乌司他丁对急性胰腺炎患者血管内皮功能及胰腺微循环的影响

目的:探究急性胰腺炎患者应用乌司他丁的效果及对其胰腺微循环、血管内皮功能和氧化应激损伤的影响。方法:选择2021年7月至2023年7月洛阳市中心医院诊治的123例急性胰腺炎患者,采用随机抽签法分为基础组(61例)和研究组(62例)。基础组行超声引导下腹腔穿刺置管引流等基础治疗,研究组加用乌司他丁治疗。治疗1周后,比较两组患者症状与体征改善时间、胰腺微循环指标、血管内皮功能指标、氧化应激损伤水平、并发症发生情况。结果:研究组患者恶心呕吐、腹胀、腹痛改善时间均短于基础组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗1周后,研究组患者血流容积(BV)、血流量(BF)高于基础组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗1周后,研究组患者血管内皮生长因子(VEGF)、血管性假血友病因子相关抗原(vWF:Ag)水平低于基础组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗1周后,研究组患者一氧化氮(NO)水平高于基础组,内皮素(ET)-1水平低于基础组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:急性胰腺炎患者在基础治疗基础上应用乌司他丁可有效改善其胰腺微循环、血管内皮功能和氧化应激损伤情况,促进其症状与体征的改善。

通下化瘀方早期干预重症急性胰腺炎胰腺微循环紊乱的临床研究

目的:探讨通下化瘀方早期干预重症急性胰腺炎胰腺微循环紊乱,改善其预后的作用机制。方法:53例重症急性胰腺炎患者随机分为治疗组28例与对照组25例,治疗组在对照组治疗基础上给予通下化瘀方,观察治疗1周;治疗前及治疗第7天作血、尿淀粉酶及血C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、内皮素(endothelin,ET)水平检测。结果:治疗组总有效率98.4%,对照组总有效率80%,两组总有效率相比,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者血、尿淀粉酶、CRP和血浆ET水平相比,差异无统计学意义;治疗后均下降(P<0.01),且治疗组下降幅度大于对照组(P<0.01)。结论:通下化瘀方对重症急性胰腺炎具有良好的疗效,其作用机制可能与通下化瘀方药减少ET释放,抑制ET所诱发的胰腺微循环改变与腺泡细胞损伤等作用有关。

WPY对小鼠实验性急性胰腺炎早期胰腺微循环改变的影响

目的 探讨胰腺微循环障碍在急性胰腺炎发病机制中的作用 ,研究中药 WPY的作用机理。方法 以异硫氰酸荧光素标记红细胞 ( FITC- RBC)作为示踪剂 ,采用活体荧光显微镜检术观察雨蛙素 ( caerulein)诱导建立的小鼠急性胰腺炎模型早期胰腺微循环的改变。同时以中药 WPY颗粒剂作为干预措施 ,观察了对其早期微循环改变的影响。结果 雨蛙素造模后 6小时 ,胰腺微循环中红细胞流速、功能性毛细血管密度、小叶间动脉管径均显著降低 ( P<0 .0 1)。经 WPY灌饲后 ,小叶间动脉管、功能性毛细血管密度、红细胞流速均有显著恢复 ( P<0 .0 5 )。结论 急性胰腺炎早期胰腺微循环障碍在其发病机制中起重要作用 ,可能是进一步导致胰腺出血、坏死的主要因素。中药 WPY可以显著改善急性胰腺炎病情 。

胰腺微循环与胰岛β细胞的关系研究进展

糖尿病的发生主要是胰岛素分泌的绝对或相对不足[胰岛素抵抗（IR）]，胰岛素分泌不论是基础分泌还是葡萄糖刺激后的胰岛素分泌均与糖尿病的发生发展密切相关，而胰岛素是由胰岛β细胞合成和分泌，因此，胰岛β细胞损伤是糖尿病发生的最关键因素。胰岛β细胞的生长发育离不开其赖以存在的“土壤”——微环境的稳定。微环境主要由器官微循环决定，

菩人丹对T2DM胰腺微循环损伤大鼠Ang-1、Ang-2/Tie-2的影响

目的观察菩人丹(PuRenDan,PRD)对2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织中血管生成素-1、2(Angiopoietin-1,-2,Ang-1,-2)及可溶性酪氨酸激酶受体-2(Tyrosine Kinase Receptors-2,TIE-2)的影响,探讨PRD改善胰腺微循环,修复胰岛微血管损伤的分子机制。方法采用脂肪乳结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)尾静脉快速推注的方法建立T2DM微循环损伤大鼠模型。成模大鼠随机分为T2DM模型组、菩人丹组(1.77 g.kg-1)和降糖通脉片组(0.42 g.kg-1),另随机选取10只正常大鼠作为正常对照组。各组动物每日灌胃给药1次,正常对照组和T2DM模型组给予等剂量蒸馏水,连续给药4周后,提取各组大鼠胰腺组织总蛋白,采用Westernblot法测定各组大鼠胰腺组织中Ang-1、Ang-2的蛋白质表达,及TIE-2蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组比较,T2DM胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平明显降低(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达水平显著增高(P<0.01);菩人丹治疗后,Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平均显著上调(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达被抑制(P<0.01),其作用与阳性对照药降糖通脉片相当。结论菩人丹通过调控Ang-1、Ang-2/TIE-2蛋白表达及磷酸化,促进糖尿病状态下胰腺组织微血管生成,进而改善胰腺微循环,发挥其对胰岛β细胞损伤的修复作用。

急性胰腺炎早期胰腺微循环的改变

目的 探讨急性胰腺炎时胰腺微循环的变化。方法 采用文献回顾的方法 ,对有关急性胰腺炎时胰腺微循环变化进行综述。结果 在急性胰腺炎早期 ,胰腺微循环发生了一系列变化。主要表现为微血管收缩 ,血流速度减慢 ,血管壁通透性升高 ,白细胞在毛细血管后小静脉壁上黏附 ,胰腺灌注量减少等。结论 急性胰腺炎早期胰腺微循环紊乱在胰腺炎的发生、发展中起重要作用。

N-乙酰半胱氨酸改善重症急性胰腺炎胰腺微循环的研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)微循环的改善作用。方法:取健康SD大鼠54只,雌雄各半,体质量200~250 g,随机分为正常对照组、SAP组和NAC治疗组各18只。应用3.5%的牛磺胆酸钠(0.1 mg/100g)通过逆行胰胆管注射建立大鼠SAP模型。NAC治疗组在制备大鼠SAP模型完成30 min后经腹腔给予100 mg/kg的NAC;正常对照组、SAP组大鼠腹腔注射等剂量的生理盐水。各组大鼠分别于造模成功后6 h、12 h、24 h分批处死,心脏取血检测大鼠血清中淀粉酶、血清白介素-6(IL-6)水平,检测胰腺组织血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素-F1a(6-Keto-PGF1α)含量,同时留取胰腺头颈部组织,观察病理学变化并进行病理学评分。结果:SAP组胰腺病理组织切片从6 h^24 h均可观察到胰腺组织水肿、白细胞浸润以及出血和坏死;在NAC治疗组出现相似的变化,但组织损伤明显减轻,水肿、白细胞浸润减少,出血及坏死显著减轻。NAC治疗组与SAP组比较,6 h时间点开始病理评分显著降低(P<0.05);12 h及24 h时间点进一步降低(P<0.05)。NAC治疗组IL-6含量在24 h内较SAP组显著降低(P<0.05);与SAP组相比,NAC组的TXB26-Keto-PGF1α含量在6、12和24 h点显著降低(P<0.05),但6-Keto-PGF1α含量无明显变化(P>0.05),T/P值在不同时间点也明显降低(P<0.05);SAP组、NAC治疗组与正常对照组相比,AMS含量显著性增高(P<0.05)。与SAP组相比,NAC治疗组从6 h时间点AMS含量开始显著降低(P<0.05),NAC治疗组进一步抑制了AMS的升高趋势。结论:NAC可通过改善SAP模型大鼠胰腺的微循环减轻胰腺炎的严重程度,在临床上治疗坏死性胰腺炎方面具有应用价值。

中药改善实验性急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的实验研究

目的了解急性胰腺炎早期胰腺微循环的改变情况,探讨其在疾病发生发展中的作用,同时观察中药合剂AA-3对胰腺微循环的影响。方法健康SD大鼠随机分成3组,Aho法复制成急性胰腺炎模型。正常组、对照组灌水,治疗组灌中药合剂AA-3,1ml/100g;建立荧光显微流速测试系统,观察造模后4h的胰腺微血管的变化。结果同一只大鼠的胰腺微循环动、静脉存在着不同的血流速度,治疗组血流速度则相对一致。结论微循环障碍是急性胰腺炎的发病原因之一,或者是急性胰腺炎向重症急性胰腺炎进展的重要因素,在急性胰腺炎时胰腺水肿与坏死并存,坏死往往是局灶性的。中药合剂AA-3有改善急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的作用。

胰腺微循环的应用基础研究

胰腺微循环与胰腺内外分泌部的机能、胰腺疾病的病理生理、临床治疗以及疗效作用的实现密切相关。然而,由于胰腺组织自溶快、器官位置深以及实验方法学的限制,涉及胰腺微循环基础与临床的若干基本问题至今不清。项目研究组创用了保留动态与组织信息于静态样本的胰腺微循环研究法,结合选择性血液成份荧光标记胰腺活体微循环观察,对胰腺微循环的解剖与生理以及急性胰腺炎的局部微循环损伤进行了研究,历时十年。

造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环的影响

目的对重症急性胰腺炎(SAP)动物模型静脉注射临床上常用的造影剂后进行病理学分析,测量胰腺血流量,探讨造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环的影响。方法选用健康W istar雄性大鼠,制备重症急性胰腺炎模型后,分为4组(每组6只):重症急性胰腺炎组、重症急性胰腺炎注射生理盐水对照组、重症急性胰腺炎注射76%泛影葡胺组、重症急性胰腺炎注射优维显300组。对胰腺组织的病理学评分并测量胰腺血流量,采用SPSS 10.0软件对数据进行统计学分析。结果重症急性胰腺炎注射造影剂组、注射生理盐水对照组与重症急性胰腺炎组比较差异无统计学意义;重症急性胰腺炎注射造影剂组,组间比较差异无统计学意义。结论造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环没有产生负面作用,不会加重急性胰腺炎病情。

β-七叶皂甙钠对大鼠胰腺缺血再灌注损伤胰腺微循环改变的影响

目的探讨β-七叶皂甙钠(SA)对胰腺缺血再灌注(IR)损伤后微循环改变的影响及意义。方法40只大鼠随机分为5组假手术组,IR1h,IR6h,SA+IR1h,SA+IR6h组。测定血清淀粉酶、脂肪酶含量;光镜、电镜观察胰腺组织结构改变;微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度;测定胰腺组织干湿重比。结果①与IR1h组、IR6h组相比,SA+IR1h组、SA+IR6h组的血清淀粉酶和脂肪酶含量显著降低(P<0.05)。②SA+IR1h组与IR1h组相比、SA+IR6h组与IR6h组相比,组织病理学评分降低、细胞超微结构损伤明显减轻。③SA+IR1h较IR1h组,SA+IR6h组较IR6h组微静脉直径缩小(P<0.05)、血流速度减慢明显改善(P<0.05)。④IR1h组与SA+IR1h组相比,胰腺干湿重比减少无显著差异,SA+IR6h组较IR6h组干湿重比明显增加(P<0.05)。结论β-七叶皂甙钠对胰腺IR损伤有保护作用,其保护机制可能与改善微循环有关。

加味桃核承气汤对糖尿病鼠活体胰腺微循环的影响

加味桃核承气汤(简称“本方”)经临床观察,具有与优降糖相仿的良好降糖效果。为探讨其降糖机理,本文从糖尿病鼠活体胰腺微循环方面进行了初步观察。现报告如下。一、实验材料 (一)实验动物:SD雄性大白鼠,体重180～200g,由广东省医用动物厂提供。

急性胰腺炎胰腺微循环血小板内皮细胞黏附分子-1的表达

目的探讨急性胰腺炎(AP)胰腺微循环中血小板内皮细胞黏附分子 -1(PECAM -1,CD31)表达的变化规律。方法Wistar大鼠48只 ,诱发AP动物模型 ,用流式细胞仪分析脾静脉血中白细胞PECAM -1的表达。结果与正常组相比 ,各实验组多形核白细胞(PMN)PECAM -1的表达下调 ,在急性坏死性胰腺炎(ANP)组差异有显著性 ,ANP2h组[(63±19.2) %,P<0.05],ANP4、6h组[(38.1±21.2) %、(32.9±14.5) %,P<0.001] ;淋巴细胞PECAM -1的表达轻度下调 ,差异无显著性(P>0.05)。结论胰腺局部微循环中PMNPECAM -1表达的下调说明PMN的激活 ,可促进PMN外渗 ;抑制PMNPECAM

急性胰腺炎外周循环和胰腺微循环血小板内皮细胞黏附分子-1表达的研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)外周循环和胰腺微循环血小板内皮细胞黏附分子 -1(PECAM -1)表达的变化规律。方法Wistar大鼠48只 ,诱发AP动物模型 ,用流式细胞仪分析脾静脉和下腔静脉血中多形核白细胞 (PMN)PECAM -1的表达。结果①在急性水肿性胰腺炎 (AEP)动物模型中 ,外周循环和胰腺微循环PMNPECAM -1的表达水平在AEP2、4h组相近 ,自4h开始 ,外周循环PMNPECAM -1的表达上调至8h ,胰腺微循环PMNPECAM -1的表达下调至8h ,在AEP8h组 ,差异有显著性 (P<0.05)②在急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型中 ,胰腺微循环PMNPECAM -1的表达下调 ,外周循环组PMNPECAM -1的表达未见明显变化 ,在ANP4、6h组 ,差异有显著性 (P<0.05)。结论AEP胰腺微循环和外周循环PMNPECAM -1的表达呈逆向性 ,在胰腺微循环呈下调趋势 ,在外周循环呈上调趋势 ;ANP胰腺微循环PMNPECAM -1的表达呈加速性下调 ,该结果显示 ,在ANP早期 ,抑制PMNPECAM

改善胰腺微循环在急性胰腺炎治疗中的意义

目的 急性胰腺炎的发生与发展不仅取决于胰酶的消化，而与循环因素有着极其重要的联系。方法 对2001-2003年间急性胰腺炎经治疗后，恢复期48例持续血、尿淀粉酶升高者回顾性分析。结果 急性胰腺炎恢复期持续血淀粉酶升高病人与急性胰腺炎病因学无关，与胰腺血管性因素及微循环障碍相关。结论 改善胰腺的微循环有利于变性的胰腺细胞逆转，从而减轻病情缩短疗程。

加味大承气汤辅治SAP患者效果及对胰腺微循环、炎症反应的影响

目的探究加味大承气汤辅治重症急性胰腺炎(SAP)患者效果及对胰腺微循环、炎症反应的影响。方法回顾性分析112例SAP临床资料,48例患者为常规治疗,64例患者在常规治疗基础上加用加味大承气汤辅助治疗,比较两组患者疗效、恢复情况、血淀粉酶含量、胰腺微循环指标、炎症指标差异。结果治疗7d后,观察组患者治疗总有效率为92.19%,高于对照组的79.17%,差异有统计学意义(P<0.05);经治疗,观察组患者第一次排气时间、腹痛消失时间、肠鸣音恢复时间、住ICU天数短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗7d后,两组患者血清淀粉酶、胰腺微循环指标[血小板活化因子(PAF)、凝血酶原时间(PT)、D二聚体]、炎症指标[C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)]水平较治疗前均降低,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论加味大承气汤辅治SAP患者可提高疗效,促进患者康复,有利于改善胰腺微循环、减轻机体炎症反应。

自拟中药治疗对重症胰腺炎患者胰腺微循环指标的影响

目的:探究自拟中药治疗对重症胰腺炎患者胰腺微循环指标的影响。方法:选取2015年1月至2017年5月中山市南朗医院收治确诊为重症胰腺炎患者63例,按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组32例,对照组患者给予肠胃减压、抗感染、纠正电解质平衡、止痛等常规治疗与注射生长抑素治疗,观察组患者在对照组的基础上给予加减柴苓承气汤治疗,比较2组临床疗效与胰腺微循环指标变化。结果:观察组患者临床有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05),观察组患者腹痛、体温过高、肠鸣音异常症状恢复正常时间以及住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P>0. 05),治疗后,观察组患者胰腺血流量高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05),血浆黏度观察组则低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);治疗后观察组患者血清血栓素B2(TXB2)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、血清内皮素-1(ET-1)均低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05),血清一氧化氮(NO)水平则高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:在加减柴苓承气汤的基础上自拟中药治疗方剂联合常规治疗可有效改善重症胰腺炎患者胰腺微循环状态,临床疗效显著。

血浆置换联合常规治疗对ICU重症胰腺炎血清淀粉酶、炎症因子及胰腺微循环的影响

目的:探讨血浆置换联合常规治疗ICU重症胰腺炎对其血清淀粉酶、炎症因子及胰腺微循环指标等指标的作用。方法:以2019年6月-2021年12月福建医科大学附属协和医院收治的ICU重症胰腺炎患者50例为研究对象,以随机数字表法按1∶1分为观察组与对照组,每组25例。对照组予以常规治疗,观察组在对照组的基础上联合血浆置换。观察并对比治疗前后两组患者血清淀粉酶、炎症因子及胰腺微循环指标。结果:治疗前,两组血清淀粉酶(serum amylase,S-Amy)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、血流量(blood flow,BF)、血流容积(blood volume,BV)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗1周后,两组S-Amy、CRP、IL-6、PCT低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);治疗1周后,两组BF、BV高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:血浆置换联合常规治疗能够降低ICU重症胰腺炎患者血清淀粉酶水平,减少炎症因子的同时,改善胰腺微循环指标,有利于疾病转归。