胚胎干细胞诱导分化为胰岛素分泌细胞的研究进展

糖尿病是南于胰岛B细胞损坏导致胰岛素分泌不足或自身对胰岛素抵抗等原因所致的一种代谢紊乱性疾病。截止目前并没有有效的根治办法。胚胎干细胞（embryonic stems cell，ESC）是从囊胚期的内细胞团或早期胚胎的原始生殖细胞中分离得到的一种在体外具有高度增殖能力和多向分化潜能的细胞，在体外诱导因子的作用下可以定性诱导分化为胰岛素分泌细胞。

什么是胰岛素绝对不是及相对不足？

胰岛素分泌不足分为绝对不足和相对不足。 胰岛素绝对不足：一般情况下是指胰岛β细胞绝对减少，常见于1型糖尿病。由于自身免疫紊乱造成β细胞被破坏，有时因为胰腺肿瘤切除过多的胰腺也会出现β细胞绝对减少，这些患者血糖中的胰岛素水平很低，进食后也不能明显升高，需要长期使用胰岛素来维持生命。

瑞格列奈联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病合并慢性肾功能不全的效果及不良反应

2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病，由遗传因素和环境因素共同作用导致的高度异质性疾病。主要病理特征是胰岛素分泌功能异常和靶器官的胰岛素抵抗。病因与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足有关。糖尿病并发症较多．其中慢性肾功能不全是常见的并发症，糖尿病肾病（ON）是导致慢性肾功能不全（CRF）的重要原发病。约20％的2型糖尿病患者累积发生肾病。降低糖尿病肾病的发生对慢性肾功能不全的预防具有重要的意义。本研究旨在探讨联合用药治疗2型糖尿病合并慢性肾功能不全患者的疗效。以求减少糖尿病临床并发症的发生。

不同营养状况慢性阻塞性肺病患者急性期胰岛素测定及其临床意义探讨

目的 为了研究慢性阻塞性肺疾病 (COPD)急性发作期空腹血清胰岛素与营养状态的相互关系 ,探讨COPD合并营养不良的机制。 方法 通过人体测量和内脏蛋白测定 ,对 42例COPD急性发作期患者进行营养状况评价 ,同时应用放免法检测其空腹胰岛素水平。 结果 发现中度营养不良组 (B组 )、重度营养不良组 (C组 )空腹胰岛素分别是 12± 7、13±7μU/ml,显著低于营养正常组 (A组 ) 2 7± 17μU/ml(P <0 .0 1) ,C组空腹血糖为 5 .9± 1.5mmol/L ,显著高于A组 4.8± 1.2mmol/L(P <0 .0 5 )。 结论 COPD营养不良患者的内脏蛋白显著下降和脂肪贮存耗竭 ,可能与患者胰岛素分泌不足有关 ,在营养支持中应适当补充胰岛素。

地特胰岛素在糖尿病基础-餐时治疗模式中的应用

糖尿病（DM）是以高血糖为主要特征的慢性进行性疾病。相对或绝对的胰岛素分泌不足是DM的主要病因，因此胰岛素的补充治疗是十分重要的治疗措施之一。从治疗的角度看，为实现血糖控制达标、最大程度地保护残存胰岛B细胞数量、恢复胰岛B细胞功能、缓解DM病情、降低DM并发症及相关心血管风险等目标，较理想的策略是最大程度地利用药物或／和胰岛素模拟生理性胰岛素分泌，即采用基础＋餐时治疗模式。

胰岛素抵抗性糖尿病发病机制的分析

胰岛素抵抗是指胰岛素受体或受体后缺陷导致胰岛素在细胞中的信号障碍,使靶细胞对胰岛素的反应性下降或抵抗。这种胰岛素数量不少但质量差,或胰岛素抗体及升糖激素等物质产生过多,或者靶器官对胰岛素的反应性下降,引起胰岛素分泌不足,最终导致糖耐量异常或出现糖尿病。糖尿病人多同时伴发高血脂、高血压及肥胖等代谢综合征,

2型糖尿病胰岛素强化引起低血糖的临床观察与分析

2型糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足或其功能缺陷所致的代谢性疾病，近年来发病呈上升趋势。治疗糖尿病的目的是尽快控制高血糖，解除糖毒性，保护B细胞功能，预防并发症。多项研究证明，2型糖尿病早起强化胰岛素治疗可尽快控制血糖，恢复B细胞功能。同时由胰岛素强化治疗引起的低血糖也越来越多见。本文就我科近3年收治的2型糖尿病患者使用胰岛素泵强化降糖发生低血糖症的病例进行回顾性分析，现报告如下。

甘精胰岛素联合二甲双胍治疗初发2型糖尿病伴肥胖症效果观察

2型糖尿病是现在临床上发患者者较多的一种疾病，主要是由于患者的内分泌异常代谢紊乱引起的，主要的表现有血糖值升高，多食多饮、多尿，消瘦等。有的患者主要是以胰岛素抵抗为主，相对比较肥胖，对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素的水平上升可以对胰岛素的抵抗进行弥补，但是由于患者的血糖值过高，胰岛素分泌不足，所以患者在初期的时候不会有明显的症状出现，在确诊前往往有不良的并发症出现，降低患者的生活质量。

动态血糖监测胰岛素给药联合参地益气养阴方治疗2型糖尿病50例

2型糖尿病（T2DM）是以胰岛素分泌不足和胰岛素作用缺陷为主要特征的疾病,占糖尿病患者的90%以上;后期会出现一些严重并发症,故对糖尿病应予积极治疗,控制病情进展,防止或延缓并发症的发生。T2DM患者分泌胰岛素的能力并非完全丧失,而是胰岛素的利用效果较差。

EZSCAN-糖尿病风险评估系统在2型糖尿病胰岛素抵抗中的应用

近年来，糖尿病患者的飞速增长已经为世人所嘱目，早期糖尿病的预防也是迫在眉睫，其意义远远超过了糖尿病的早期治疗。而不检测就谈不上预防，因此，糖尿病的早期检测才是重中之重。2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病，是环境因素和遗传因素共同作用的结果。胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足最终导致机体不能维持胰岛素介导的整体代谢平衡。引起糖尿病的原因是不同病因导致胰岛B细胞分泌胰岛素缺陷或周围组织胰岛素作用缺陷，或胰岛素抵抗。

糖尿病治疗突破——避免每日打胰岛素

据英国《BBC新闻》（BBCNEWS）2013-01—11报道，糖尿病患者未来有可能不必每天打针了。因为缺乏胰岛素或是胰岛素分泌不足，导致血糖飙高，患者必须长期吃药，甚至注射胰岛素，苦不堪言。澳大利亚最新研究发现，未来有可能将人体胰岛素与蛋白结合机制研发成药物，让全球3亿多名患者，不必再打针。

胰岛素应用误区

使用胰岛素会“上瘾”有些患者担心使用胰岛素会“上瘾”，一旦使用就撤不下采，因而该使用时不敢使用。其实，这种认识是不正确的。胰岛素是体内惟一的降血糖激素，对糖、脂肪和蛋白质代谢均有调节作用。糖尿病发病的关键。

认识胰岛素

胰岛素是胰岛分泌的一种激素,由51个氨基酸组成,分子量大约为6000道尔顿,是人体内最主要的降糖激素。胰岛素与其靶细胞上的受体相结合,就能促进细胞外的葡萄糖进入这些细胞,变为糖原储存起来,同时胰岛素还能抑制糖原重新分解为葡萄糖,从而使血糖降低。此外,胰岛素还能促进蛋白质和脂肪的合成,防止蛋白质和脂肪向葡萄糖转化。所以,人们称胰岛素是一种"合成性"或者"建设性"激素。胰岛素分泌不足,不管是绝对缺乏还是相对不足,都会造成血糖升高,甚至引起糖尿病。

胰岛素受体与胰岛素抵抗

胰岛素是胰岛分泌的一种激素，是人体内最主要的降糖激素。所以人们称胰岛素是一种“合成性”或者“建设性”激素。胰岛素分泌不足，不管是绝对缺乏还是相对不足，都会造成血糖升高，甚至引起糖尿病。那么我们来了解一下什么是胰岛素受体和胰岛素抵抗。 胰岛素受体 胰岛素在细胞水平的生物作用是通过与靶细胞膜上的特异受体结合而启动的。胰岛素受体为胰岛素起作用的靶细胞膜上特定部位，仅可与胰岛素或含有胰岛素分子的胰岛素原结合，具有高度的特异性，且分布非常广泛。受体是一种糖蛋白，