胃黏液癌黏液成分的判定与浸润转移的相关性研究

目的探讨胃黏液癌黏液的性质及胃黏液癌中nm23与MUC1、MUC2蛋白表达与浸润转移的关系。方法采用黏液组织化学方法对57例胃黏液癌进行了AB/PAS/HID-AB检测,同时采用免疫组织化学技术分别检测了nm23、MUC1、MUC2蛋白的表达。结果①胃黏液腺癌以肠型腺癌为主,胃印戒细胞癌以胃型腺癌为主。其黏液成分与胃黏液癌的浸润转移无相关。②胃黏液癌中,nm23、MUC1、MUC2表达率分别为36.84%、64.91%、56.14%。nm23、MUC1的表达与浸润深度、有无淋巴结转移有关(P<0.05),而与黏液的性质无关(P>0.05),MUC2的表达与组织学类型及黏液性质有关(P<0.05)。结论胃黏液腺癌的组织学发生是来自肠上皮的化生;胃印戒细胞癌的组织学发生是来自胃腺上皮。AB-PAS,HID-AB和MUC2的检测可鉴定胃黏液癌黏液的性质。nm23、MUC1的表达,对判断胃黏液癌的预后具有参考价值。

胃黏液癌中RAB5A的表达及其临床意义

目的探讨RAB5A蛋白在胃黏液癌中的表达以及在胃黏液癌发展过程中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测60例胃黏液癌组织中RAB5A蛋白的表达。结果 RAB5A蛋白在胃黏液癌组织中的表达与与肿瘤浸润深度、组织类型、临床分期及淋巴结转移有显著相关性;RAB5A蛋白在胃黏液癌组织中的表达呈正相关。结论 RAB5A蛋白在胃黏液癌的演进过程中可能具有一定协同作用。

胃黏液腺癌术后精囊转移1例

胃腺癌转移途径包括淋巴、血行和种植转移,主要转移部位为肝脏、肺及腹腔等,转移至精囊者相对少见。胃黏液腺癌是胃腺癌的一个亚型,肿瘤组织含有大量细胞外黏液,或在腺腔内,或形成大小不等的黏液结节,由纤维间质分隔,癌细胞漂浮在黏液物质中。精囊转移肿瘤的临床与影像学表现缺乏特异性,确诊时需依靠组织活检病理及免疫组化染色检查结果,治疗上结合患者意愿,手术为主,也可联合化疗、免疫等综合治疗。笔者于2020年收治以排尿困难伴盆底部胀痛为主要症状,在胃癌行胃大部切除术后10年发生精囊转移的患者1例,治疗效果满意,现总结诊治过程并分享如下。

5例宫颈胃型黏液性癌的临床、影像和病理分析并文献复习

目的:探讨宫颈胃型黏液性癌(GAS)的临床表现、诊断治疗、病理特征和预后。方法:回顾分析2012年1月至2018年1月于南京医科大学第一附属医院就诊的5例GAS患者的临床资料,总结其临床表现、诊断治疗、病理特征和预后情况。结果:GAS临床表现以阴道排液和盆腔痛多见。盆腔核磁共振表现为短T1、长T2的多发囊样信号,囊壁不规则强化。大体特征为宫颈壁增厚,颈管内囊实性病灶,囊内清亮黏稠液体。术后病理提示2例伴卵巢转移; 3例伴盆腔淋巴结转移,1例伴神经和脉管浸润。GAS镜下表现为大量黏液腺体,呈浸润性生长,细胞分化包括高、中、低三种。免疫组化PAX8、CK7、MUC6、CEA、Ki-67、CK20等阳性表达,ER、PR、P16、CA125等阴性表达。5例患者均行不保留生育功能的根治性手术治疗,手术方式包括开腹、腹腔镜、达芬奇辅助腹腔镜。平均随访(11.8±6.9)月(3～21月),1例未控,术后5月出现肝转移; 1例术后12月复发。结论:GAS临床表现以阴道排液、腹痛多见。诊断主要依据病理和免疫组化。治疗以手术治疗为主。早诊断、早治疗对预后有重要影响。

阿帕替尼联合替吉奥二线治疗晚期胃黏液腺癌观察

目的:观察靶向药物阿帕替尼联合替吉奥二线治疗晚期胃黏液腺癌的疗效和安全性。方法:二线治疗晚期胃黏液腺癌患者48例随机分为观察组和对照组各24例。对照组单用替吉奥方案化疗,观察组在对照组基础上加用甲磺酸阿帕替尼治疗。观察其不良反应及客观疗效。结果:观察组客观有效率(ORR)为54.1%,疾病控制率(DCR)为83.3%;对照组ORR和DCR分别为33.3%和54.2%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组药品不良反应均较轻,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿帕替尼联合替吉奥二线治疗晚期胃黏液腺癌近期疗效好,不良反应可耐受。

子宫颈胃型黏液性癌18例临床病理分析

目的探讨子宫颈胃型黏液性癌的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断、治疗及预后。方法回顾性分析18例子宫颈胃型黏液性癌的临床病理学、影像学、实验室检查及免疫表型特征等,并复习相关文献。结果患者年龄24~64岁,平均48岁。临床表现:7例为阴道淋漓出血或接触性出血,7例为下腹痛,4例为阴道分泌物增多。眼观:13例子宫颈或子宫颈管内见明显肿物,5例未见明显肿物。镜检:低倍镜下大部分腺体分化较好,大小不一,部分区域腺体分化中等。高倍镜下见腺体被覆单层高柱状上皮,细胞异型性不明显,细胞核形态温和,位于上皮细胞基底部。免疫表型:癌细胞中CEA(14/18)、CK7(18/18)、CK20(8/18)、p53(12/18)和p16(3/18)均阳性,18例ER、PR均阴性,Ki-67增殖指数5%~60%。结论子宫颈胃型黏液性癌临床表现缺乏特异性,组织学形态多样,免疫表型有助于诊断和鉴别诊断。

11例宫颈胃型黏液性癌的临床病理分析

目的:探讨宫颈胃型黏液性癌(gastric - type mucinous carcinoma,GAS)的临床病理学特征。方法:对11例宫颈GAS进行回顾性分析,对其临床表现、病理学形态、免疫组织化学等进行观察。结果:患者年龄37~69(平均42.4)岁。大多有白带增多或水样白带史,其中1例伴有阴道流血,无一例伴有高危型HPV感染。肉眼观病灶多位于子宫颈和宫颈管,大多数肿瘤向上累及子宫肌层,宫颈外口光滑或糜烂。镜下见结构简单、单管状,胃型分化的腺体,杂乱的分布于宫颈间质中。免疫组织化学显示11例p16均阴性,MUC6阳性或局部阳性,6例p53呈错义模式表达,1例无义模式表达,4例为野生型模式表达。结论:宫颈GAS是一种特殊类型的、与HPV感染无关的高侵袭性宫颈腺癌,它的发生可能与p53基因突变有关。

胃黏液腺癌与胃印戒细胞癌的临床病理特征及预后的分析比较

目的比较胃黏液腺癌(mucinous gastric carcinoma,MGC)与胃印戒细胞癌(gastricsignet ring cell carcinoma,SRC)临床病理特征的差异,并分析其预后。方法回顾性分析1994～2006年我科收治的1016例连续胃癌病例的临床病理资料,分析比较MGC与SRC间临床病理特点及预后因素的差异。结果胃癌病例中,MGC占胃癌的6.8%(68例),SRC占9.1%(92例)。MGC与SRC两组相比,在年龄分组、浸润深度、远处转移、接受根治手术、临床TNM分期,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);在男女性别比、肿瘤大小、肿瘤部位、Borrmann分型、、淋巴结转移、腹膜转移、肝转移方面,两组无显著性差异(P>0.05)。MGC的总体5年生存率为29.4%,而SRC则为37.3%,MGC的总体生存率较SRC低,但差异未达统计学意义(P>0.05)。当伴淋巴结转移、腹膜转移或Borrmann Ⅲ型时,MGC患者的总体生存率低于SRC患者(P<0.05)。Cox多因素回归分析显示,肝转移、淋巴结转移及根治手术是MGC的独立预后因素;而Borrmann分型、TNM分期及根治手术是SRC的独立预后因素。结论 MGC与SRC比较,MGC在年龄、浸润深度、远处转移、根治手术及TNM分期临床病理方面表现差,MGC5年总体生存率较SRC低,但差异无统计学意义,可能为更多的临床病理因素综合作用所致。

胃黏液腺癌52例临床病理分析

目的:比较胃黏液腺癌(MGC)与胃非黏液腺癌(NMGC)的临床病理学差异,探讨影响MGC预后的临床病理特征。方法:分析我院收治的52例MGC(实验组)和838例NMGC(对照组)的临床病理及其预后。结果:MGC更易发生浆膜浸润(T_3+T_4:82.8％比58.7％),浸润性更强(BorrmannⅢ+Ⅳ型:86.5％比56.4％,),更易发生淋巴结转移(淋巴结转移率:67.3％比50.7％),更易发生腹膜播散(21.2％比12.3％),TNM分期更晚(Ⅲ+Ⅳ期:88.5％比63.9％),根治性切除率低(73.1％比80.2％),MGC组1年、2年总的生存率分别为49.7％和31.5％,中位生存期11.8个月,NMGC组1年、2年总的生存率分别为75.7％和64.5％,中位生存期为34.5个月,两者差别有显著性(P<0.05)。结论:MGC预后差的原因与确诊时病期晚,TNM分期高,发生浆膜浸润率、淋巴结转移率、腹膜播散率高和根治性切除率低有关。

胃黏液腺癌组织hTERT与E-cadherin和catenin-β的表达意义

目的:探讨胃黏液腺癌组织中端粒酶活化催化亚单位(hTERT)与E-cadherin(E-cad),catenin-β(β-cat)的表达意义.方法:采用原位杂交和免疫组织化学技术,检测92例胃黏液腺癌组织中hTERT和E—cad,β—cat的表达.结果:hTERT在胃黏液腺癌组织中细胞外黏液阴性,细胞内黏液阳性;单纯黏液癌、腺管乳头结构黏液癌、印戒细胞黏液癌和混合细胞黏液癌表达分别为88.9%,85.4%,100.0%和95.8%,显示恶性程度越高其表达率越高,但差异无显著性(P>0.05,).E—cad在单纯黏液癌和腺管乳头结构黏液癌的表达率为100.0%,而印戒细胞黏液癌和混合细胞黏液癌分别为38.9%和62.5%,显示恶性程度高表达率降低,差异有显著性(P<0.01).β—cat在胃含黏液癌中显示出恶性程度高其表达强度明显减弱.结论:hTERT,E—cad和β-cat阳性表达水平与胃含黏液腺癌组织病理学分型显著相关,对临床判断预后具有重要意义.

宫颈胃型黏液腺癌的MRI表现

目的分析宫颈胃型黏液腺癌(GAS)的MRI表现,提高诊断准确率。方法回顾性收集12例GAS病人的MRI影像资料,观察肿瘤信号特点、生长部位、生长方式及浸润肌层深度,并绘制动态增强扫描的时间-信号强度曲线(TIC)。结果宫颈GAS在MRI上表现为宫颈内生型肿块,其中实性4例,囊实性8例。肿块囊性部分在T2WI及脂肪抑制(FS)T2WI上表现为弥漫或簇状分布,大小不一,多位于深肌层。肿块实性成分及囊壁在扩散加权成像上呈高信号,动态增强扫描呈明显持续性强化,11例强化程度高于正常子宫肌层。TIC表现为Ⅱ型11例,Ⅰ型1例。结论GAS的MRI影像表现具有特征性,可提供诊断线索。

60例胃黏液腺癌患者淋巴结CK表达及意义

60例胃黏液腺癌根治性切除标本,选取常规HE染色有淋巴结转移患者的阴性淋巴结168枚(A组)和无淋巴结转移者的淋巴结351枚(B组),采用免疫组织化学染色检测细胞角蛋白(CK)表达。结果CK阳性39例,淋巴结总转移率65.0%,其中A组CK阳性58枚(33.4%),B组CK阳性59枚(16.8%)。认为对胃黏液腺癌根治性切除术标本HE检查阴性的淋巴结应行常规CK免疫组化检查,以确定是否存在微转移。

胃黏液腺癌组织中GLUT_1和VEGF-c蛋白表达及意义

目的探讨癌组织中葡萄糖转运蛋白(GLUT1)和血管内皮生长因子-c(VEGF-c)蛋白表达水平与胃黏液腺癌浸润转移的关系。方法采用免疫组化S-P法检测60例胃黏液腺癌患者的正常胃黏膜组织、癌旁组织、癌组织中GLUT1和VEGF-c蛋白的表达水平。结果GLUT1和VEGF-c蛋白在癌肿实质黏液湖中漂浮的散在癌细胞几乎无阳性表达,在癌旁组织和正常黏膜组织中有不同程度表达,癌组织中呈强阳性表达;在侵及浅肌层、深肌层和浆膜层的癌组织中表达率依次升高;有淋巴结转移者中二者阳性表达率明显高于无淋巴结转移者,P<0.01。结论GLUT1和VEGF-c蛋白表达与胃黏液腺癌的浸润深度及淋巴结转移有关,二者过度表达可能共同参与了胃黏液腺癌的进展。

Revolution CT灌注成像对胃黏液腺癌的诊断价值探究

目的 探讨Revolution CT灌注成像对胃黏液腺癌及非黏液腺癌的鉴别诊断价值,以提升其定量诊断水平。方法 运用宽体探测器Revolution CT对手术病理证实的12例胃黏液腺癌(MGC)及37例非黏液腺癌(NMGC)行灌注成像检查,探讨肿瘤的部位、胃壁厚度、强化程度及TN分期和灌注成像参数血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)及表面通透性(PS)的差异性,并采用受试者工作特征曲线(ROC)分析CT灌注参数对两者的鉴别诊断效能。结果 MGC及NMGC的T、N分期及强化方式差异有统计学意义(P<0.05),肿瘤发生部位、胃壁厚度差异无统计学意义(P>0.05);MGC的灌注成像参数BF、BV和PS值NMGC,差异有统计学意义(P<0.05);上述四个灌注参数的ROC曲线下面积(AUC)大小分别为0.836、0.743、0.869和0.752,但两两之间诊断效能差异无统计学意义(P>0.05),当BF<45.91 ml/100g·min, BV<20.35 ml/100g, PS<11.99 ml/100g·min, MTT>6.59 s时,诊断MGC的敏感度为78.4%、64.9%、83.3%、66.7%,特异度为75.0%、83.3%、89.2%、83.8%,准确度为77.6%、75.5%、75.5%、75.5%。结论 revolution CT灌注成像可对MGC与NMGC定量鉴别,值得临床推广。

胃黏液腺癌组织中HIF-1α的表达及临床意义

目的探讨胃黏液腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测和分析63例胃黏液腺癌癌区组织、癌旁区组织、手术切缘区正常组织各区域HIF-1α蛋白的表达。结果 HIF-1α蛋白在胃黏液腺癌组织的阳性率明显高于癌旁区组织、正常组织,差异具有显著性(P<0.05);在胃黏液腺癌组织中,随着组织学病理分级的增加、临床分期的进展和淋巴结的转移,HIF-1α蛋白表达阳性率逐渐上升,差异具有显著性(P<0.05);HIF-1α蛋白表达具有相关性。结论 HIF-1α可能调控胃癌血道转移,可为胃黏液腺癌的早期诊断、治疗、预后判断提供必要的理论依据。

胃黏液腺癌与印戒细胞癌临床病理特征的对比研究

目的:分析比较胃黏液腺癌(mucinous gastric carcinoma,MGC)和印戒细胞癌(signet-ring cell carcinoma,SRC)的临床病理特征。方法:回顾性分析2002年-2014年我院及瑞金医院收治的59例MGC和75例SRC患者的临床病理资料。结果:MGC和SRC两组在发病年龄、肿瘤位置、肿瘤大体分型、浸润深度、临床TNM分期方面存在统计学差异(P<0.05)。在性别比例、肿瘤切除部位、淋巴结转移数目及分期、淋巴管浸润、静脉浸润、神经浸润、远处转移方面无统计学差异(P>0.05)。MGC组病例淋巴结转移率为67.8%,SRC组淋巴结转移率为54.7%(P>0.05)。MGC较SRC更易出现远处转移,但无统计学差异(P>0.05)。结论:MGC与SRC相比,发病年龄更大、肿瘤体积更大、胃上部多见、隆起型多见、进展期多见、远处转移多见。两者淋巴结转移率都很高,但无统计学差异,故临床发现MGC或SRC时,要更加注意有无淋巴结及远处转移,尤其是MGC。

胃黏液腺癌术后进食性腹痛中医治疗临床用药监护1例

胃癌是全球恶性肿瘤之一,胃癌术后腹膜转移的患者比例可达45%[1],属中医学"癥瘕""积聚""胃脘痛""噎嗝"等范畴[2],患者常表现有上腹部疼痛。癌痛的治疗主要包括药物镇痛和原发肿瘤的治疗[3],药物镇痛主要依据三阶梯治疗原则;而原发肿瘤的治疗又必须在患者可耐受的前提下进行。中医学认为,癌症疼痛主要是以瘀血、气滞、湿热、痰浊、寒邪、癌毒等"邪实"为主的"不通则痛"和以阳虚、阴虚、气血虚等"正虚"为主的"不荣则痛";治法主要有活血化瘀.

小G蛋白ARL8B是潜在的抗原发性胃低分化黏液样腺癌的药物作用靶标

目的发现更多表达小G蛋白ARL8B而ARL8A无表达的肿瘤细胞系,以扩大ARL8B在抗肿瘤药物研究中的应用范围。方法利用实时荧光定量PCR法测定一些肿瘤细胞系中的ARL8B/ARL8A的相对表达量;以ARL8A和ARL8B都表达的细胞系作对照,对新发现的只表达ARL8B的肿瘤细胞系实施siRNA降低ARL8B表达量,用CCK8法检测ARL8B表达量被降低后的细胞活力变化;用Western blot考察ARL8B表达量降低诱导肿瘤细胞凋亡的原因。结果发现MGC-803细胞表达ARL8B而ARL8A无表达,胃癌细胞系BGC-823和MKN-45均表达ARL8A和ARL8B。ARL8B被敲低后MGC-803细胞出现了明显的凋亡,BGC-823和MKN-45细胞无明显的凋亡出现。细胞自噬水平显著提高是引起细胞凋亡的原因。结论 MGC-803细胞系来源于胃低分化黏液样腺癌患者,是新发现的表达ARL8B而ARL8A无表达的肿瘤细胞系,降低ARL8B表达能导致明显的细胞凋亡,提示ARL8B是抗胃低分化黏液样腺癌潜在的药物作用靶标。

完全纵隔子宫及马蹄肾畸形合并宫颈胃型黏液腺癌1例报道

宫颈胃型黏液腺癌、子宫及肾畸形均属于少见病变,三者合并发生就更为少见,完全纵隔子宫及马蹄肾畸形合并宫颈胃型黏液腺癌则属罕见病例,查阅国内外文献报道,未见相关文献报道.