防风通圣散对肥胖症小鼠胆囊收缩素、胰高血糖素、促胰液素表达的影响

研究防风通圣散对于肥胖小鼠肠组织中胆囊收缩素、胰高血糖素、促胰液素的影响,探索防风通圣散治疗肥胖症的作用机理。方法以DOI小鼠为研究对象,高脂喂养8周建立单纯性肥胖小鼠模型,将小鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组,每组6只,连续干预21天。观察并评价肥胖小鼠的体质量变化情况,油红染色观察脂肪组织病理学变化,ELISA法测定肥胖模型小鼠小肠组织中胆囊收缩素、胰高血糖素、促胰液素的表达水平,qPCR法检测于小鼠棕色脂肪中解耦连蛋白(UCP-1)mRNA变化。结果与模型组比较,中药组(防风通圣散)肥胖模型小鼠体质量减少,小鼠脂肪组织中染色减少,小肠组织胆囊收缩素显著升高,胰高血糖素显著升高,促胰液素显著升高。结论防风通圣散对肥胖小鼠的体质量具有抑制作用,可以减少脂肪组织中脂滴的数量与大小,其机制可能与升高肠道组织中的胆囊收缩素水平、胰高血糖素水平、促胰液素水平,提升棕色脂肪组织中的解耦连蛋白(UCP-1)mRNA水平有关。

八肽胆囊收缩素对谷氨酸诱导的海马星形胶质细胞GLT-1表达的影响

目的 探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对谷氨酸(Glu)诱导的海马星形胶质细胞谷氨酸转运体1(GLT-1)表达的影响。方法 分离小鼠海马星形胶质细胞,检测不同浓度CCK-8对小鼠海马星形胶质细胞的毒性。将细胞分为对照组、Glu组、Glu+0.1μmol/L CCK-8组、Glu+0.5μmol/L CCK-8组和Glu+1.0μmol/L CCK-8组。MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,生化试剂盒检测细胞培养上清液中Glu含量,qRT-PCR检测GLT-1和谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)mRNA的表达,Western blot检测Caspase-3、Bcl-2、GLT-1和GLAST蛋白的表达,ELISA检测细胞培养上清中TNF-α的含量。结果 不同浓度的CCK-8对小鼠海马星形胶质细胞的增殖均无明显影响。与对照组相比,Glu组细胞增殖能力、细胞中Bcl-2蛋白、GLT-1、GLAST mRNA和蛋白表达水平显著降低(均P<0.01),细胞凋亡率、细胞外Glu含量、细胞中Caspase-3蛋白表达水平、细胞上清中TNF-α水平显著升高(均P<0.01);与Glu组相比,Glu+0.5μmol/L CCK-8组和Glu+1.0μmol/L CCK-8组细胞增殖能力、细胞中Bcl-2蛋白、GLT-1、GLAST mRNA和蛋白表达水平显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率、细胞外Glu含量、细胞中Caspase-3蛋白表达水平、细胞上清中TNF-α水平显著降低(均P<0.01)。结论 CCK-8能够抑制Glu诱导的星形胶质细胞的炎症反应,促进GLT-1的表达,降低细胞外Glu的浓度,促进细胞增殖并抑制凋亡。

外源性八肽胆囊收缩素对急性胰腺炎的影响及其机制研究

目的研究外源性八肽胆囊收缩素(cholecystokininoctopeptide,CCK-8)对急性胰腺炎的影响,探讨CCK-8通过胆碱能抗炎通路抑制炎症的机制。方法采用SD大鼠建立急性胰腺炎模型,将SD大鼠随机分为四组各18只,分别为假手术组、模型组、模型制备联合CCK-8组(CCK-8组)、模型制备联合膈下迷走神经切断及CCK-8组(切断组),各组分别于3、6、9h分批处死SD大鼠,采用酶联免疫吸附测定试剂盒检测大鼠血清白介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)-α水平,并观察大鼠胰腺组织病理情况。结果假手术组大鼠各时间点血清IL-6浓度较低,模型组大鼠血清IL-6浓度水平在6h时达到1个高峰。模型组大鼠各时间点IL-6浓度水平均分别高于假手术组大鼠对应时间点IL-6浓度水平;CCK-8组大鼠6h、9h的IL-6浓度水平明显低于模型组大鼠对应时间点IL-6浓度水平;切断组大鼠6h及9h点IL-6浓度水平明显高于CCK-8组大鼠对应时间点IL-6浓度水平,差异均有显著性(P<0.05)。假手术组大鼠血清TNF-α在9h时浓度达到1个高峰;模型组大鼠血清TNF-α浓度在6h时达到1个高峰。模型组大鼠各时间点TNF-α的浓度水平均高于假手术组大鼠对应时间点TNF-α浓度水平;CCK-8组大鼠6h及9h点TNF-α浓度水平明显低于模型组大鼠对应时间点TNF-α浓度水平;切断组大鼠6h及9h点TNF-α浓度水平明显高于CCK-8组大鼠对应时间点TNF-α浓度水平,差异均有显著性(P<0.05)。CCK-8组3、6、9h各亚组胰腺镜下改变较模型组轻,切断组3、6、9h各亚组胰腺病理改变较CCK-8组重。假手术组大鼠各时间点胰腺组织胰腺损伤评分较低;模型组大鼠胰腺损伤评分随时间推移,分值逐渐增加,各时间点评分均高于假手术组大鼠对应时间点的胰腺损伤评分(P<0.05);CCK-8组大鼠各时间点胰腺损伤评分呈逐渐增加趋势,各时间点胰腺损伤评分均低于模型组大鼠对应时间点胰腺损伤评分(P<0.05);切断组大鼠各时间点胰腺损伤评分均高于CCK-8组大鼠对应时间点评分(P<0.05),但较模型组各时间点胰腺损伤评分差异不显著。结论CCK-8可以激活迷走神经胆碱能抗炎通路,促进迷走神经乙酰胆碱的释放,参与炎症反应的调节,能减轻了急性胰腺炎的炎症反应。

禁食和复投喂对大口黑鲈胆囊收缩素及其受体基因表达的影响

为研究大口黑鲈(Micropterus salmoides)胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)和其受体(Cholecystokinin receptor,CCKR)基因在摄食活动中的功能,研究通过克隆得到CCK1、CCK2、CCK1R和CCK2R基因的编码区序列,其长度分别为414、387、1368和1359bp,分别编码137、128、455和452个氨基酸。荧光定量结果表明CCK1和CCK2基因均在脑组织中高表达,其次为肠道组织,而CCK1R和CCK2R基因分别在胆囊和脑组织中高表达。在摄食后24h内,CCK1、CCK2、CCK1R和CCK2R基因的相对表达量呈先升高后下降趋势,其中CCK1、CCK1R和CCK2R基因在摄食后3h相对表达量达到最高值,而CCK2基因在摄食后12h相对表达量达到最高值(P<0.05)。禁食过程中CCK1、CCK1R和CCK2R基因相对表达量在禁食14d时显著升高(P<0.05)。复投喂后CCK1、CCK1R和CCK2R基因的相对表达趋势与餐后表达趋势相似,呈先升高后降低趋势。但在禁食和复投喂过程中CCK2基因相对表达量并无显著变化。综上所述,研究结果推测CCK1基因可能与CCK1R、CCK2R基因结合,作为饱腹信号因子,通过抑制食欲调控大口黑鲈摄食、消化等生理过程;而CCK2基因可能作为短期食欲因子调节摄食活动。研究结果可为大口黑鲈摄食活动调节提供理论依据。

外源性八肽胆囊收缩素对谷氨酸诱导大鼠大脑皮层神经元凋亡的保护作用研究

目的探讨外源性八肽胆囊收缩素(CCK-8)对谷氨酸诱导体外大鼠大脑皮层神经元损伤模型中神经细胞凋亡的保护作用及其可能作用机制。方法不同浓度CCK-8处理体外培养的大鼠大脑皮层神经元,MTT法检测细胞存活情况并筛选合适浓度。培养大鼠大脑皮层神经细胞并用谷氨酸(Glu)处理建立神经元损伤模型,分为模型组、CCK-8组,另设对照组。采用流式细胞术检测细胞周期与凋亡率;Flou-4实验检测各组细胞Ca^(2+)水平;实时定量PCR法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)mRNA表达情况;Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组神经元细胞存活率、G_(1)期细胞分布比例、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平降低,S期、G_(2)/M期细胞分布比例、细胞凋亡率、Ca^(2+)水平、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,CCK-8组神经元细胞存活率、G_(1)期细胞分布比例、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平升高,S期、G_(2)/M期细胞分布比例、细胞凋亡率、Ca^(2+)水平、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论CCK-8对谷氨酸诱导的神经元细胞凋亡有一定的抑制作用,可能是通过抑制钙离子内流,调节细胞内Bax/Bcl-2表达水平发挥作用。

八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤的胰岛β细胞的保护作用

目的:观察八肽胆囊收缩素对高浓度游离脂肪酸损伤的小鼠胰岛β细胞(NIT-1细胞)的保护作用,并观察同时应用胆囊收缩素受体非特异性拮抗剂丙谷胺对此作用的影响。方法:实验于2004-03/12在河北省人民医院中心实验室进行。将体外培养良好的NIT-1细胞分为对照组、游离脂肪酸组(加入0.25mmol/L软脂酸)、八肽胆囊收缩素组(加入游离脂肪酸同时加入10pmol/L八肽胆囊收缩素)、丙谷胺组(八肽胆囊收缩素组同时加丙谷胺,终浓度32mg/L)。37℃、体积分数为0.05的CO2条件下分别培养48h和72h,放免法测定培养液上清中胰岛素水平;MTT法检测NIT-1细胞增殖情况;流式细胞术方法测定细胞凋亡率;免疫组化法观察Bcl-2的表达。结果:①培养上清中胰岛素水平:游离脂肪酸组48h和72h明显少于对照组(P<0.01);八肽胆囊收缩素组显著高于游离脂肪酸处理组(P<0.01);丙谷胺组与游离脂肪酸组无显著差异。②细胞增殖反应:游离脂肪酸组48h和72h明显低于对照组(P<0.01),八肽胆囊收缩素组则显著高于游离脂肪酸组(P<0.01),丙谷胺组与游离脂肪酸组结果相仿。③细胞凋亡率:游离脂肪酸组48h和72h明显高于对照组(P<0.01),八肽胆囊收缩素组则显著低于游离脂肪酸组(P<0.01),丙谷胺组与游离脂肪酸组结果相仿。④Bcl-2阳性表达水平:游离脂肪酸处理不同时间后其表达明显减少;八肽胆囊收缩素处理后表达增加,丙谷胺组较八肽胆囊收缩素组表达略少。结论:①游离脂肪酸可导致胰岛β细胞明显损伤,表现在胰岛素分泌的减少、细胞增殖能力的降低、细胞凋亡率增加以及bcl-2基因表达减少。②八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤的胰岛β细胞具有明显的保护作用。③非特异性胆囊收缩素受体拮抗剂可以在一定程度上逆转八肽胆囊收缩素的保护作用;提示其保护作用可能是通过与胆囊收缩素受体结合实现的。

胆囊收缩素及受体拮抗剂的临床应用

胆囊收缩素通过内分泌、旁分泌和自分泌等形式作者于胃肠道和脑组织 ,介导胆囊收缩、胰酶分泌及摄食等多种生理功能。胆囊收缩素及其受体拮抗剂在临床研究中已应用于神经精神疾病、肿瘤及消化系统疾病的治疗。

八肽胆囊收缩素在吗啡依赖及戒断大鼠相关脑区的表达变化

目的:探究慢性吗啡依赖及戒断大鼠相关脑区八肽胆囊收缩素(CCK⁃8)表达的变化。方法:利用Wistar大鼠建立慢性吗啡依赖及戒断模型,分为对照组(control)、吗啡依赖组(MOR)、纳洛酮催促戒断组(NAL)。Gellert⁃Holtzman评分评价吗啡成瘾及戒断程度,采用免疫组织化学和原位杂交技术分别检测相关脑区CCK⁃8蛋白及CCK mRNA表达的变化。结果:戒断组Gellert⁃Holtzman评分与对照组和吗啡依赖组比较显著增加;前额叶皮质(PFC)、黑质致密部(SNc)、中脑腹侧被盖区(VTA)CCK⁃8及CCK mRNA表达依赖组较对组明显升高,戒断后表达下降;杏仁核、蓝斑(LC)吗啡依赖后CCK⁃8及CCK mRNA表达较对照组显著增高,海马齿状回(PoDG)、杏仁核、LC戒断后较依赖组表达进一步升高;尾壳核(CPU)、伏隔核(NAc)、中脑导水管周围灰质(PAG)未检测到CCK⁃8及CCK mRNA的表达。结论:CCK⁃8参与了大鼠吗啡依赖与戒断过程并具有脑区特异性。

八肽胆囊收缩素对针刺镇痛的影响及其机制

目的:观察八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期痛阈的同时影响及其作用机制。方法:实验于2004-06/2005-04在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选择雄性的Wistar大鼠128只,随机分4组:对照组32只,不给大鼠任何处理。电针组32只,用G-6805型治疗仪给电压6V,频率15Hz,连续的电脉冲刺激双侧“足三里”15min。电针+八肽胆囊收缩素组32只,在电针双侧“足三里”15min后,借助自动微量推进器立即向脑室注入八肽胆囊收缩素(1.5kg/L),2min注射完毕。电针+八肽胆囊收缩素+L-364,718组32只,在注射八肽胆囊收缩素后2min,右侧束旁核内注入八肽胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364,718(100kg/L),2min注射完毕,其他操作同电针+八肽胆囊收缩素组。以辐射热照大鼠尾部背侧下1/3处作为伤害性刺激,引导痛反应神经元的放电。以痛兴奋神经元、痛抑制神经元和甩尾潜伏期的变化作为痛阈的观察指标。当辐射热照大鼠尾开始或甩尾发生时,用SEN-3301电刺激器的电脉冲记号作为照尾和甩尾的标记,与痛兴奋神经元或痛抑制神经元的放电同时显示在VC-9示波器上,从而观察大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期的同时变化。用GF-777型双道录音机记录这些变化,并输入DAB-1100直方图仪绘制直方图,最后用Z3-304函数记录仪打印。结果:纳入动物128只,均进入结果分析。①辐射热照大鼠尾可使痛兴奋神经元诱发放电增加或痛抑制神经元诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应。②电针双侧“足三里”15min,可抑制痛兴奋神经元的电活动或加强痛抑制神经元的电活动,同时使甩尾潜伏期延长。16个痛兴奋神经元平均净增值从电针前的(12.14±1.31)Hz减少到(3.38±1.92)Hz、同时甩尾潜伏期从(4.79±0.22)s延长到(8.65±0.34)s。9个痛抑制神经元平均抑制时程从电针前(5.34±0.56)s减少至(2.41±0.89)s,甩尾潜伏期从(4.11±0.38)s延长到(8.01±0.59)s,即呈现出电针的镇痛效应。③脑室注射八肽胆囊收缩素能同时对抗电针所引起痛兴奋神经元或痛抑制神经元和甩尾潜伏期的镇痛作用。在电针后立即,15个痛兴奋神经元的平均净增值从电针前100%减少到(17.73±3.05)%,抑制率为(82.27±5.47)%;甩尾潜伏期延长率为(72.83±3.38)%。脑室注射八肽胆囊收缩素后立即,平均净增值的抑制率下降到(15.86±1.82)%;甩尾潜伏期的延长率减少到(13.93±2.12)%。而11个痛抑制神经元平均抑制时程从电针后立即的缩短率为(64.99±8.23)%减少到(11.41±1.58)%;甩尾潜伏期延长率为(60.84±6.28)%下降到(8.63±0.92)%。④束旁核内注入胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364,718能翻转八肽胆囊收缩素对抗电针的镇痛作用。结论:八肽胆囊收缩素的抗电针镇痛作用,在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的,推测该作用是通过胆囊收缩素-A受体而实现的。揭示降低脑内八肽胆囊收缩素的含量或阻断胆囊收缩素-A受体的作用均能提高临床针刺的镇痛疗效以及痛兴奋神经元和痛抑制神经元的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。

胆囊结石与胆囊收缩素及其受体的关系研究

目的探讨胆囊动力学异常在胆囊结石形成中的作用。方法随机选择胆囊结石患者35例,胆囊息肉样病变患者25例,正常对照30例。B超测胆囊容积。放免法测定血浆中胆囊收缩素(CCK)的浓度,逆转录-聚合酶链反应(rt-PCR)法测胆囊黏膜中胆囊收缩素受体(CCK-A)数目。结果①胆囊结石组胆囊空腹体积明显大于其他2组(F=3.45,P<0.05);②胆囊结石组胆囊收缩率明显低于其他2组(F=5.747,P<0.01);③各组之间CCK无显著性差异(F=0.654,P>0.05);④胆囊结石组CCK-A表达明显弱于胆囊息肉样病变组(t=4.390,P<0.05),具有显著性差异。结论①胆囊空腹体积增大与其胆囊结石形成有关;②胆囊结石组胆囊收缩功能下降导致结石形成;③CCK与胆囊收缩功能下降无明显关系;④CCK-A表达减弱会使胆囊收缩功能减弱,促进胆囊结石的形成。

胆囊收缩素与消化道运动

胆囊收缩素(CCK)是一种重要的脑肠肽激素,对消化道运动有广泛而重要的调节功能。本文综述CCK的分子结构和受体,对消化道运动的调节作用及CCK与消化道动力性疾病的关系。

八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导离体兔肺动脉反应性变化的影响

目的与方法：为探讨胆囊收缩素（ＣＣＫ）缓解内毒素休克时肺动脉压增高的作用机制，应用离体血管环技术观察ＣＣＫ对内毒素主要成分脂多糖（ＬＰＳ）诱导兔肺动脉反应性变化的影响。结果：ＬＰＳ（４μｇ／ｍＬ，２ｈ）引起离体肺动脉对α受体激动剂苯肾上腺素（ＰＥ）的收缩反应增强，降低对乙酰胆碱（ＡＣｈ）介导的内皮依赖性舒张反应；ＣＣＫ－８（０１μｇ／ｍＬ和０５μｇ／ｍＬ）逆转了ＬＰＳ的上述作用；ＣＣＫ－８（０５μｇ／ｍＬ，２ｈ）本身对正常肺动脉舒缩反应无明显影响。结论：ＣＣＫ通过保护肺内皮细胞、增强肺动脉内皮依赖性舒张反应而拮抗收缩反应，可能是发挥抗肺动脉压增高的机制之一。

针刀松解法对第三腰椎横突综合征大鼠下丘脑与脊髓P物质、八肽胆囊收缩素含量的影响

目的:探讨针刀松解法治疗第三腰椎横突综合征的中枢镇痛机制。方法:选用SD雄性大鼠28只,随机分为4组:正常组、模型组、电针组和针刀组,每组7只。后3组首先采用一侧第三腰椎横突尖部埋置明胶海绵的方法建立第三腰椎横突综合征的动物模型,电针组和针刀组分别给予电针左侧"肾俞""腰阳关"和针刀松解干预治疗。造模28 d后取大鼠下丘脑和脊髓腰段,以酶联免疫方法检测大鼠下丘脑和脊髓腰段P物质(SP)、八肽胆囊收缩素(CCK-8)的含量。结果:模型组大鼠下丘脑与脊髓组织中SP、CCK-8的含量与正常组比较均明显升高(P<0.01);经针刀松解治疗后,SP、CCK-8的含量均较模型组降低(P<0.01);电针组下丘脑和脊髓中SP含量明显降低(P<0.05),下丘脑CCK-8的含量亦明显降低(P<0.01);针刀组下丘脑和脊髓组织中SP、CCK-8的含量更接近正常组。结论:针刀松解法对第三腰椎横突综合征大鼠中枢SP、CCK-8合成释放具有良性调节作用,针刀松解治疗的方法略优于电针。

八肽胆囊收缩素抗内毒素休克的实验研究

本实验观察了八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对大鼠注入内毒素（８ｍｇ／ｋｇｂ．ｗ．ｉｖ）后血压、血液有形成分和脏器病理形态的影响，以及对醋酸铅致敏大鼠注入内毒素（１μｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）后２４ｈ死亡率的影响。结果表明，ＣＣＫ－８可使内毒素休克大鼠的血压明显回升（Ｐ＜０．０５），减轻血液浓缩和血小板、白细胞增多等血液有形成分的变化及主要脏器的损伤，降低２４ｈ死亡率。上述结果提示：ＣＣＫ－８确有逆转内毒素休克的作用，内毒素休克时内源性ＣＣＫ－８的释放，可能具有重要的保护作用。

八肽胆囊收缩素抑制脂多糖诱导的大鼠肺间质巨噬细胞CD14的表达

目的 :初步探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)激活大鼠肺间质巨噬细胞 (IM)的调节作用。方法 :分离大鼠肺IM ,经LPS、CCK - 8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或共同孵育后 ,测定细胞CD14的表达及上清中TNF -α含量。结果 :LPS(1mg/L)孵育 12h ,肺IMmCD14表达上调 ,上清中sCD14及TNF -α含量均明显增加 ;CCK - 8(10 -7- 10 -6mol/L)抑制了LPS的上述效应 ,且可被丙谷胺所拮抗。结论 :CCK - 8对LPS激活的肺IM的部分功能具有抑制性调节作用 ,该作用是由其受体介导的 ,可能是CCK - 8减轻内毒素血症时肺组织炎性变化的重要机制之一。

四君子汤和理中汤干预腹泻型IBS大鼠胃肠转运功能和P物质、胆囊收缩素的比较研究

目的比较四君子汤和理中汤对腹泻型IBS(D-IBS)大鼠胃肠转运功能、胃肠激素P物质(SP)、胆囊收缩素(CCK)的影响。方法受试动物按随机数字表法分为空白对照组(n=10)和模型组(n=60)。以番泻叶(0.4g/m L)煎剂按10 m L/kg容量灌胃并结合粗制棉绳束缚大鼠两后肢的复合法建立D-IBS大鼠模型,造模成功后D-IBS大鼠随机分为3组,即模型组、四君子汤干预组、理中汤干预组,每组10只,四君子汤干预组和理中汤干预组每日剂量分别为四君子汤(20 g/kg)和理中汤(20 g/kg)干预后,通过测定各组大鼠胃肠转运功能、血清及小肠SP、CCK水平差异比较四君子汤和理中汤对D-IBS的干预效应。结果与空白组比较,D-IBS模型大鼠胃残留率和小肠推进率显著升高(P﹤0.01),血清及小肠CCK、SP水平均显著升高(P﹤0.01);经中药干预后,四君子汤和理中汤均能降低胃残留率和小肠推进率(P﹤0.05),降低血清及小肠CCK水平(P﹤0.05),四君子汤和理中汤组比较,以理中汤作用显著(P﹤0.05);在抑制SP表达方面,四君子汤和理中汤有降低血清SP水平的趋势,但四君子汤组与模型组比较组间差异无统计学意义(P﹥0.05),理中汤组与模型组比较组间差异有统计学意义(P﹤0.05);而且四君子汤和理中汤均能降低小肠组织SP水平(P﹤0.05),理中汤组与四君子汤比较以理中汤作用显著(P﹤0.05)。结论四君子汤和理中汤调节D-IBS大鼠胃肠转运功能和血清及小肠SP、CCK水平的作用相似,且理中汤调节作用优于四君子汤。

糖尿病大鼠胃肠功能障碍与胃动素、胆囊收缩素、生长激素相关性研究

Wistar雄性大鼠30只,体重180～220g,随机分为糖尿病模型(DM)组与正常对照(NC)组各15只。DM组不予降糖药控制血糖,12周时检测两组胃排空、小肠传输功能与血浆胃动素、胆囊收缩素、生长激素。DM组大鼠胃内残留率明显增多、小肠推进率下降及胃肠激素紊乱。由此推测糖尿病胃肠功能障碍与胃肠激素的紊乱密切相关。

吻合器经肛直肠切除术治疗出口梗阻型便秘对血清胆囊收缩素与直肠肛管压力的影响

目的探讨吻合器经肛直肠切除术(STARR)治疗出口梗阻型便秘对血清胆囊收缩素与直肠肛管压力的影响。方法选择出口梗阻型便秘患者318例作为研究对象,根据随机数字表法分为观察组与对照组各159例,观察组采用STARR手术治疗,对照组采用Bresler手术治疗,观察两组预后情况。结果观察组的术中出血量和术后住院时间都明显少于对照组(P<0.05),而两组的手术时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组术后14 d内的疼痛、大便失禁、出血、尿潴留等并发症发生情况明显少于对照组(P<0.05)。两组术后14 d的肛管最大收缩压和肛管最长收缩时间都明显高于术前(P<0.05),同时观察组术后14 d的肛管最大收缩压和肛管最长收缩时间都明显高于对照组(P<0.05)。两组术后14 d的血清胆囊收缩素含量分别为(57.33±11.45)ng/L和(51.45±9.13)ng/L,都明显高于术前的(22.67±8.13)ng/L和(22.31±9.02)g/L(P<0.05),同时观察组术后14d的血清胆囊收缩素含量明显高于对照组(P<0.05)。结论 STARR治疗出口梗阻型便秘对于机体的创伤比较小,能促进患者直肠肛管功能的恢复和血清胆囊收缩素的表达,降低术后并发症的发生,从而有利于患者康复。

胆囊收缩素对内毒素性休克大鼠SOD、MDA及吞噬细胞发光的影响

以ＳＤ大鼠ＥＳ（内毒素休克，内毒素０．８ｍｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）为模型，观察了ＣＣＫ－８抗ＥＳ过程中平均动脉血压（ＭＡＰ），血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）及吞噬细胞化学发光（ＰＣＬ）的变化。实验结果：ＣＣＫ－８可使ＥＳ大鼠ＭＡＰ回升，血浆ＳＯＤ活性升高（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量减少（Ｐ＜０．０５）；吞噬细胞本底发光增强、峰值增高、峰时缩短（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＣＣＫ在抗ＥＳ过程中可提高ＳＯＤ的活性，降低ＭＤＡ含量和增强吞噬细胞的吞噬功能。提示ＥＳ时ＣＣＫ对机体具有重要的保护作用。

慢性胆囊炎患者电针针刺阳陵泉穴后胆囊收缩素变化与胆囊动脉血流动力学观察

目的探讨慢性胆囊炎患者电针针刺阳陵泉穴对胆囊收缩素水平和胆囊动脉血流动力学的影响。方法选取2012年12月—2014年6月于聊城市第二人民医院就诊的慢性胆囊炎患者40例为研究对象,采用随机数字表法将患者分为试验组和对照组各20例。试验组电针针刺阳陵泉穴,进针得气后连接电针仪,选用连续波,频率60 Hz,刺激强度以患者局部有明显跳动但不过分强烈为度,留针30 min后关机出针。对照组以同样方法电针针刺同侧足三里穴和阳陵泉穴连线中点下方1.5 cm处假穴。于针刺穴位前10 min及针刺后30 min抽取静脉血,采用放射免疫法检测胆囊收缩素水平;采用彩色多普勒超声诊断仪检测胆囊动脉血流动力学指标,包括最大血流速度(Vmax)、最小血流速度(Vmin)、阻力指数(RI)。结果两组电针针刺前胆囊收缩素水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组电针针刺后胆囊收缩素水平高于对照组(P<0.05)。试验组电针针刺后胆囊收缩素水平高于电针针刺前(P<0.05)。两组电针针刺前Vmax、Vmin、RI比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组电针针刺后Vmax、Vmin低于对照组,RI高于对照组(P<0.05)。试验组电针针刺后Vmax、Vmin低于电针针刺前,RI高于电针针刺前(P<0.05)。结论电针针刺阳陵泉穴可促进慢性胆囊炎患者胆囊收缩素分泌,胆囊动脉血流速度减慢,RI增加。