何首乌饮对大鼠睾丸间质细胞类固醇激素合成急性调节蛋白和细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶蛋白表达的影响

目的探究何首乌饮影响大鼠睾丸间质(Leydig)细胞类固醇激素合成急性调节蛋白(St AR)和细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)蛋白表达的变化。方法选用10~20 d的幼年雄性Wistar大鼠,分离、培养Leydig细胞,然后收集。采用氧化损伤的方法建立Leydig细胞衰老模型。实验分组:间质细胞衰老模型组,何首乌饮处理组,首乌丸处理组,正常组和何首乌饮对照组。结果衰老模型组Leydig细胞St AR和P450scc的免疫组织化学染色强度明显低于正常组和何首乌饮对照组(P<0.01)。另一方面,何首乌饮和何首乌丸干预组St AR和P450scc的免疫组织化学染色强度明显高于衰老模型组(P<0.05),何首乌饮组好于何首乌丸组。结论何首乌饮可提高睾丸Leydig细胞St AR和P450scc蛋白的表达,提高睾酮的合成能力,从而延缓Leydig细胞衰老。

女性胆固醇侧链裂解酶基因中(tttta)n多态性

目的研究中国女性胆固醇侧链裂解酶基因(CYP11α)启动子中(tttta)n的遗传多态性分布以及与体重指数和腰臀比之间的关系,比较分析其发生频率与高加索人发生频率的差异。方法测量中国女性的体重、身高、腰围和臀围,并采用Chelex-100法从血标本中提取总DNA。特异引物聚合酶链反应(PCR扩增),经6%变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分离,银染检测。结果被调查女性CYP11α启动子中(tttta)n多态性有6条等位基因片段,即(tttta)4,(ttt-ta)6,(tttta)7,(tttta)8,(tttta)9,(tttta)10,频率分别是0.207,0.667,0.003,0.105,0.001,0.006。与高加索女性CYP11α启动子中(tttta)n等位基因频率比较,差异有统计学意义,P<0.05;被调查女性各基因型之间的体质指数和腰臀比无统计学差异。结论CYP11α启动子中的(tttta)n多态性对被调查女性的体质指数和腰臀比没有影响。

胆固醇侧链裂解酶基因微卫星多态性与多囊卵巢综合征发病风险的关联

目的定量评价胆固醇侧链裂解酶基因（CYPlla）启动子（tttta）4、（tttta）6和（tttta）8微卫星多态性与多囊卵巢综合征（PCOS）发生的关联性及关联强度。方法制定原始文献的纳入和排除标准及检索策略。检索中外数据库，系统收集有关CYPlla多态性与PCOS相关性的研究报告，按照NOS标准对纳入文献进行质量评价。应用RevMan5．0软件对各文献进行异质性检验和Meta分析，得出合并后的OR值及其95％CI。结果共有8篇文献纳入Meta分析。数据合并结果显示，CYPlla启动子（tttta）。微卫星多态性与PCOS易感性之间关联性有统计学意义，OR值（95％C1）为O．75（0．59—0．95）；（tttta）。和（tttta）。微卫星多态性与PCOS易感性之间关联性无统计学意义，OR值（95％C1）分别为0．89（0．61～1．30）和0．84（0．64～1．11）。结论CYP11a启动子（tttta）。微卫星多态性是PCOS发病的保护因素，尚未见（tttta）4和（tttta）。微卫星多态性与PCOS发病风险之间的关联性。

hCG对成年小鼠睾丸Leydig细胞中睾酮生成酶的调节作用

目的 从分子水平探讨 h CG对成年小鼠睾丸 L eydig细胞中胆固醇侧链裂解酶 (P45 0 scc)、17α-羟化酶 (P45 0 c17)和 3β-羟甾脱氢酶 (3βHSD)的调节作用。 方法 体外培养成年小鼠睾丸 L eydig细胞 ,分别测定培养1、8h h CG刺激组及对照组细胞培养上清中睾酮含量 ,同时运用半定量 RT- PCR及核酸内切酶酶切方法测定两组细胞中 P45 0 scc、P45 0 c17及 I、VI两型总的 3βHSD的 m RNA水平 ,并测定了 I、VI两型 3βHSD m RNA的比值。 结果 1.培养 1、8h刺激组睾酮含量均明显高于对照组 (1h P<0 .0 1,8h P<0 .0 0 5 ) ;2 .培养 8h,刺激组 P45 0 scc和P45 0 c17m RNA水平明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;而培养 1、8h刺激组 I、VI两型总的 3βHSD m RNA水平和对照组相比均无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,但 VI型 3βHSD m RNA和 I型 3βHSD m RNA的比值逐渐增高。 结论 h CG能在转录水平刺激 P45 0 scc、P45 0 c17及 VI型 3βHSD的表达 ,促进睾酮生成。

膜联蛋白5对雄性SD大鼠睾酮合成相关蛋白和酶表达的影响

目的研究注射膜联蛋白5后雄性SD大鼠睾丸类固醇急性调节蛋白(Steroidogenic acute regulatory protein,StAR)、胆固醇侧链裂解酶(P450 cholesterol side-chain cleavage enzyme,P450scc)和3β-羟类固醇脱氢酶(3 beta-hydroxysteroid dehydrogenase,3β-HSD)表达的改变,初步探讨膜联蛋白5影响睾酮分泌的机制。方法将20只SD大鼠随机分为对照组和实验组,实验组又分为7.5μg/kg组、15μg/kg组和30μg/kg组,每组5只。对照组大鼠腹腔注射等量的pH8.0 Tris-HCl,实验组腹腔注射不同剂量的膜联蛋白5,1次/d,连续20 d。用RT-PCR方法分别检测对照组和各实验组SD大鼠睾丸组织中睾酮合成相关的StAR、P450scc和3β-HSD mRNA的表达变化,并用Western blot方法检测以上3种物质蛋白质水平的变化。结果与对照组相比,在mRNA水平上,7.5μg/kg组和15μg/kg组大鼠睾丸组织P450 scc mRNA表达分别增加了25.9%[(0.68±0.04)vs(0.54±0.03),P<0.01]和27.8%[(0.69±0.04)vs(0.54±0.03),P<0.01];3β-HSD mRNA表达分别升高了32.9%[(1.05±0.07)vs(0.79±0.10),P<0.01]和53.2%[(1.21±0.07)vs(0.79±0.10),P<0.01];而30μg/kg组表达差异无统计学意义;在蛋白水平上,15μg/kg组大鼠睾丸组织P450 scc蛋白表达提高了34.2%[(0.37±0.04)vs(0.28±0.02),P<0.01],7.5μg/kg组和15μg/kg组的3β-HSD表达也分别增加了14.7%[(1.53±0.10)vs(1.34±0.05),P<0.01]和24.4%[(1.67±0.14)vs(1.34±0.05),P<0.01];而StAR的表达无论在转录水平还是在蛋白水平上,较对照组差异均无统计学意义。结论膜联蛋白5可通过调节P450scc与3β-HSD的表达来调节睾酮合成。

训练与补脾益肾中药对雄性大鼠睾酮生物合成酶活性的影响

运动性血睾酮降低是影响运动员运动能力和运动后恢复的重要因素之一。在我们的研究中,SD大鼠在5周的高强度大运动量训练后,血睾酮和睾丸内睾酮均明显降低(p<0.01),睾酮生物合成过程的3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)和限速酶--胆固醇侧链裂解酶(P450scc)的活性均明显降低(p<0.01),而在训练中同时灌服补脾益肾中药的大鼠在5周训练后血睾酮与胆固醇侧链裂解酶活性与安静对照组相比无明显差异,说明了我们使用的中药有益于运动训练中下丘脑-垂体-性腺轴(HPG)功能的稳定,对运动造成的血睾酮持续低水平有预防与改善作用。

金雀异黄素对青年雌性大鼠卵巢组织中雄激素生成关键酶StAR、P450scc、CYP19基因表达的影响

研究金雀异黄素(genistein,GEN)对青年雌性大鼠卵巢内类固醇合成急性调节蛋白(steroidogenic acute regulatory protein,St AR)、胆固醇侧链裂解酶(side-chain cleavage enzyme,P450scc)、细胞色素P450芳香化酶(cytochrome P450 aromatase,CYP19)基因表达的影响。选取40只SD青年雌性大鼠,按体质量随机分为阴性对照组(NC)、GEN低、中、高剂量组及己烯雌酚阳性对照组,剂量组分别灌胃GEN 15、30、60 mg/(kg·d),阳性对照组灌胃己烯雌酚0.5 mg/(kg·d),持续30 d。采用实时荧光聚合酶链式反应检测大鼠卵巢内St AR、P450scc、CYP19 m RNA水平;Western blot法检测卵巢内St AR、P450scc的蛋白水平。给予GEN后,与NC组相比,GEN中、高剂量组St AR、P450scc、CYP19 m RNA相对表达量显著增高(P<0.05)。卵巢内St AR、P450scc的蛋白检测结果显示:St AR表达量在GEN高剂量组增加明显(P<0.05);P450scc表达量在GEN中、高剂量组均增加明显,且与NC组相比差异显著(P<0.05)。得出结论为30~60 mg/kg的GEN可增强青年雌性大鼠体内雄激素生成关键酶的表达水平,影响卵泡的发育和成熟。

StAR——类固醇激素合成急性调节蛋白

类固醇激素合成急性调节蛋白 (StAR)是类固醇激素合成过程中的重要调节因素。它具有高度的组织特异性 ,位于相关细胞的线粒体膜上 ,参与类固醇激素的前体胆固醇由线粒体外膜向线粒体内膜的转运 ,此过程是类固醇激素合成的限速步骤。StAR的物种间同源性很高 ,其基因突变导致先天性肾上腺皮质脂质增生 (一种致命性的疾病 )。StAR在转录及翻译水平上受多种促激素、细胞因子的调控 ,从而影响着机体类固醇激素的合成。

老年人睾丸间质细胞结构及StAR和P450scc蛋白表达的变化

目的:观察老年人睾丸间质细胞结构以及类固醇激素合成快速调节蛋白(steroidogenic acute regulatoryprotein,StAR)和胆固醇侧链裂解酶(cholesterol-side-chain cleavage enzyme,P450scc)蛋白表达的变化,以探讨迟发性性腺功能减退症的机制。方法:青年人(20～30岁)及老年人(70～90岁)睾丸标本各10例,对患者进行AMS(Aging Male’s Symptoms)评分。应用HE染色观察睾丸组织形态学变化,电子显微镜观察睾丸间质细胞的超微结构改变,Western blot法比较青年组和老年组睾丸组织中StAR和P450scc蛋白表达水平的差异,并用ELISA法检测其血清总睾酮水平的差异。结果:老年组AMS评分显著高于青年组(61.25±7.08 vs.20.75±3.73,P<0.001),且血清总睾酮水平显著低于青年组(3.12±0.58μg/L vs.6.29±1.17μg/L,P<0.05)。HE染色显示,老年人睾丸呈老年退行性改变,电子显微镜下观察到老年睾丸间质细胞线粒体肿胀,线粒体嵴消失。睾丸组织中StAR和P450scc蛋白表达水平显著低于青年组(P<0.05)。结论:老年人睾丸间质细胞结构、线粒体的损伤,以及StAR和P450scc蛋白表达水平的下降等病理变化均与老年人迟发性性腺功能减退症症状和血清总睾酮水平变化密切相关,其确切机制有待深入研究。

微波辐射对大鼠睾丸StAR、P450scc基因表达影响

目的 研究微波暴露后大鼠睾丸组织类固醇合成急性调节蛋白(steroidogenicacuteregulatoryprotein ,StAR) ,细胞色素P4 5 0胆固醇侧链裂解酶(cytochromeP4 5 0Cholesterosidechainlyase ,P4 5 0scc)mRNA表达的变化和对睾酮分泌的影响,探讨微波暴露对成年雄性大鼠性功能影响的机制。方法 观测微波暴露后大鼠性功能,以扑捉潜伏期(capturelatentperiod ,CLP)和扑捉次数(capturetimes,CT)作为判别指标;采用RT PCR方法和放射免疫方法分别测定微波暴露后3,6 ,2 4 ,72h睾丸组织中StAR、P4 5 0sccmRNA水平及血清睾酮含量。结果 微波暴露后3h ,观测到雄性大鼠CLP明显延长(P <0 . 0 1) ,CP明显减少(P <0 .0 1) ,在观测的72h内,大鼠的性行为都较对照组明显下降。血清睾酮含量和睾丸组织StRA、P4 5 0sccmRNA变化有一致性,即在微波暴露后3h ,分别较对照降低83 .1% ,5 7. 3% ,5 3. 6 % (P <0. 0 1) ,6h略有回升,但仍明显低于对照组,2 4h恢复到正常水平,72h再次出现明显降低,分别较对照组降低5 7 .6 % ,39. 5 % ,5 3 .5 % (P <0 . 0 1)。结论 微波暴露可影响睾丸间质细胞StAR、P4 5 0sccmRNA表达而降低睾酮的合成,进而对雄性大鼠性行为造成影响。

1950MHz射频电磁辐射对小鼠睾丸间质细胞睾酮分泌的影响

睾酮在雄性生殖中起着重要作用。为探讨1 950 MHz射频电磁辐射对小鼠睾丸间质细胞睾酮分泌功能的影响,采用s Xc辐照系统、GSM talk信号对小鼠睾丸间质细胞进行频率为1 950 MHz、比吸收率(SAR)为3 W/kg的24 h的射频辐射;再采用ELISA方法检测辐照后0、6、24 h及假辐照组细胞上清液中的睾酮含量,并利用Real time-PCR方法测定上述3个时间点及假辐照组细胞中类固醇合成快速调节蛋白(st AR)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450sc)、雄激素受体(AR)的m RNA的表达水平。结果表明:与假辐照组相比,辐照组细胞上清液中的睾酮含量于照射后6、24 h显著降低;辐照组细胞内的P450scc、AR的m RNA表达水平于照射后0、6、24 h显著降低;而辐照组的st AR m RNA表达水平在辐照后0 h时低于假辐照组,6、24 h时与假辐照组几乎无差异。因此,1 950 MHz射频电磁辐射能通过基因转录水平影响到小鼠睾丸间质细胞st AR、P450scc、AR的m RNA的表达,进而降低睾酮的合成和分泌。

电磁辐射对大鼠睾丸P450scc mRNA表达及睾酮合成的影响和防护

目的:探讨电磁辐射对大鼠睾丸合成睾酮(T)的影响及其机制,评价铜丝网的防护效果。方法:采用Wistar雄性大鼠,随机分为对照组(n=60)、无屏蔽电磁辐照组(n=60)和铜丝网全身屏蔽辐射组(n=60),电磁辐照后分别取3、6、24、72h各时相点各组大鼠15只;采用放射免疫法(RIA)分别测定电磁辐照后3、6、24、72h及对照组血清T含量,反转录聚合酶链反应(RTPCR)测定各组睾丸组织中细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)mRNA水平。结果:无屏蔽辐照组辐照后3h血清T含量和P450sccmRNA水平均明显低于对照组(分别较对照组降低83.9%,56.9%;P均<0.01),6h略有回升,但仍明显低于对照组(分别较对照组降低54.8%,27.3%;P均<0.01),24h恢复到正常水平,72h再次出现明显降低(分别较对照组降低60.1%,56.1%;P均<0.01);采用铜丝网全身屏蔽后,血清T和睾丸组织P450sccmRNA表达均未见明显变化。结论:电磁辐射能在转录水平影响睾丸间质细胞P450sccmRNA的表达,从而降低T的合成;铜丝网屏蔽具有较好的防护效果。

微量镉对胎鼠睾丸超微结构及P450scc表达的影响

目的研究孕期微量镉暴露对胎鼠睾丸超微结构的损伤及细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)表达的影响,探讨镉对雄性子代生殖发育的干扰作用。方法成熟雌性SD大鼠12只,随机分为2个镉染毒组[1.2、1.5 mg/(kg·d)]和对照组,于孕期第9、11、13天腹腔注射氯化镉,对照组给予等体积生理盐水。妊娠第18天行剖宫产取雄性胎鼠睾丸作光镜、电镜观察及P450scc免疫组化分析。结果光镜下1.5 mg/(kg·d)镉染毒组睾丸精曲小管内支持细胞排列紊乱,间质异常增生,1.2mg/(kg·d)镉染毒组无明显改变。电镜下两个镉染毒组均见支持细胞、精原细胞及间质细胞内线粒体肿胀、内质网扩张,间质细胞内脂滴堆积,尤以支持细胞和间质细胞损伤最为明显。镉染毒组间质细胞中P450scc阳性产物表达均显著低于对照组(P<0.01)。结论孕期微量镉暴露可致性分化期胎鼠睾丸超微结构损伤,降低睾酮合成关键酶的活力。

人参皂甙Rb1促进老年大鼠睾丸间质细胞睾酮产生和StAR蛋白表达

目的:探讨人参皂甙Rb1对老年大鼠间质细胞增殖及睾酮产生的影响,分析人参皂甙Rb1对睾酮提升作用的机制。方法:体外分离培养老年大鼠睾丸间质细胞,培养液中分别加入不同浓度Rb1,MTT法测定细胞增殖改变,ELISA法测定培养上清中睾酮水平,用RT-PCR分析间质细胞StAR基因和P450scc基因表达,western blotting方法检测间质细胞StAR和P450scc蛋白表达水平。结果:人参皂甙对间质细胞增殖没有明显影响,老年大鼠睾丸间质细胞分泌睾酮水平明显低于青年大鼠,人参皂甙Rb1呈浓度依赖性上调老年大鼠睾丸间质细胞睾酮产生,上调StAR基因和蛋白表达水平,但对P450scc基因和蛋白表达基本没有影响。结论:衰老致睾丸间质细胞睾酮产生能力下降,人参皂甙单体Rb1可通过上调StAR蛋白表达,增强睾酮合成,达到延缓衰老的目的。

植物雌激素对体外培养的大鼠睾丸间质细胞分泌睾酮的作用

目的:研究植物雌激素(大豆苷元、染料木素)对睾丸间质细胞分泌睾酮的刺激作用,并初步研究其可能的分子作用机制。方法:采用Percoll不连续密度梯度离心,分离获得3月龄Sprague-Dawley(SD)大鼠的睾丸间质细胞。以人绒毛膜促性腺激素(hCG)为阳性对照药物,测定不同浓度(0、0.02、0.1、0.5、1、5μmol/L)大豆苷元、染料木素对睾丸间质细胞分泌睾酮的影响。RT-PCR检测睾酮生物合成过程中胆固醇侧链裂解酶细胞色素P450(P450scc)的表达。结果:0.1μmol/L的染料木素能显著刺激原代大鼠睾丸间质细胞的睾酮分泌,RT-PCR结果显示染料木素能显著上调睾酮合成过程中P450sccmRNA的表达。在较高浓度下(5μmol/L),大豆苷元和染料木素均能抑制睾丸间质细胞分泌睾酮。结论:染料木素在低浓度下(0.1μmol/L)显著促进睾丸间质细胞分泌睾酮,但随着浓度的增加(5μmol/L),大豆苷元和染料木素均显著抑制Leydig细胞的睾酮分泌。

邻苯二甲酸二丁酯对雌性大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响

背景:已有研究表明邻苯二甲酸二丁酯对雄性动物生殖系统具有一定的毒性作用。目的:进一步验证邻苯二甲酸二丁酯对大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响。方法:体外培养25日龄未成熟雌性SD大鼠卵巢颗粒细胞,分别加入邻苯二甲酸二丁酯使终浓度分别为(0,5,20,80μmol/L),培养24 h。采用放射免疫方法测定雌二醇和孕酮的水平;采用实时荧光定量PCR测定大鼠颗粒细胞中细胞色素芳香化酶(P450arom)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)mRNA的水平。结果与结论:邻苯二甲酸二丁酯染毒后颗粒细胞分泌的雌二醇及孕酮水平下降,邻苯二甲酸二丁酯可降低颗粒细胞中P450arom和P450scc mRNA的表达,且表达量与邻苯二甲酸二丁酯剂量呈反比。结果提示邻苯二甲酸二丁酯可引起雌性大鼠生殖系统的功能紊乱,对其生殖系统具有毒性作用。

电磁辐射对大鼠睾丸合成睾酮功能的影响

目的探讨电磁辐射对成年大鼠睾丸组织中类固醇合成急性调节蛋白 (StAR)、细胞色素P4 5 0胆固醇侧链裂解酶 (P4 5 0scc)的作用。方法采用放射免疫方法分别测定电磁辐照后 3、6、2 4、72h及对照组血清睾酮含量 ,同时运用RT -PCR方法测定睾丸组织中StARmRNA、P4 5 0sccmRNA水平。结果辐照后 3h血清睾酮含量和StARmRNA、P4 5 0sccmRNA水平分别较对照组降低 83.1%和 5 7.3%、5 3.6 % ,(P <0 .0 1) ;6h略有回升 ,但仍分别较对照组降低 5 2 .6 %、17.9%、2 9.2 % (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;2 4h恢复到正常水平 ,72h再次分别较对照组降低 5 7.6 %、39.5 %、5 3.5 % (P <0 .0 1)。结论电磁辐射能在转录水平影响睾丸间质细胞StARmNA、P4 5 0sccmRNA的表达 。

纳米硫化镉与硫化镉雄性生殖毒性及相关机制的研究

目的:探讨纳米硫化镉(Nano-Cd S)和硫化镉(Cd S)的雄性生殖毒性作用机制并比较其生殖毒性效应。方法:将36只SPF级雄性ICR小鼠随机分为对照组、Nano-Cd S组和Cd S组,每组各12只。两个染毒组经口灌胃染毒,每天灌胃1次,染毒剂量均为50 mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水,连续45 d。采用石墨炉原子吸收光谱法检测小鼠睾丸组织中镉元素积累水平,显微镜下观察小鼠精子畸形率,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清睾酮水平,采用荧光实时定量PCR检测P450scc和P450-17αm RNA表达水平。结果:镉元素含量分析结果显示,Nano-Cd S和Cd S组小鼠睾丸组织中的镉元素含量分别为(425.46±73.89)和(183.59±32.46)ng/g,均高于对照组的(80.18±13.29)ng/g(P<0.05)。精子畸形率检测结果显示,Cd S组小鼠(2.28%)显著高于对照组(1.48%)(P<0.05),Nano-Cd S组(1.73%)也有所升高。ELISA检测结果显示,Nano-Cd S和Cd S组小鼠血清睾酮浓度分别为(12.31±1.10)和(15.88±5.41)ng/d L,均明显低于对照组的(68.41±11.36)ng/d L(P<0.05)。荧光实时定量PCR检测结果显示,Nano-Cd S和Cd S组P450scc m RNA的表达水平分别为0.50±0.11和0.84±0.48;P450-17αm RNA的表达水平分别为0.51±0.13和0.72±0.06,除Cd S组P450scc m RNA表达水平外,其他各组均明显低于对照组(P<0.05)。结论:Nano-Cd S和Cd S均能导致小鼠睾丸中镉元素的积累,一定程度上诱导精子畸形率的升高,并能显著降低血清睾酮水平以及抑制P450scc和P450-17αm RNA的表达水平。

双酚A对SD大鼠睾酮含量及P450scc和3β-HSD蛋白表达的影响

目的研究双酚A对雄性大鼠睾丸间质细胞内睾酮含量及睾酮合成关键酶P450scc和3β-HSD表达的影响,探讨双酚A对睾酮的作用机制。方法选择成年雄性SD大鼠48只,随机分为4组:对照组及染毒低剂量组(2 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(20 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(200 mg·kg-1·d-1)。连续灌胃8周。测定不同剂量组大鼠的血清睾酮含量,免疫组化方法检测睾丸间质细胞上P450scc和3β-HSD蛋白的表达。结果染毒中剂量组和高剂量组睾酮含量明显低于对照组(P<0.05),并有随染毒剂量增加而睾酮含量降低趋势;免疫组化图像分析结果显示:P450scc和3βΗSD在各染毒组平均吸光度值均数皆小于对照组,中剂量组和高剂量组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论双酚A可以抑制睾丸间质细胞合成睾酮,并抑制睾酮合成关键酶P450scc和3βHSD在睾丸间质细胞的表达。

邻苯二甲酸二丁酯暴露对青春期雌性大鼠卵巢P450scc基因表达的影响

目的:探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对青春期雌性大鼠的生殖毒性作用及作用机制。方法:21d龄SPF级雌性SD大鼠,随机分为DBP250 mg/kg、500 mg/kg、1 000 mg/kg 3个染毒组和溶剂对照组(玉米油),连续8周灌胃染毒。染毒结束后,在动情前期对大鼠实施处死,取动脉血,利用放射免疫荧光法检测血清中孕酮(P)水平;取卵巢组织提取mRNA,实时荧光定量RT-PCR检测大鼠卵巢组织细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)mRNA表达水平。结果:各处理组间大鼠血清P水平有统计学差异(F=4.306,P=0.014),与对照组比较,DBP 1 000 mg/kg剂量组大鼠血清P水平降低(P<0.05),与对照组比较,250 mg/kg及500mg/kg剂量大鼠血清P水平无统计学差异。各处理组间大鼠卵巢P450scc mRNA表达水平有统计学差异(H=15.591,P<0.01),与对照组比较,DBP 250 mg/kg、500 mg/kg、1 000 mg/kg剂量组大鼠卵巢P450scc mRNA表达水平降低(P<0.01),各剂量组间卵巢P450scc mRNA表达水平比较无统计学差异(P>0.05)。结论:DBP可使青春期雌性大鼠卵巢P450scc表达降低,提示DBP对雌性大鼠产生生殖毒性。