母鼠高脂饮食与运动干预对雄性子代胰岛素敏感性及下丘脑弓状核的影响

背景:肥胖母体的子代,有些代谢基因在某些环境影响下处于“沉默”状态,这些“沉默”的基因可能因后天环境的影响又被“唤醒”,继而引起代谢调控紊乱。目的:雄性子代在不同饮食结构的情况下,探索母鼠长期高脂和运动干预的代谢遗传效应。方法:3周龄雌性C57BL/6小鼠70只,随机分成高脂安静组与高脂运动组,干预16周后自然分娩。2组在4周哺乳期结束后,各随机抽取子代雄性小鼠16只,共32只分为4组:高脂安静-高脂组、高脂运动-高脂组、高脂安静-普食组、高脂运动-普食组,分别给予6周高脂喂养或普食喂养。子代在第10周进行葡萄糖耐量试验与胰岛素耐量试验,随后进行体成分分析及取材。肝脏蛋白免疫印迹测定p-Akt水平;下丘脑弓状核免疫荧光分析神经肽Y和阿黑皮素的表达情况。结果与结论:①在高脂饮食模式下,与高脂安静组相比,高脂运动组子代小鼠的糖代谢能力、体质量、体成分等都有显著性改善(P<0.05);②在普食饮食模式下,与高脂安静组相比,高脂运动组子代小鼠下丘脑弓状核的神经肽Y表达量显著下降(P<0.05),阿黑皮素表达显著上调(P<0.05),肝脏Akt(Ser473)磷酸化蛋白表达在胰岛素(-)的情况下无显著性差异,但在胰岛素(+)的情况下组间差异有显著性意义(P<0.05);③结果说明,子代在高脂模式下,母体长期运动获得的代谢保护效应可能会随着子代高脂暴露时间的延长而逐渐弱化;子代在普食模式下,母代长期的运动可以改善雄性子代能量代谢的中枢调控和胰岛素的敏感性。

血游离肉碱、胰岛素敏感性水平与早产儿宫外发育迟缓的相关性

目的:分析血游离肉碱、胰岛素敏感性水平与早产儿宫外发育迟缓(EUGR)的相关性。方法:选取2022年5月至2023年5月该院收治的121例早产儿进行横断面研究,根据是否发生EUGR将其分为EUGR组(n=48)和非EUGR组(n=73),另选50名同期健康足月儿为对照组。比较三组出生后3 d和纠正胎龄40周时血游离肉碱、胰岛素敏感性[稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]水平,采用Pearson相关性分析血游离肉碱、HOMA-IR水平与早产儿EUGR的相关性。结果:出生后3 d,EUGR组、非EUGR组血游离肉碱水平均低于对照组,但EUGR组与非EUGR组比较,差异无统计学意义(P>0.05);纠正胎龄40周时,EUGR组血游离肉碱水平均低于对照组、非EUGR组,但非EUGR组与对照组比较,差异无统计学意义(P<0.05);出生后3 d及纠正胎龄40周时,EUGR组HOMA-IR水平均高于非EUGR组、对照组,且非EUGR组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,血游离肉碱水平与早产儿EUGR呈负相关(r<0,P<0.05),HOMA-IR水平与早产儿EUGR呈正相关(r>0,P<0.05)。结论:血游离肉碱水平与早产儿EUGR呈负相关,HOMA-IR水平与早产儿EUGR呈正相关。

基于骨骼肌线粒体动力学探讨健脾清化方对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素敏感性的影响

目的:观察健脾清化方对高脂饮食诱导的肥胖模型小鼠(DIO)胰岛素敏感性的影响,并基于骨骼肌线粒体动力学讨论其作用机制。方法:将30只小鼠随机分为正常组(NOR组,n=6)和模型对照组(n=24),NOR组小鼠予正常饲料喂养。MOD组小鼠利用高脂饲料诱导建立C57BL/6J肥胖模型。将18只造模成功小鼠随机分为模型组(MOD组)、健脾清化方组(JPQH组)、二甲双胍组(MET组),每组6只,分别予生理盐水、健脾清化方(1.3g/mL)、二甲双胍(30 mg/mL)进行干预。干预6周后,称量小鼠体质量,检测空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性、葡萄糖耐量,反转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测小鼠骨骼肌有丝分裂融合蛋白1(Mfn1)mRNA、有丝分裂融合蛋白2(Mfn2)mRNA、视神经萎缩蛋白1(Opa1)mRNA、动力相关蛋白1(Drp1)mRNA、线粒体分裂蛋白1(Fis1)mRNA表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测Mfn1、Mfn2、Opa1、Fis1、Drp1、肌球蛋白重链(MYH)蛋白表达水平。结果:干预1周后,JPQH组小鼠体质量低于MOD组(P<0.05);干预2、3、4、5、6周后,JPQH组小鼠体质量与MOD组比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预2、3、4、5、6周后,MET组小鼠体质量低于MOD组(P<0.05);干预1周后,MET组小鼠体质量与MOD组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。JPQH组小鼠FINS水平低于MOD组(P<0.05),与MET组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。IPITT试验中,JPQH组小鼠各时间点血糖水平均低于MOD组(P<0.05);JPQH组小鼠0 min血糖水平高于MET组(P<0.05);JPQH组小鼠30、60、90、120 min血糖水平与MET组比较,差异无统计学意义(P>0.05);JPQH组曲线下面积AUC低于MOD组(P<0.05),与MET组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。OGTT试验中,JPQH组小鼠0 min血糖水平与MOD组比较,差异无统计学意义(P>0.05),JPQH组小鼠30、60、90、120 min血糖水平均低于MOD组(P<0.05),与MET组比较,差异无统计学意义(P>0.05);JPQH组曲线下AUC低于MOD组(P<0.05),与MET组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。JPQH组小鼠Mfn1 mRNA相对表达量低于MOD组(P<0.05),高于MET组(P<0.05);JPQH组小鼠Mfn2 mRNA相对表达量高于MOD组、MET组(P<0.05);JPQH组小鼠Opa1 mRNA相对表达量低于MOD组(P<0.05),高于MET组(P<0.05);JPQH组小鼠Fis1 mRNA相对表达量高于MOD组(P<0.05),低于MET组(P<0.05);JPQH组小鼠Drp1 mRNA相对表达量与MOD组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。JPQH组小鼠Mfn1、Mfn2蛋白相对表达量高于MOD组、MET组(P<0.05);JPQH组小鼠Opa1、Fis1蛋白相对表达量低于MOD组、MET组(P<0.05);JPQH组小鼠Drp1蛋白相对表达量与MOD组比较,差异无统计学意义(P>0.05);JPQH组小鼠MYH蛋白相对表达量低于MOD组(P<0.05),与MET组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾清化方可以降低高脂饮食诱导的肥胖小鼠体质量,改善小鼠的胰岛素敏感性,降低胰岛素抵抗;健脾清化方可能通过影响骨骼肌线粒体动力学进而改善骨骼肌胰岛素抵抗,以稳定血糖。

促胰岛素分泌肽融合蛋白对T2DM患者胰岛素敏感性改善研究

目的:为了定量考察促胰岛素分泌肽融合蛋白(exendin-4-IgG4-Fc,E4F4)给予12周对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者胰岛素敏感性的改善情况,本研究拟在E4F4给药前及给药后的标准面餐耐量试验(meal tolerance test,MTT)数据基础上,建立E4F4群体口服葡萄糖微小模型,分析低剂量(2.7 mg)给药12周是否可显著改善2型糖尿病患者的胰岛素敏感性。方法:收集本研究16位受试者中给药前或给药后完成MTT的血糖、胰岛素浓度值,采用NONMEN 7.2软件以非线性混合效应模型分别对给药前后数据进行群体口服葡萄糖微小模型的构建,以获得给药前后胰岛素敏感性参数(insulin sensitive,IS)值,使用GraphPad Prism 8.0对给药前后IS值进行统计学分析,以观察该药对胰岛素敏感性的改善作用。结果:将给药前后IS进行非参数检验,显示给药前后IS差异具有统计学意义(P=0.02),给药后胰岛素敏感性显著高于给药前的基线值。结论:E4F4低剂量治疗2型糖尿病患者12周后,患者胰岛素敏感性得到了改善,可为该全新生物制剂药效提供参考。

黄芩素促进胰岛素敏感性的细胞内机制:从受体内化到胰岛素抵抗的转变

文章探讨了黄芩素在胰岛素敏感性调控、胰岛素抵抗和转变方面的潜在作用,并通过分析黄芩素化学特性与胰岛素敏感性之间的潜在联系,揭示了黄芩素可能会通过改善胰岛素信号通路、抑制炎症、减少氧化应激和调节脂质代谢等多种机制来提高细胞对胰岛素的响应。此外,文章还讨论了黄芩素减轻胰岛素抵抗、降低代谢性疾病患病风险,以及促进胰岛素敏感性恢复和转变的可能性。尽管这些初步研究结果令人鼓舞,但还需要更多深入的研究来探索黄芩素的作用机制及其在临床应用中的潜在价值。

达格列净片联合二甲双胍对老年T2DM患者胰岛素敏感性及相关代谢指标的影响

目的研究老年2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)患者应用达格列净联合二甲双胍对胰岛素敏感性以及相关代谢指标的影响。方法选取无锡市新吴区新瑞医院于2021年3月—2023年3月收治的82例老年T2DM患者作为研究对象,用随机数表法分为对照组和观察组,各41例。对照组应用单纯二甲双胍治疗,观察组在服用二甲双胍的基础上,联合达格列净片开展治疗。对两组患者的血糖相关指标、胰岛素敏感性及抵抗性、不良反应发生率进行对比。结果观察组血糖相关指标、不良反应发生率、胰岛素抵抗指数低于对照组,胰岛素敏感指数高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论在针对老年T2DM患者开展临床治疗的过程中,相较于单纯采用二甲双胍治疗,联合达格列净片来开展治疗的方式可以更好地改善患者的胰岛素敏感性,在不增加不良反应发生率的同时,对患者的相关代谢指标进行控制,有效实现调节、控制患者血糖的目标。

长期食用坚果有助于提高大脑胰岛素敏感性

根据最近发表在《美国临床营养学期刊》的一项研究,由国际坚果和干果协会(INC)资助的一项研究结果显示,对于超重或肥胖的老年人来说,长期食用混合坚果可以显著改善大脑胰岛素敏感性,这对于预防与年龄相关的代谢和认知疾病可能具有重要作用。这项试验由28名年龄在60~70岁的健康男女组成。研究人员进行了一项随机单盲交叉研究,涉及16周的控制期和8周的对照期,控制期包括每天60 g混合坚果(核桃、开心果、腰果和榛子各15 g),参试者被要求遵守荷兰饮食指南。

双胍类药物在糖尿病治疗中的胰岛素敏感性增强作用及安全性评价

本研究旨在评价双胍类药物在糖尿病治疗中对于胰岛素敏感性的增强作用及其安全性。方法 共纳入98例糖尿病患者作为研究对象,按照是否使用双胍类药物分为两组,每组49例。通过对比两组患者在治疗前后的空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白等血糖指标,以及空腹C肽、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数等胰岛素敏感性指标,同时观察C反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子-α等炎症因子的变化。此外,详细记录并比较两组在治疗过程中不良反应的发生情况。结果 使用双胍类药物的研究组在治疗后血糖指标和炎症因子指标均显著低于对照组,胰岛素抵抗指数显著改善,而两组在不良反应发生率上无显著差异。结果 表明,双胍类药物在糖尿病治疗中能有效提高胰岛素敏感性,降低血糖水平和炎症因子水平,且安全性良好。结论 双胍类药物能显著改善糖尿病患者的血糖控制、胰岛素敏感性和炎症状态,且不增加不良反应发生率,安全性好,值得临床推广使用。

多囊卵巢综合征人群中基于补体C3的胰岛素敏感性评分模型的建立

目的:以多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)人群为研究对象,通过构建包含补体C3的胰岛素敏感性(insulin sensitivity,IS)评分模型,探索一种简便易行的方法对PCOS患者的IR进行评估。方法:纳入99名PCOS患者及116名年龄匹配的正常女性,测量人体参数及空腹血生化指标(胰岛素、hs-CRP、补体C3等),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA2-IR)。对所有PCOS患者及其中20名正常对照行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术,结果以M值表示。在PCOS组中,采用多元线性回归,以M值为应变量,以BMI、LDL-C、补体C3、超敏C反应蛋白、空腹血清胰岛素为自变量,建立IS评分(即M值的预测值)模型方程,用ROC曲线评估该模型诊断IR的价值。结果:IS评分=19.36-0.35×BMI-2.28×C3(R^2=0.54,P=0.000)。IS评分和HOMA2-IR诊断PCOS患者IR的ROC曲线下面积分别为0.89(95%CI=0.82~0.96)和0.75(95%CI=0.64~0.86),当IS评分=8.93时,其诊断PCOS患者IR的灵敏度和特异度分别为0.70和0.95,Youden指数0.63。当HOMA2-IR=0.47时,其诊断的灵敏度和特异度分别为0.60和0.88,Youden指数0.47。结论:包含补体C3的IS评分模型评估PCOS人群的IR具有较好的诊断价值。

黄芪改善高脂饲养大鼠胰岛素敏感性的机制研究

目的 :探讨黄芪改善高脂饲养大鼠胰岛素敏感性的机制。方法 :2 4只 SD大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组、高脂黄芪干预组 ,每组各 8只 ,分别予以标准饲料和高脂饲料 ,干预组同时灌服黄芪。 7周后采用葡萄糖 -胰岛素耐量试验测量大鼠胰岛素敏感性值 (K) ,并观察不同部位脂肪组织质量的变化及其与 K值的关系。应用 TU NEL 法观察腹腔脂肪细胞凋亡的变化。结果 :7周后 ,高脂干预组大鼠经黄芪治疗后与正常对照组相比 K值减小 (P<0 .0 1 ) ,腹腔脂肪组织质量及脂肪细胞凋亡数未见明显差异 ,但与高脂对照组相比 K值明显增大 (P<0 .0 1 ) ,腹腔脂肪组织质量明显减少 (P<0 .0 1 ) ,脂肪细胞凋亡增加 (P<0 .0 1 )。 结论 :胰岛素抵抗与脂肪组织分布关系密切 ;黄芪改善高脂饲养大鼠胰岛素敏感性的机制可能是通过调控脂肪细胞凋亡 ,影响脂肪细胞的分布 。

黄连素增加胰岛素抵抗大鼠模型胰岛素敏感性的实验研究

目的：观察黄连素对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响。方法：灌服黄连素前后采用葡萄糖－胰岛素耐量试验测量大鼠胰岛素敏感性（Ｋ值），并测量空腹血糖、胰岛素、血脂及肌肉中甘油三酯（ＴＧ）含量等。结果：１个月后，高脂饮食对照组的空腹血糖、胰岛素、血脂、肌肉中ＴＧ高于正常对照组，而肝糖原减少，胰岛素敏感性下降（Ｋ值５．０２±１．０８，与正常对照组８．７２±０．９１比较，Ｐ＜０．００５）。用黄连素、二甲双胍治疗１个月后，其胰岛素敏感性改善，Ｋ值分别为６．３１±０．９５、６．２４±０．６５。肝糖原升高（Ｐ＜０．０５），但空腹血糖、胰岛素、血脂、肌肉中ＴＧ浓度相似。结论：高脂饮食能造成大鼠明显胰岛素抵抗模型，黄连素有与二甲双胍相似的增加胰岛素敏感性作用。

维生素D对妊娠期糖尿病患者胰岛素敏感性及视黄醇结合蛋白4的作用机制

目的 探讨血清维生素D水平与妊娠期糖尿病（GDM）患者胰岛素敏感性和视黄醇结合蛋白4（RBP4）的作用机制.方法 随机选择101例妊娠糖尿病患者（GDM组）和50例血糖正常孕妇（正常对照组）,检测两组的生化指标、RBP4等,将以上两组实验指标与25-（OH）D3进行多因素回归分析.随机取24例确诊为维生素D缺乏（＜25 nmol/L）的GDM组患者,分观察组及对照组,两组均行胰岛素类似物治疗1个月,同时观察组继续口服维生素D后两组测相关生化指标行t检验.结果 GDM组维生素D水平明显低于对照组（P〈0.05）,维生素D缺乏发生GDM的风险也增高（OR=2.92,95% CI：1.34~6.58,经年龄、孕龄、糖尿病家族史校正）,而RBP4水平高于对照组（P〈0.05）,经补充维生素D约1个月,GDM组血糖下降不明显,胰岛素分泌指数上升,胰岛素抵抗指数下降.结论 GDM患者维生素D缺乏,维生素D缺乏可导致GDM风险增高,补充维生素D可提高胰岛素敏感性,降低RBP4,但血糖下降不明显.

双生子胰岛素敏感性的遗传度估计

目的 :探索遗传和环境因素对胰岛素敏感性作用的大小。方法 :采用稳态模型 (homeostasismodelassess ment ,HOMA)的对数来衡量 2 4 9对双生子的胰岛素敏感性 ,其中同卵双生子 1 6 9对 ,异卵双生子 80对。将影响胰岛素敏感性的因素分成加性遗传方差 (A)、显性遗传方差 (D)、共同环境方差 (C)和个体特殊环境方差 (E) 4个部分 ,用最大似然法拟合单变量遗传模型 ,同时考虑年龄和性别对胰岛素敏感性遗传度的影响。结果 :年龄对胰岛素敏感性遗传度的影响没有显著性 (χ2 =1 .85 1 ,P =0 .6 0 4 ) ,最适模型是AE模型 ,男性的遗传度为 35 % ,女性的遗传度为 4 6 %。结论 :本双生子人群遗传方差在胰岛素敏感性方差中所占的比重男性为 35 % ,女性为 4 6 %。

甲状腺功能减退对妊娠期糖尿病孕妇糖代谢及胰岛素敏感性的影响

目的探讨甲状腺功能减退对妊娠期糖尿病(GDM)孕妇糖代谢及胰岛素敏感性的影响,为临床更有效地治疗GDM提供新的思路。方法对初诊为GDM且临床资料完整的60例GDM孕妇进行回顾性分析,其中甲状腺功能减退14例(甲减组),甲状腺功能正常46例(甲功正常组)。比较两组的糖代谢及胰岛素敏感性指标,分析GDM孕妇的糖代谢及胰岛素敏感性与甲状腺功能之间的关系。结果甲减组孕妇的空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显高于甲功正常组,其胰岛素敏感性指数(ISI)明显低于甲功正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。甲减组的糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、餐后2 h胰岛素与甲功正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。GDM孕妇的FINS、HOMA-IR与FT4呈明显负相关(r=-0.443、-0.445,P=0.000、0.000),ISI与FT4呈明显负相关(r=-0.364,P=0.004),其他指标与甲状腺功能无明显相关性。结论合并甲状腺功能减退的GDM孕妇的胰岛素抵抗程度高于单纯GDM孕妇,胰岛素敏感性低于单纯GDM孕妇,且FT4越低,胰岛素抵抗越严重,胰岛素敏感性越差。

蜕皮甾酮对胰岛素抵抗细胞模型胰岛素敏感性和糖代谢的影响

目的应用高胰岛素体外诱导培养建立的胰岛素抵抗HepG2细胞模型探讨蜕皮甾酮对其胰岛素敏感性和糖代谢的影响。方法采用^3H-D-葡萄糖的参人试验评价细胞的胰岛素敏感性，在诱导胰岛素抵抗HepG2细胞模型的过程中或模型建立后，培养液中加入蜕皮甾酮及吡格列酮共同孵育，观察蜕皮甾酮及吡格列酮对HepG2细胞葡萄糖参人率，同时观察蜕皮甾酮对胰岛素抵抗细胞模型葡萄糖消耗量的影响。结果含有蜕皮甾酮（浓度为1×10^-6～10^-4mol·L^-1）的胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖参入率与葡萄糖消耗量明显高于不含蜕皮甾酮的胰岛素抵抗HepG2细胞（对照细胞，P〈0．01）。蜕皮甾酮与吡格列酮对胰岛素抵抗模型细胞的葡萄糖参人率与葡萄糖消耗量差异无显著性（P〉0．05）。结论蜕皮甾酮在胰岛素抵抗细胞模型中能提高胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用能力，即增加胰岛素的敏感性；并能明显改善糖代谢。

沙格列汀增加老年糖尿病患者胰岛素敏感性的效果

目的探讨沙格列汀增加老年患者胰岛素敏感性的效果。方法选择119例存在有肝、肾、心等重要脏器原发疾病老年患者,随机分为两组,观察组59例使用沙格列汀治疗,对照组60例使用二甲双胍治疗,比较治疗前、后患者空腹血糖(FBG)、餐后血糖以及糖化血红蛋白以及餐后胰岛素、C肽水平及胰岛素抵抗指数水平。结果观察组空腹血糖、餐后血糖以及糖化血红蛋白(HbA1c)均基本恢复正常且显著低于对照组(P<0.05),观察组胰岛素水平、C肽水平均显著高于治疗前和对照组同时期(P<0.05),且胰岛素抵抗指数低于治疗前和对照组同时期(P<0.05)。结论沙格列汀是一种胰岛素增敏剂,但是其具体增加胰岛素使用敏感性的机制尚待进一步探讨。

新诊断标准下糖尿病前期人群胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的特点分析

目的·评估不同类型糖尿病前期人群的胰岛β细胞功能、胰岛素敏感性及血糖处置能力。方法·共纳入1 317例研究对象,其中糖耐量正常(normal glucose tolerance,NGT)382例,糖尿病前期935例。依据2010年美国糖尿病学会糖尿病前期的诊断标准,将糖尿病前期人群分为7个亚组。以稳态模型分析(homeostasis model assessment,HOMA)来评估基础胰岛β细胞分泌功能(HOMA-β)及胰岛素敏感性(HOMA-IR),以0～120 min胰岛素曲线下面积/血糖曲线下面积(area under curve for insulin/area under curve for glucose,AUC_(INS120)/AUC_(GLU120))来评估糖负荷后胰岛β细胞分泌功能,以Cederholm公式计算的胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI)来评估糖负荷后胰岛素敏感性。计算血糖处置指数(disposition index,DI)来反映血糖处置能力。结果·糖尿病前期人群中最常见的类型为空腹血糖受损(impaired fasting glucose,IFG)合并糖耐量受损(impaired glucose tolerance,IGT)合并糖化血红蛋白(glycated hemoglobin A_(1c),HbA_(1c))5.7%～6.4%,其次为单纯IGT,而单纯IFG占比最低。单纯HbA_(1c) 5.7%～6.4%组胰岛素敏感性优于单纯IFG、单纯IGT、IFG合并IGT亚组(均P<0.05),胰岛β细胞功能与其他亚组类似。单纯HbA_(1c) 5.7%～6.4%组DI约是单纯IGT及IFG合并IGT组的1.5倍(均P=0.000),与单纯IFG组差异无统计学意义。无论IFG、IGT还是IFG合并IGT人群,如合并HbA_(1c) 5.7%～6.4%,则其胰岛β细胞功能或胰岛素敏感性进一步下降。结论·新标准下不同类型糖尿病前期人群存在明显异质性,HbA_(1c) 5.7%～6.4%是否适用于中国人群作为糖尿病前期的诊断标准,尚需大样本的前瞻性研究来证实。

初诊2型糖尿病患者短期胰岛素泵强化治疗对血浆FGF-21水平及胰岛素敏感性的影响

目的探讨短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素敏感性和血浆成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)水平的影响。方法采用自身前后对照,运用高胰岛素-正葡萄糖钳夹术评价30例新诊断T2DM患者接受2 w短期胰岛素泵(CSII)强化治疗前后胰岛素敏感性的变化,并采用酶免法测定治疗前后血浆FGF-21水平。结果 T2DM患者血浆FGF-21水平明显高于对照组〔(1.6±0.1)vs(1.1±0.4)μg/L,P<0.01〕。T2DM患者经胰岛素泵强化治疗2 w后,血浆FGF-21水平较治疗前明显下降〔(1.6±0.1)vs(1.3±0.1)μg/L,P<0.05〕。多元逐步回归分析表明,WHR、2 h PBG、SBP及FFA是影响血浆FGF-21水平的独立相关因素(YFGF-21=0.625XWHR+0.034XPBG+0.003XSBP-0.419XFFA+0.626)。结论短期胰岛素泵强化治疗可明显降低T2DM患者血浆FGF-21水平,血浆FGF-21水平与代谢紊乱有关,并可能参与了T2DM的发生和发展。

达英35对非肥胖、非胰岛素抵抗多囊卵巢综合征胰岛素敏感性的影响

目的 :探讨达英 - 35 [diane 35 ,每片含醋酸环丙孕酮 (CAP) 2mg和乙炔雌二醇 (EE) 35 μg]对非肥胖、非胰岛素抵抗 (IR)多囊卵巢综合征 (PCOS)胰岛素敏感性的影响。方法 :选取 32例非肥胖、非IR的PCOS患者作为研究对象 ,达英 - 35治疗 3个月 ,治疗前后测定体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、血清促卵泡生成素 (FSH)、促黄体生成素 (LH)、睾酮(T)、瘦素 (Leptin)和性激素结合球蛋白 (SHBG) ,并进行口服糖耐量试验 (OGTT)和胰岛素释放试验 ,计算游离雄激素指数(FAI)、葡萄糖和胰岛素曲线下面积、空腹血糖 /胰岛素之比 (GIR)、OGTT各时点的胰岛素 /血糖比以及卵巢体积。结果 :①治疗前后BMI、WHR和FSH无改变 ,LH、LH/FSH值、FAI和卵巢体积明显下降 (P <0 0 1) ,T也较治疗前降低 (P <0 0 5 ) ,SHBG则明显升高 (P <0 0 1) ,血Leptin升高 (P <0 0 5 )。②治疗前后空腹血糖均在正常范围 ,葡萄糖曲线下面积(AUC葡萄糖)无改变 ,治疗后胰岛素曲线下面积 (AUC胰岛素)、OGTT各时相的胰岛素 /血糖比和胰岛素水平均升高 (P <0 0 1) ,GIR则从 11 2 4± 2 15mg·L/dl·mU明显下降为 3 77± 0 6 0mg·L/dl·mU (P <0 0 1)。结论 :达英 35在明显改善非肥胖、非IRPCOS高雄激素血症的同时有胰岛素抵抗的迹象 。