霍山黄芽提取物对棕榈酸诱导下细胞脂质积累和炎症反应的影响

本研究比较分析了4个不同等级(特一级、特二级、一级、二级)霍山黄芽的主要生化成分和抗氧化活性差异,并选取特一级霍山黄芽,基于棕榈酸诱导的小鼠正常肝细胞AML-12(alpha mouse liver 12)、小鼠神经小胶质细胞BV-2、人肾皮质近曲小管上皮细胞HK-2(human kidney-2)、人胃腺癌细胞(human gastric adenocarcinoma,AGS)细胞模型,研究霍山黄芽提取物(Huoshanhuangya tea extract, HTE)对脂质积累和促炎细胞因子的影响。结果表明:特一级霍山黄芽的可溶性糖质量分数最低,咖啡碱质量分数、儿茶素类质量分数与游离氨基酸总量最高,且抗氧化活性最强;一定质量浓度的HTE处理后,棕榈酸诱导的AML-12、BV-2、HK-2、AGS细胞的细胞活力显著增加,棕榈酸诱导的脂质积累得到改善,棕榈酸诱导的AML-12、BV-2、HK-2细胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的释放水平明显降低。进一步探究其作用机制发现,HTE使BV-2细胞中炎症信号通路Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)和核因子-κB RelA(nuclear factor-κB RelA, NF-κB p65)基因的表达下调,表明其可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化来缓解棕榈酸诱导的BV-2细胞炎症损伤。

核桃粕酶解物抑制脂质积累的机制

利用分化的3T3-L1脂肪细胞和高脂饮食(HFD)诱导的肥胖C57BL/6小鼠模型,研究核桃粕酶解物的抗肥胖作用。采用油红O脂肪染色法检测脂肪细胞脂质积累情况,采用试剂盒检测细胞甘油三脂(TG)、甘油(Gly)和游离脂肪酸(FFA)含量,采用实时荧光定量PCR(PCR RT-qPCR)检测脂肪合成相关基因(mRNA)的表达水平。结果表明,核桃粕酶解物显著降低脂肪细胞内脂滴聚积,显著降低脂肪细胞内TG和FFA的含量,增加细胞上清液中Gly含量,同时核桃粕酶解物显著降低脂肪细胞中脂肪合成相关基因PPAR-γ和C/EBPαmRNA表达水平;当核桃粕酶解物的质量浓度达到50μg/mL时,TG和FFA分别降低了40.14%和39.50%,Gly水平增加了35.12%;PPAR-γ和C/EBPα的mRNA表达水平分别降低了31.42%和55.25%。此外,核桃粕酶解物显著降低HFD小鼠的体质量、脂肪组织质量和食物摄入量。研究表明,核桃粕酶解物可以抑制3T3-L1脂肪细胞脂质积累,其作用机制与抑制脂质合成相关基因表达相关。此外,其还具有抑制HFD脂质积累的作用。

胆碱和甜菜碱对鲫鱼肝、胰脏脂质积累的影响

试验以鲫鱼(Carassiussp.)鱼种为试验动物,研究胆碱和甜菜碱对鱼类肝胰脏脂质积累的影响。试验设3个试验组和1个空白对照组,试验组分别添加0.3%的胆碱、0.3%的甜菜碱、0.15%的胆碱和0.15%的甜菜碱。试验期为24d,试验期末测定鲫鱼肝、胰脏脂肪含量。研究结果表明,日粮中添加0.3%的胆碱和0.3%的甜菜碱可显著降低鲫鱼肝、胰脏脂肪含量;添加0.15%的胆碱和0.15%的甜菜碱的试验组与空白组的鲫鱼肝、胰脏脂肪含量差异不显著,推测胆碱和甜菜碱之间可能无互补作用。

芍药籽单萜苷和低聚芪类化合物对HepG2细胞脂质积累的影响

探究了芍药籽单萜类和低聚芪类化合物对由油酸诱导HpeG2细胞脂质积累的干预作用,结果表明:芍药籽单萜苷类和低聚芪类化合物均能显著降低HepG2细胞内总甘油三酯、胆固醇和低密度脂蛋白的含量,对高密度脂蛋白的含量无显著性影响,且低聚芪类化合物效果优于单萜苷类化合物。相较于模型组,单萜苷类和低聚芪类高剂量组细胞内甘油三酯含量分别下降了36.24%和66.45%,胆固醇含量分别下降了50.20%和50.22%,低密度脂蛋白分别下降了75.01%和75.26%。

不同碳、氮源质量浓度对高山被孢霉脂质积累及SNF1复合体转录调控的影响研究

高山被孢霉(M.alpina)是一株具有较强脂质合成能力的产油微生物,其脂质积累受培养基中碳、氮源调控。探究了不同葡萄糖和酒石酸铵质量浓度对M.alpina生长及脂质积累的影响,并进一步研究不同碳、氮源质量浓度下M.alpina SNF1复合体各亚基的转录水平。结果表明:初始酒石酸铵质量浓度一定时,M.alpina脂肪酸含量随碳氮比(C/N)的增加而提高,C/N为24.6时其脂肪酸含量比C/N为4.6时提高42.6%,初始葡萄糖质量浓度一定时,氮源限制下(C/N=76.7)M.alpina脂肪酸产率达到2.6 g/L,是氮源存在时的1.5~3.2倍,与葡萄糖相比氮源水平对M.alpina脂质积累影响更为显著。氮源一定时高葡萄糖质量浓度(C/N=24.6)下SNF1复合体各亚基转录水平比对照组提高13.9~20.5倍;而氮限制导致的高C/N同样可促进其转录水平的提高。高C/N和氮限制均属于营养失衡信号,说明M.alpina SNF1转录水平的变化是其对胞外营养水平的响应方式,并与脂质积累水平具有相关性。

龙胆环烯醚萜类成分对NAFLD细胞模型脂质积累及炎症的改善作用及机制

目的研究龙胆环烯醚萜类成分(gentian iridoids,GI)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型脂质积累及炎症的改善作用及机制。方法以游离脂肪酸(0.5 mmol/L)诱导的人肝癌HepG2细胞为NAFLD细胞模型。考察不同浓度(0.125、0.25、0.5、1、2、4 mg/mL)GI对HepG2细胞活力的影响。将HepG2细胞分为对照组、模型组和GI低、中、高浓度组(0.25、0.5、1 mg/mL),除对照组外,其余组均加入0.5 mmol/L游离脂肪酸进行造模。培养24 h后,考察HepG2细胞内脂滴形成的情况,检测细胞内三酰甘油(TG)含量,检测细胞上清液中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和炎症指标[白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]的水平;检测细胞中固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)mRNA和核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白[NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)]的表达。结果HepG2细胞经不同浓度GI作用后,细胞活力均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,GI各浓度组细胞内红色脂滴明显减少,细胞核萎缩不明显、体积大小正常;细胞内TG含量(低浓度组除外),细胞上清液中AST、ALT、IL-1β、IL-6(低剂量组除外)、TNF-α水平,细胞中SREBP-1c、FAS mRNA表达水平以及NF-κB蛋白磷酸化水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),IκBα蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。结论GI可减少NAFLD细胞模型的脂质积累,减轻炎症反应,其作用机制可能与抑制SREBP-1c/FAS及NF-κB信号通路有关。

miR-224-3p靶向肿瘤坏死因子超家族成员14抑制脂质积累和动脉粥样硬化的研究

目的 探究miR-224-3p靶向肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14)对动脉粥样硬化的影响。方法 分析miR-224-3p和TNFSF14在体内和体外的表达;miR-224-3p和TNFSF14的靶向关系;体外转染后,测定THP-1细胞内甘油三酯和胆固醇含量;检测细胞内脂质的积累;分析脂质代谢相关蛋白的表达。在体内,动脉粥样硬化小鼠尾静脉注射miR-224-3p agomir及其阴性对照agomir NC,分析miR-224-3p对动脉粥样硬化小鼠主动脉病变和脂质积聚的影响。结果 miR-224-3p在AS患者和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理的THP-1细胞中的表达均降低,TNFSF14的表达升高(P<0.05)。miR-224-3p过表达组TNFSF14表达下调(P<0.05)。与对照组比较,ox-LDL刺激后细胞内脂滴显著增多,清道夫受体、乙酰辅酶A乙酰转移酶1和脂肪生成基因的表达显著增加(P<0.05),脂肪分解基因的表达显著减少(P<0.05),TNFSF14过表达后上述效应进一步增强(P<0.05),miR-224-3p明显抑制TNFSF14过表达的增强效应(P<0.05)。体内结果显示miR-224-3p过表达后主动脉弓区域动脉粥样斑块和脂质沉积明显减少,胶原蛋白含量显著增加(P<0.05)。结论 miR-224-3p可能通过靶向TNFSF14抑制动脉粥样硬化小鼠或ox-LDL刺激的THP-1巨噬细胞中脂质的积累。

不同碳氮组合对三角褐指藻兼养生长及脂质积累的影响

为了探讨兼养培养中不同碳氮组合对三角褐指藻(P.tricornutum)生长及脂质积累的影响,以葡萄糖为碳源,氯化铵为氮源,以不同的碳氮组合兼养培养P.tricornutum,用干重法测定P.tricornutum的生物量,三氯甲烷-甲醇法提取脂质,并采用GC分析脂肪酸组成。结果表明,兼养生长中P.tricornutum基于氯化铵消耗的细胞得率系数随着葡萄糖质量浓度的增加而降低,降低了对氮源的需求;在碳氮组合为葡萄糖质量浓度0.5 g/L,氯化铵浓度1.0 mmol/L的条件下,P.tricornutum生物量达最高,为1.25 g/L,脂质含量可达44.6%,不同碳氮组合对P.tricornutum脂质多不饱和脂肪酸(PUFA)和二十碳五烯酸(EPA)含量的影响不显著。

白毫银针茶水提取物对LO2细胞脂质积累的影响及其机理研究

以白毫银针水提取物为供试制剂,探讨其对LO2细胞脂质积累的影响及作用机理。通过油酸处理建立非酒精性脂肪肝细胞模型,分别检测白毫银针水提取物治疗组、预防组、辛伐他汀组、自然恢复组、模型组LO2细胞的甘油三脂(TG)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质积累,并测定细胞内SREBP-1c、FAS和CPT1A mRNA表达变化。结果表明,1 mmol·L^(-1)油酸处理24 h为建立非酒精性脂肪肝细胞模型的最理想条件,模型组细胞内TG和MDA含量高于正常组,但SOD活性低于正常组;水提取物处理各组别中,治疗组1 mg·mL^(-1)白毫银针制剂处理的细胞MDA含量最低,脂肪颗粒最少,SREBP-1c和FAS相对表达量最低,但CPT1A相对表达量和SOD活性最高,为本实验非酒精性脂肪肝防治的最优处理。1 mg·mL^(-1)白毫银针制剂能显著降低LO2细胞的脂质积累,其机制可能与抑制SREBP-1c及其下游的FAS基因表达,减少TG合成,增加CPT1A基因表达,加速TG分解等因素有关。

两株微藻的分离鉴定及Fe^3＋对其生长和脂质积累的影响

自青岛汇泉湾海水样品中分离培养两株微藻HQW01和HQW02,经形态和系统发育分析,两株微藻分别鉴定为三角褐指藻(Phaeodactylum tricornutum)和球等鞭金藻(Isocrydid galbana).采用吸光度和尼罗红荧光染色法研究了Fe3+对这两株微藻生长和脂质积累的影响.结果表明,三角褐指藻在Fe3+浓度为1×10-4mol/L培养时,生长速度最快且脂质含量最高,达到47.3%,是不加Fe3+培养时的4.2倍;Fe3+浓度为1×10-5mol/L时,球等鞭金藻具有最大生长速率,同时脂质含量提高至41.9%,是不加Fe3+培养时的2.8倍.这两种高脂质含量的微藻有望作为生物柴油的生产原料.

花生四烯酸对RAW264.7细胞脂质积累及细胞增殖的影响

采用花生四烯酸(AA)浓度梯度处理RAW264.7细胞12h,处理后检测细胞内脂质积累、胞内活性氧(ROS)水平、三磷酸腺苷(ATP)含量、细胞增殖及相关蛋白表达,探讨AA对RAW264.7细胞脂质积累及细胞增殖的影响。结果表明:AA处理后细胞内脂质积累增加且有浓度依赖性,ROS水平无显著变化,ATP含量显著下降,细胞增殖显著减少,p21及p27表达增多。证明AA处理RAW264.7细胞后,细胞脂质积累增加、细胞增殖及细胞活性受到显著抑制。

CsInR基因影响七星瓢虫滞育时脂肪积累的研究

七星瓢虫Coccinella septempunctata作为一种捕食性天敌昆虫,在生物防治中被广泛应用。低温短光照可诱导七星瓢虫进入滞育。滞育态雌虫腹部有大量脂质积累,存活时间显著延长。掌握七星瓢虫滞育调控技术,可大幅度延长产品货架期,促进天敌昆虫产品在生物防治的应用。胰岛素信号在昆虫生理变化过程中具有重要作用,但在七星瓢虫滞育过程的功能尚不清楚。本研究鉴定并分析了七星瓢虫胰岛素受体基因(CsInR)序列及表达特征。RT-qPCR结果表明,与非滞育个体相比,滞育个体CsInR基因表达量在其头部显著下调。CsInR基因在滞育诱导前20 d的表达水平显著低于其他时期。RNA干扰CsInR基因后,七星瓢虫体内脂质含量和脂肪合成通路关键基因(CsFas1,CsFas2和CsFad△11基因)表达量均显著增加。本研究将为进一步探究胰岛素信号调控七星瓢虫滞育时脂肪积累机制奠定基础。

活性氧介导微藻脂质积累的研究现状及进展

微藻油脂是生物柴油生产领域极具前景的原材料之一。近年来,通过生物化学(环境、营养胁迫)和分子生物学(基因、代谢工程)策略有效提高微藻油脂产量成为国内外研究重点。越来越多研究证据表明活性氧(ROS)可能作为微藻油脂积累媒介发挥重要作用,但是ROS过度产生也可能引起脂质过氧化反应。目前,关于ROS对微藻脂质积累有双重影响的观点还存在许多未解决的问题。本文总结了微藻ROS产生位点、清除系统和涉及的主要细胞代谢过程,介绍了ROS对微藻产脂的双重影响,包括脂质过氧化与积累机制的研究进展,讨论了ROS介导的微藻油脂积累过程中的信号转导通路,并展望了基于ROS调控促进微藻脂质积累的综合策略。

米根霉发酵松花粉及对3T3-L1细胞分化和脂质代谢的影响

为提升松花粉的减脂功效,通过米根霉发酵以增加其活性成分含量。比较了未发酵松花粉(unfermented pine pollen,NFPP)和发酵松花粉(fermented pine pollen,FPP)对3T3-L1细胞分化和脂质代谢的影响并探讨了其作用机制。结果表明,米根霉发酵可以显著增加松花粉中酚类活性成分的含量,5种酚类物质总量从2091.63μg/g提升至3686.62μg/g,其中柚皮素(naringenin,NAR)含量提高了3.27倍(2027.30μg/g)。油红O染色及定量结果表明,FPP能明显减少3T3-L1细胞的脂质积累,同等浓度下优于NFPP。此外,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)结果表明,与NFPP相比,FPP能明显抑制脂肪细胞分化因子CCAAT/增强子结合蛋白α(enhancer binding proteins alpha,C/EBPα)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ),上调脂解因子激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL)和脂肪甘油三酯脂肪酶(adipose triglyceride lipase,ATGL),以及促进脂肪酸氧化因子过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma alpha,PPARα)的表达(P<0.05),可能是由于苷酸活化蛋白激酶(amp-activated protein kinase,AMPK)发生了磷酸化(上调p-AMPKα/AMPKα,p-AMPKβ1/AMPKβ1和p-ACC/ACC的比值)。松花粉及其发酵产物中主要酚类成分NAR可以明显减少蛋白PPARγ、C/EBPα,增加PPARα和ATGL的表达(P<0.05),因此可能在FPP的降脂功效上发挥主要作用。综上所述,FPP在减少3T3-L1细胞脂质积累方面具有更好的效果,可能是由于酚类,特别是NAR的增加。研究结果可为更高降脂活性的松花粉产品的开发提供理论指导。

7-酮基胆甾醇-9-羧基壬烷通过SREBP1c通路缓解油酸诱导HepG2细胞脂质生成（英文）

本研究目的是为了探究7-酮基胆甾醇-9-羧基壬烷(OXL-1)对油酸诱导的HepG2细胞形成的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型中脂质生成的潜在抑制作用。油红染色显示OXL-1能显著降低油酸诱导的甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的脂质生成。基因芯片分析发现,与对照组相比,HepG2细胞经OXL-1处理后固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)、脂肪酸合酶(FAS)及乙酰辅酶a羧化酶α(ACCα)转录表达显著降低。相比较于对照组,OXL-1组甘油三脂减少56. 87%±9. 08%(P <0. 01),总胆固醇减少24. 96%±5. 45%(P <0. 01)。同时也使SREBP1c、FAS和ACCα蛋白质表达水平降低。OXL-1组相比OA组,其SREBP1c、FAS和ACCα的蛋白质表达分别下调52. 62%±6. 38%(P <0. 01)、51. 14%±8. 75%(P <0. 01)和19. 46%±3. 64%(P <0. 05)。结果说明,OXL-1可能经由SREBP1c、FAS和ACCα的转录和蛋白质水平的调控作用来阻止OA诱导的脂质蓄积。综上结果揭示,OXL-1可能在非酒精性脂肪肝病细胞模型中作为一种阻止脂质积累的新型化合物。

新疆小枝玫瑰醇提物对脂肪酸诱导的HepG2细胞脂质蓄积的改善作用

为探究新疆小枝玫瑰醇提物对HepG2细胞脂肪堆积的影响,以新疆小枝玫瑰醇提物为对象,用脂肪酸(free fatty acids,FFAs)诱导HepG2细胞建立体外脂肪酸负荷模型。MTT法筛选小枝玫瑰对HepG2细胞的安全浓度。用甘油三酯(triglyceride,TG)试剂盒测定小枝玫瑰醇提物干预后各组细胞的TG含量。油红O染色观察并测定各组细胞内脂滴蓄积情况和脂质含量。Western blot法测定各组细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα)、酰基辅酶A氧化酶1(peroxisomal acyl-coenzyme aoxidase 1,ACOX1)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1A(carnitine palmitoyltransferase 1A,CPT1A)蛋白水平。结果显示:小枝玫瑰醇提物作用HepG2细胞的安全浓度≤200μmol/L。以FFAs浓度为1.5 mmol/L孵育24 h可成功诱导HepG2细胞体外脂肪酸负荷模型。与模型组相比,小枝玫瑰醇提物组呈剂量依赖性地显著(p<0.05)降低FFAs诱导的细胞内TG和脂质含量,TG水平下降47.17%~60.38%,脂质含量下降25.00%~36.61%;与模型组相比,小枝玫瑰醇提物能显著上调PPARα及其下游ACOX1、CPT1A蛋白表达水平(p<0.05)。小枝玫瑰醇提物可以改善FFAs诱导的HepG2细胞脂质蓄积,其抗脂变作用是通过激活PPARα介导的脂肪酸氧化代谢通路,进而减少细胞内TG水平和脂质含量实现的。

山茶油对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂质代谢的影响

目的:探究山茶油对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂质代谢的影响。方法:首先,利用CCK8法测定不同浓度山茶油对HepG2细胞活性的影响以选定适宜浓度进行后续实验。其次,采用不同浓度山茶油对HepG2细胞进行24 h干预,再使用0.5 mmol/L游离脂肪酸处理24 h诱导建立脂肪肝细胞模型。然后,通过油红O染色法判断各组间的脂滴生成情况,并参照相关试剂盒测定各干预下细胞内脂质水平的变化情况。最后,通过qRT-PCR法测定细胞内脂质代谢相关基因的表达,以探讨山茶油调节脂质代谢的作用及其可能的机制。结果:与正常对照组相比,造模干预组细胞内的甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著降低(P<0.05);与造模干预组相比,茶油预处理显著逆转了游离脂肪酸诱导细胞内TG、HDL-C和LDL-C含量的变化(P<0.05)。qRT-PCR结果表明,与造模干预组相比,山茶油预处理显著降低了游离脂肪酸诱导的HepG2细胞内脂肪酸转运酶(CD36)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ) mRNA表达量(P<0.05);同时显著升高了脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)、过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPARα)和肉毒碱棕榈酰转移酶-1A(CPT1A)mRNA表达量(P<0.05)。结论:山茶油可通过调节脂质生成和氧化相关基因的表达水平,部分缓解由游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂质代谢紊乱。

单次给予氟西汀诱导小鼠肝脏甘油三酯积累的作用机制

目的:研究氟西汀对小鼠肝脏脂质代谢的影响。方法:小鼠腹腔注射10 mg/kg或25 mg/kg氟西汀,对照组给予生理盐水,以25 mg/kg氯氮平作为阳性对照,注射6 h或24 h后处死小鼠,取肝脏组织。用油红O染色观察肝脏中性脂肪积累;用试剂盒测定肝脏甘油三酯和总胆固醇含量;用Western blot技术测定小鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC1)和脂肪酸合成酶(FAS)以及羧酸酯酶1和3(CES1和CES3)的蛋白表达水平。结果:氟西汀诱导小鼠肝脏脂质积累,增加肝脏甘油三酯含量;氟西汀显著增加小鼠肝脏SREBP1c、ACC1和FAS的蛋白表达,同时小鼠肝脏CES1和CES3的蛋白表达水平显著减少。结论:氟西汀可能通过增加脂质合成基因的表达及减少脂质分解基因的表达从而诱导小鼠肝脏的脂质积累。

紫色悬钩子提取物对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响

目的研究紫色悬钩子提取物对3T3-L1前脂肪细胞成脂分化的影响,进一步探讨紫色悬钩子对脂肪细胞代谢的潜在机制,为肥胖症的预防和治疗提供新依据。方法MCI中压色谱柱分离制备紫色悬钩子提取物。MTT法检测细胞增殖,油红O染色及试剂盒检测分析细胞的脂质积累水平。Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白(C/EBPα)、腺苷5′-单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)及磷酸化的AMPK(p-AMPK)蛋白的表达。结果当紫色悬钩子提取物的质量浓度≤100 mg·L^(-1)时,对细胞活力的影响无明显变化(P<0.05),其中Fr.2、Fr.3、Fr.4、Fr.5可降低细胞中脂质的积累(P<0.05)。Fr.1低剂量组(10 mg·L^(-1))和Fr.4的高剂量组(100 mg·L^(-1))可以减少细胞中总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)含量,降低PPARγ、C/EBPα,升高p-AMPK的蛋白表达(P<0.05)。结论紫色悬钩子提取物可能是通过激活AMPK蛋白,抑制PPARγ信号通路相关蛋白的表达,从而降低细胞中脂质的积累。

刺甘草查尔酮下调ASK1-JNK信号通路抗FFA诱导的非酒精性脂肪性肝病

目的探究刺甘草查尔酮(echinatin,Ech)对游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)诱导人肝癌(HepG2)细胞的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型的影响及作用机制。方法实验分组为对照组、FFA模型组、Ech组(0.3、1、3μmol·L^(-1));通过细胞形态学和化学荧光法分析细胞内脂质积累、线粒体损伤、氧化应激以及凋亡情况;分子对接预测Ech与ASK1和JNK蛋白的亲和力;Western blot分析NF-κB p65、BAX以及ASK1-JNK信号通路相关蛋白表达情况。结果相较于FFA模型组,Ech组细胞脂质积累明显减轻,线粒体损伤以及氧化应激情况得到改善,凋亡率明显下降,并且NF-κB p65、BAX、p-ASK1、JNK、p-JNK的蛋白表达量均明显降低。结论Ech改善FFA诱导的HepG2细胞脂质积累、线粒体功能障碍、氧化应激、细胞凋亡以及炎症反应,可能与下调ASK1-JNK信号通路有关。