罗哌卡因对胃癌BGC-823细胞生物学行为及AMPK/Nrf2信号通路的影响

目的探究罗哌卡因对胃癌BGC-823细胞生物学行为及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。方法体外培养胃癌BGC-823细胞,取培养至对数生长期的BGC-823细胞分为对照组(常规培养)、顺铂组(培养基含5 mg/L顺铂)及罗哌卡因低水平(培养基含25 mg/L罗哌卡因)、中水平(培养基含50 mg/L罗哌卡因)、高水平(培养基含100 mg/L罗哌卡因)组,培养48 h。采用细胞计数试剂-8(CCK-8)检测BGC-823细胞存活率;Transwell小室实验检测BGC-823细胞侵袭能力;流式细胞仪检测BGC-823细胞凋亡率;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测BGC-823细胞中AMPK、Nrf2信使RNA(mRNA)水平;Western blot法检测BGC-823细胞中AMPK、Nrf2蛋白水平。结果与对照组比较,顺铂组及罗哌卡因低、中、高水平组BGC-823细胞存活率、侵袭数量、AMPK、Nrf2 mRNA和蛋白水平均下降(P<0.05),而凋亡率升高(P<0.05);与顺铂组比较,罗哌卡因低、中、高水平组BGC-823细胞存活率、侵袭数量、AMPK、Nrf2 mRNA和蛋白水平均升高(P<0.05),而凋亡率下降(P<0.05);与罗哌卡因低水平组比较,罗哌卡因中、高水平组BGC-823细胞存活率、侵袭数量、AMPK、Nrf2 mRNA和蛋白水平均依次下降(P<0.05),而凋亡率依次升高(P<0.05)。结论罗哌卡因能抑制BGC-823细胞存活和侵袭,促进BGC-823细胞凋亡,其机制可能与抑制AMPK/Nrf2信号通路有关。

华蟾素抑制人胃癌BGC-823细胞体外侵袭、迁移的机理

目的探讨华蟾素(Cinobufacin)体外抑制人胃癌BGC-823细胞侵袭的作用及其机制。方法以0.156 mg/L和0.313 mg/L华蟾素体外作用人胃癌BGC-823细胞,采用MTT法检测华蟾素对BCG-823细胞生长的抑制效果,Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot法检测BGC-823细胞中NF-κB p56、MMP-9蛋白的表达量。结果华蟾素可浓度依赖性抑制体外BGC-823细胞增殖、迁移和侵袭,同时下调BGC-823细胞中NF-κB和MMP-9蛋白表达。结论华蟾素体外可抑制胃癌的转移,该作用可能通过下调NF-κB、MMP-9的表达相关。

RNAi沉默survivin和HIF-1α基因对胃癌BGC-823细胞体外增殖和凋亡的影响

目的:应用RNA干扰(RNAi)技术抑制胃癌BGC-823细胞中survivin和HIF-1α基因的表达,探讨其对胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡的影响。方法:分别设计并合成经过化学修饰的靶向survivin和HIF1αmRNA的小干扰RNA(siRNAs),同时合成错义RNA(SCR),采用HifectinⅡ真核体外转染胃癌BGC-823细胞,将转染siRNA-survivin、siRNA-HIF-1α和SCR的各组细胞分别命名为sis组、siH组和SCR组,同时设空白对照组(无血清培养基),RT-PCR法检测各组细胞中survivin和HIF-1αmRNA表达水平。将胃癌BGC-823细胞分为单干扰组(survivin-siRNA,sis组)、联合干扰组(survivin-siRNA+HIF1α-siRNA,sis+siH组)、非靶向特异性组(SCR组)和空白对照组(无血清培养基),MTT法检测各组细胞增殖活性,Western blotting法检测各组细胞中survivin和HIF-1α蛋白表达水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果:与空白对照组比较,sis组细胞中survivin mRNA表达水平和siH组细胞中HIF-1αmRNA表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,SCR组细胞增殖活性无明显变化(P>0.05),sis组和sis+siH组细胞增殖活性明显降低(P<0.05);与sis组比较,sis+siH组细胞增殖活性明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,sis+siH组细胞中surviving和HIF-1α蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。结论:联合靶向沉默survivin和HIF-1α基因可下调靶基因的表达,抑制胃癌BGC-823细胞增殖,促进细胞凋亡,RNAi基因沉默技术有望成为治疗胃癌的新方法。

桂皮醛诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡及相关分子机制的探讨

目的:探讨桂皮醛对人胃癌BGC-823细胞增殖、凋亡及其相关分子机制。方法:采用MTT法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测桂皮醛诱导的凋亡,Hoechst 33342染色法观察凋亡形态的变化;RT-PCR法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823细胞相关凋亡基因的影响;Western Bolt方法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823细胞相关凋亡蛋白的影响。结果:与对照组相比,桂皮醛有抑制人胃癌BGC-823细胞增殖的作用(P<0.01);桂皮醛能诱导凋亡的产生;桂皮醛能下调凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-xL、Survivin,上调凋亡相关基因Bax、Bak;桂皮醛能下调凋亡相关蛋白Bcl-2、Procaspase-3,上调凋亡相关蛋白Bax。结论:桂皮醛对人胃癌细胞BGC-823的增殖具有抑制作用并能诱导凋亡,可能与内源性凋亡途径的激活有关。

ω-3多不饱和脂肪酸对人胃癌BGC-823细胞PGE_2、SOD和MDA的影响

目的:观察不同浓度ω-3多不饱和脂肪酸(EPA、DHA)对人胃癌BGC-823细胞存活情况、PGE2和脂质过氧化的影响。方法:采用MTT法测定肿瘤细胞存活率,酶联免疫吸附竞争法测定PGE2浓度,黄嘌呤氧化酶法测定总SOD活力,TBA法测定MDA含量。结果:30μg/ml和45μg/ml的EPA或DHA可显著降低肿瘤细胞存活率(P<0.001),细胞PGE2浓度和总SOD活力明显下降(P<0.05)、而MDA含量明显升高(P<0.05)。结论:ω-3多不饱和脂肪酸可通过PGE2代谢和脂质过氧化作用抑制人胃癌BGC-823细胞的生长。

半夏泻心方及其配伍药组含药血清对人胃癌BGC-823细胞生长抑制作用及p53表达的影响

目的:研究半夏泻心方不同配伍药组含药血清对BGC-823细胞的生长抑制作用及对p53表达的影响。方法:采用MTT法观察半夏泻心方配伍药组含药血清对BGC-823细胞生长的影响,S-P免疫组化法检测凋亡相关基因p53的表达。结果:半夏泻心方配伍中辛开组、苦降组和由其组成的辛苦组可明显抑制BGC-823细胞的生长,显著高于辛甘组、苦甘组、甘补组和全方组(P<0.05),呈剂量-效应关系,可使p53基因表达下调。结论:半夏泻心方中辛开、苦降的配伍形式能抑制BGC-823细胞增殖,其诱导细胞凋亡作用与下调p53有关。辛开、苦降配伍后(辛苦)有显著的协同增效趋势,提示辛开苦降法可能是中医药防治胃癌的主要治则治法之一。

熊果酸增强人胃癌BGC-823细胞对紫杉醇敏感性的研究

目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)增强人胃癌BGC-823细胞对紫杉醇(paclitaxel)敏感性的调控作用及可能的机制,为紫杉醇寻求临床辅助化疗药物提供参考。方法将人胃癌BGC-823细胞分为空白对照组,紫杉醇单药组,熊果酸预处理+紫杉醇组(紫杉醇刺激细胞前,先用熊果酸预处理24 h)。采用CCK-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测各组细胞对药物的敏感性;荧光定量PCR(realtime fluorescence quantitative PCR,RTFQ PCR)法检测紫杉醇组和熊果酸预处理+紫杉醇组P-gp mRNA和Akt1 mRNA基因的表达;蛋白印迹(Western Blot)法检测紫杉醇单药组与熊果酸预处理+紫杉醇组P-gp、p-Akt和Akt、caspase-3蛋白表达量的变化。结果单药熊果酸和紫杉醇可抑制人胃癌BGC-823细胞增殖,随着药物浓度的增加,细胞抑制率增强。人胃癌BGC-823细胞用2.5μM的熊果酸(UA)预处理24 h后,对紫杉醇的敏感性增加,紫杉醇对BGC-823细胞的半数抑制浓度(IC50)由0.04μM下降至0.007μM。荧光定量PCR所示,熊果酸预处理+紫杉醇组Akt1、P-gp mRNA的表达较紫杉醇单药组下降(P<0.01);蛋白质印迹实验提示,熊果酸预处理+紫杉醇组,Akt、P-gp和caspase-3蛋白表达较紫杉醇组降低(P<0.01);熊果酸预处理+紫杉醇组p-Akt蛋白表达较紫杉醇单药组下调,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论熊果酸预处理后能增强紫杉醇对人胃癌BGC-823细胞的敏感性,可能与熊果酸预处理后抑制PI3K/Akt信号通路,降低P-gp的表达有关。

小归芍超临界提取物对人胃癌BGC-823细胞Bcl-2、PCNA基因表达的影响

目的:研究小归芍超临界提取物对人胃癌BGC-823细胞Bcl-2、PCNA基因表达的影响。方法:通过培养人胃癌BGC-823细胞方法,采用Western Blotting分别检测Bcl-2和PCNA基因蛋白的表达量。结果:小归芍超临界提取物单用体外作用48h能够明显抑制人胃癌细胞BGC-823细胞Bcl-2及PCNA的表达,可能是其抑制肿瘤细胞增殖的机制之一。

丹参酮ⅡA对人胃癌BGC-823细胞增殖及凋亡的影响

背景与目的：探讨丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡA，TanⅡA）对人胃癌BGC-823细胞增殖及凋亡的影响。材料与方法：采用0～10μg／ml Tan ⅡA分别作用于BGC-823细胞48h及72h，MTT比色法观察药物对细胞生长的抑制效应；2、5、10μg／ml TanⅡA分别作用于细胞72h，应用HE染色、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术分析药物对细胞凋亡的影响。结果：TanⅡA明显抑制BGC-823细胞增殖、诱导细胞凋亡，镜下可见BGC-823细胞明显的凋亡特征性改变；5、10μg／ml Tan ⅡA处理组细胞DNA电泳可见典型的“梯状”条带；FCM结果显示5、10μg／ml TanⅡA处理组细胞，凋亡率分别为（20．60±1．84）％、（31．03±1．47）％，与对照组（5．23±0．39）％比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：在一定条件下，TanⅡA可抑制人胃癌BGC-823细胞增殖，诱导其凋亡。

幽门螺杆菌L型感染对胃癌BGC-823细胞增殖的影响

目的:研究幽门螺杆菌L型(helicobacter pylori L-form,Hp-L型)感染对胃癌BGC-823细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法:将胃癌BGC-823细胞与Hp-L型以不同比例(1:20、1:100、1:500)共培养,以不加Hp-L型为对照组,在不同时段进行以下实验:倒置显微镜观察细胞形态学变化;四甲基噻唑氮蓝(MTT)法检测细胞生长增殖率;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率;免疫组化(SP法)检测癌基因(skp2)、抑癌基因(p53)和核增殖指数(Ki-67)的表达情况。结果:Hp-L型作用BGC-823细胞后,倒置显微镜观察到细胞分裂增多,增殖旺盛,瘤巨细胞增多,出现明显的生长加速现象;MTT法测定细胞生长曲线显示,Hp-L型对胃癌BGC-823细胞增殖有促进作用;FCM检测可见,Hp-L型影响胃癌BGC-823细胞周期的分布,使G0/G1期比例降低,S期比例升高;免疫组化可见细胞中Skp2、p53和Ki-67蛋白表达阳性率逐渐增加;以上作用均呈细菌浓度和作用时间依赖性。结论:Hp-L型可促进胃癌BGC-823细胞增殖,其机制与上调Skp2、p53和Ki-67蛋白的表达有关。

姜黄素抑制人胃癌BGC-823细胞生长并诱导其凋亡的机制研究

目的:探讨姜黄素抑制人胃癌BGC-823细胞生长并促人胃癌BGC-823细胞凋亡的生物学作用及其调控机制。方法:常规体外培养对数生长期胃癌BGC-823细胞,细胞分为对照组,低、中、高姜黄素处理组四组,姜黄素浓度分别为0mg/L5,mg/L1,0mg/L,20mg/L。姜黄素处理24h后,采用甲基噻唑(MTT)比色法及流式细胞仪测定细胞增殖水平及细胞凋亡率;采用免疫组化法测定细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达;采用PCR检测Caspase-3的mRNA表达水平。结果:MTT检测显示姜黄素能抑制人胃癌BGC-823细胞増殖,呈现浓度依赖性;流式细胞仪显示姜黄素能有效诱导细胞的凋亡,呈现浓度依赖性,其中20mg/L姜黄素处理24h后细胞凋亡率为48.3%;免疫组化试验表明姜黄素处理使人胃癌BGC-823细胞中Bax表达水平上调,同时Bcl-2蛋白表达水平下调;且细胞中Caspase-3的mRNA表达水平受姜黄素诱导而增高。结论:姜黄素对人胃癌BGC-823细胞的增殖具有明显抑制作用,呈浓度依赖性促进细胞凋亡,这种生物学效应可能与激活Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达而活化Caspase-3的信号通路有关。该研究为深入探讨姜黄素诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的机制提供了重要依据。

姜黄素对胃癌BGC-823细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

目的探讨姜黄素对胃癌BGC-823细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法采用MTT法检测姜黄素对胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测姜黄素对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响;Hoechst 33258荧光核染色法观察姜黄素对胃癌BGC-823细胞的形态学改变的影响。结果姜黄素80μmol·L-1和160μmol·L-1剂量在24、48和72 h均可显著抑制胃癌BGC-823细胞对MTT的摄取能力(P<0.05或P<0.01),并呈现一定的时间依耐性;姜黄素20μmol·L-1和40μmol·L-1剂量在短时间内对胃癌BGC-823细胞摄取MTT的能力无显著作用,但随作用时间的增长,也表现出显著的抑制作用(P<0.05);流式细胞术和Hoechst 33258荧光核染色法结果表明姜黄素40、80和160μmol·L-1剂量均可显著提高胃癌BGC-823细胞的凋亡率(P<0.05或P<0.01)。结论姜黄素可能通过介导胃癌BGC-823细胞凋亡而发挥其抑制肿瘤细胞增殖的作用。

丹参酮ⅡA对胃癌BGC-823细胞增殖及凋亡的影响

目的以胃癌BGC-823细胞为研究对象,观察不同浓度丹参酮ⅡA对胃癌BGC-823细胞活力的影响,探讨丹参酮ⅡA促BGC-823细胞凋亡机制。方法取对数生长期的BGC-823细胞,分别加入0.5、1.0、2.0、5.0 mg/L浓度丹参酮ⅡA培养12 h。光学显微镜观察BGC-823细胞形态学变化,MTT实验检测丹参酮ⅡA对细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot实验检测凋亡相关蛋白BcL-2,Bax和Cleaved-Caspase-3的表达。结果光学显微镜观察发现,不同浓度丹参酮ⅡA均可导致细胞形态发生改变;MTT实验显示,丹参酮ⅡA作用于BGC-823细胞12h后,明显降低细胞活力,并且存在剂量依赖性(P<0.05或P<0.01);流式细胞术检测结果显示,丹参酮ⅡA对BGC-823细胞作用12 h后各浓度组早期凋亡比例分别为(5.80±0.32)%(P<0.05)、(7.90±0.43)%(P<0.05)、(10.20±0.42)%(P<0.01)、(20.44±1.24)%(P<0.01);Western blot实验检测结果显示,不同浓度丹参酮ⅡA作用细胞12 h后,与对照组相比,丹参酮ⅡA实验组BGC-823细胞Bax和Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平呈上调趋势,Bcl-2蛋白表达水平呈下调趋势。结论丹参酮ⅡA抑制BGC-823细胞活力并促进凋亡,且具有剂量依赖性。

miR-433靶向MAPK通路抑制胃癌BGC-823细胞的增殖与侵袭的机制研究

目的探讨微小RNA-433(miR-433)靶向丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路抑制胃癌BGC-823细胞增殖与侵袭的机制。方法2021年10月至2022年5月期间,在河北北方学院附属第一医院胃肠肿瘤外科共收集30例胃癌组织及与之匹配的癌旁组织,以及人胃黏膜上皮细胞株GES-1及人胃癌细胞株BGC-823、MGC-803、SGC-7901。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测胃癌组织、癌旁组织和GES-1、BGC-823、MGC-803、SGC-7901细胞中miR-433表达水平;对BGC-823细胞进行转染,分组为:空白组(细胞未转染)、miR-NC组(miR-433 mimics阴性对照转染细胞)、miR-433模拟物(mimics)组(miR-433 mimics转染细胞),qRT-PCR检测各组BGC-823细胞miR-433表达水平;细胞计数试剂盒-8和Transwell实验分别检测各组BGC-823细胞增殖和侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验验证miR-433与MAPK靶向关系;蛋白印迹法检测各组BGC-823细胞中MAPK通路相关蛋白表达水平。结果胃癌组织中miR-433表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05);与GES-1细胞比较,BGC-823、MGC-803、SGC-7901细胞中miR-433表达水平显著降低(P<0.05),且BGC-823细胞中miR-433表达水平最低;与空白组和miR-NC组比较,miR-433 mimics组BGC-823细胞中miR-433表达水平显著升高,细胞增殖率、侵袭细胞数、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)/p38 MAPK、磷酸化JNK(p-JNK)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达水平显著降低(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-433与MAPK在BGC-823细胞中存在靶向关系。结论上调miR-433表达可抑制胃癌BGC-823细胞的增殖与侵袭,该机制可能与靶向抑制MAPK通路有关。

半夏泻心方及配伍药组含药血清抑制人胃癌BGC-823细胞增殖的实验研究

目的:研究半夏泻心方及其配伍药组对体外人胃癌BGC 823细胞增殖的影响。方法:采用血清药理学方法和MTT法及台盼兰染色法观察半夏泻心方及其配伍药组对体外人胃癌BGC 823细胞的敏感性及生长抑制作用。结果:辛苦组对人胃癌BGC 823细胞的生长抑制作用最强,显著高于辛开组、苦降组、辛甘组、苦甘组、甘补组(P<0.05)。结论:半夏泻心方中对BGC 823细胞增殖起主要抑制作用的药组为辛开、苦降的配伍形式。辛开、苦降配伍后(辛苦)有显著的协同增效趋势,而其他配伍药群可能存在拮抗作用。提示辛开苦降法可能是中医药防治胃癌的治则治法之一。

酸浆水煎液抑制人胃癌BGC-823细胞增殖

目的:观察酸浆水煎液对胃癌BGC-823细胞增殖的影响并探讨其机制。方法:将对数生长期的BGC-823细胞随机分为对照组、1.562 5、3.125、6.25、12.5、25 g/L实验组,分别用空白培养基和对应浓度酸浆水煎液培养24,48,72 h,倒置显微镜观察各组细胞生长状况和形态;MTT法检测各组细胞增殖活性;分别用3.125,6.25,12.5 g/L酸浆水煎液培养BGC-823细胞24,48 h,采用流式细胞术分析各组细胞周期。结果:对照组细胞排列紧密、形态规则,随酸浆水煎液浓度增加和作用时间延长,实验组BGC-823细胞逐渐出现接触松散,变圆变小,数量减少等生长抑制现象,12.5,25 g/L实验组变化明显;与对照组相比,不同浓度酸浆水煎液组细胞存活率明显降低(P<0.05);3.125,6.25,12.5 g/L酸浆水煎液作用细胞24,48 h后,G_2期细胞比例较对照组明显升高(P<0.05),且呈时间和浓度依赖性。结论:酸浆水煎液抑制胃癌BGC-823细胞增殖,且呈时间和浓度依赖性,其机制可能与细胞周期阻滞于G_2/M期有关。

异牛肝菌素对人胃癌BGC-823细胞增殖及周期影响

目的探讨异牛肝菌素(iso-suillin)对人胃癌BGC-823细胞增殖及细胞周期的影响。方法体外培养人胃癌BGC-823细胞至对数生长期,分别使用12.5、25.0、50.0μg/ml的异牛肝菌素干预72h,同时设置对照组。CCK-8法测定人细胞增殖抑制率,流式细胞术碘化丙啶(PI)染色法检测细胞周期分布情况,Western blot法检测p21、p53、cyclinD1、CDK4蛋白表达,Hoechst 33342荧光染色观察细胞凋亡情况。结果随时间延长,12.5μg/ml剂量组、25.0μg/ml剂量组和50.0μg/ml剂量组A值均减小,细胞增殖抑制率均升高(P均<0.05);与对照组比较,12.5μg/ml剂量组、25.0μg/ml剂量组和50.0μg/ml剂量组不同时刻的A值减小,细胞增殖抑制率升高,且呈现出剂量依赖效应(P<0.05)。与对照组比较,12.5μg/ml剂量组、25.0μg/ml剂量组和50.0μg/ml剂量组细胞G_(0)/G_(1)期细胞比例增加,S期细胞比例减少,并且呈现出剂量依赖效应(P<0.05)。与对照组比较,12.5μg/ml剂量组、25.0μg/ml剂量组和50.0μg/ml剂量组p21、p53蛋白相对表达量升高,cyclinD1、CDK4蛋白相对表达量降低,且呈现出剂量依赖效应(P<0.05)。与对照组比较,12.5μg/ml剂量组、25.0μg/ml剂量组、50.0μg/ml剂量组细胞凋亡率升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论异牛肝菌素可抑制人胃癌BGC-823细胞增殖,使细胞周期阻滞于G_(0)/G_(1)期,同时促进其凋亡,其作用机制可能与上调p21、p53蛋白表达,下调cyclinD1、CDK4蛋白表达有关。

三叶青水提取物对NK细胞杀伤胃癌BGC-823细胞的影响

目的探讨三叶青水提取物对人NK细胞杀伤胃癌BGC-823细胞的影响及机制。方法采用干细胞生长培养基（SCGM）体外扩增人外周血NK细胞,不同浓度三叶青水提取物作用于NK细胞后,采用CCK8法检测三叶青水提取物对NK细胞增殖率的影响,流式细胞术（FCM）检测NK细胞穿孔素（PFP）、颗粒酶B（Gra B）及CD107a的表达,乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测NK细胞对胃癌BGC-823细胞的杀伤活性。结果三叶青水提取物作用人NK细胞48 h后,三叶青水提取物0.0003~78.125μg/ml浓度组的NK细胞增殖明显（P〈0.05）;三叶青水提取物0.305~4.883μg/ml浓度组人NK细胞PFP、Gra B及CD107a表达高于对照组（P〈0.05）;三叶青水提取物0.305~19.531μg/ml浓度组人NK细胞对胃癌BGC-823细胞杀伤活性较对照组增强,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论三叶青水提取物能促进NK细胞的增殖,能增强NK细胞对胃癌BGC-823细胞的杀伤活性,这可能与三叶青水提取物上调NK细胞PFP、Gra B及CD107a表达有关。

全反式维甲酸与奥沙利铂在诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡中的协同作用

目的观察全反式维甲酸(ATRA)与奥沙利铂(L-OHP)对人胃癌BGC-823细胞增殖的影响。方法分别用ATRA和L-OHP单独及联合作用于人胃癌BGC-823细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,倒置显微镜下观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期;免疫细胞化学技术检测BGC-823细胞中Bcl-2和Survivin蛋白的表达情况。结果 ATRA作用后BGC-823细胞的增殖受到抑制,细胞形态发生了改变,凋亡比例明显增加;与L-OHP联用后,该作用加强。胃癌BGC-823细胞中Bcl-2和Survivin蛋白的表达在ATRA作用后均受到抑制,ATRA与L-OHP联合作用后蛋白表达的阳性率进一步降低。结论 ATRA能抑制人胃癌BGC-823细胞的生长,与L-OHP联用具有协同抑制作用,其机制可能与下调Bcl-2和Survivin蛋白表达有关。

胃复方对人胃癌BGC-823细胞移植瘤裸鼠作用及其对c-Myc、人端粒酶逆转录酶基因表达的影响

目的:观察胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠的抑瘤作用及c-Myc、人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达的影响,评估胃复方作用及其可能的作用机制。方法:建立人胃癌BGC-823裸鼠模型;将成功建立的裸鼠胃癌皮下移植瘤模型的40只荷瘤鼠随机分为5组(n=8):模型对照组、胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组,连续给药4周。每7天记录肿瘤长径、短径,计算瘤体体积并绘制肿瘤生长曲线图;给药4周后处死所有荷瘤鼠,剥离皮下移植瘤,称瘤重、计算抑瘤率;免疫组织化学法检测瘤体组织c-Myc、hTERT蛋白表达。结果:1)胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠移植瘤具有明显抑制作用,各剂量间有量效关系。其中胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组的抑瘤率分别为21.06%、45.89%、30.65%、59.42%。氟尿嘧啶联合中药组效果最好。2)瘤重显示与模型组比较,各药物组瘤重均有不同程度的减轻,差异有统计学意义(P<0.05);其中氟尿嘧啶联合中药组降低明显。3)肿瘤生长曲线图显示与模型组比较,各药物组瘤体积均有一定程度缩小,差异有统计学意义(P<0.05)。4)与模型组比较,药物组均能下调c-Myc、hTERT蛋白表达量,差异有统计学意义(P<0.05),其中氟尿嘧啶联合中药组下降最明显。结论:胃复方能够抑制人胃癌BGC-823细胞BALB/c-nu裸鼠皮下移植瘤生长,可能与下调c-Myc、hTERT蛋白表达有关,并且与氟尿嘧啶联合用药有增效作用。