循环miRNAs作为急性缺血性卒中生物标记物和脑保护机制的研究进展

MicroRNAs (miRNAs)是一类非编码RNA分子,在基因转录后调节急性缺血性中风(AIS)中发挥重要作用。由于miRNAs基因高度保守且在血液中稳定,并能通过调节靶基因的表达参与脑卒中的发生和进展。因此,miRNAs有望作为缺血性脑卒中诊断和预后的生物标志物。miRNAs通过减弱炎症反应,抑制氧化应激,抑制细胞凋亡,促进血管生成等途径来发挥脑保护作用,随着对miRNAs在AIS脑保护机制不断深入研究,它们潜在的治疗靶点可能成为新的治疗途径。

纳洛酮对重型颅脑损伤大鼠的脑保护机制

目的颅脑损伤后血浆内啡肽(β-EP)、内皮素(ET)增高可加重继发性颅脑损伤,监视纳洛酮对实验性颅脑损伤大鼠β-EP、ET及脑水肿变化的影响,对探讨其治疗机制及临床应用有一定意义。方法Wister大鼠63只,随机分为实验组、对照组、空白组,自由落体法制作重型颅脑损伤模型。伤后半小时实验组大鼠腹腔注射纳洛酮(苏诺)10mg/kg,对照组注射生理盐水,分别于伤后1,3,8,24h处死,以干湿重法检测脑水肿的变化,放免法监测血浆β-EP、ET改变。结果实验组脑水肿程度较对照组轻,血浆β-EP、ET轻度升高,与对照组比有统计学差异。结论纳洛酮可以降低实验型重型颅脑损伤大鼠血浆β-EP、ET的浓度,减轻脑水肿,起到脑保护的作用。

高血压致缺血性脑卒中的脑保护机制研究

目的 探讨高血压致脑缺血过程中血浆GMP-140、tNF-α的含量与脑细胞损伤的关系以及脑蛋白水解物(元活苏)对缺血性脑卒中的保护作用。方法 将144例急性脑梗死患者随机分为两组,观察组(元活苏+常规药物)72例,对照组(常规药物)72例,观察两组患者治疗前后血浆GMP-140、TNF-α含量及缺损神经功能评分(ESS)的变化。结果 治疗后两组患者血浆GMP-140、TNF-α含量较治疗前均有明显下降(P<0.001);治疗后观察组血浆GMP-140、TNF—α含量较对照组显著下降,(P<0.05);治疗后两组患者缺损神经功能评分(ESS)较治疗前明显提高(P<0.01);而治疗后观察组ESS与对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论 元活苏可降低血浆GMP-140、TNF-α含量,对高血压所致缺血性脑卒中具有脑保护作用。

脑红蛋白在缺血缺氧时的脑保护机制研究进展

大脑是人体重要的器官,正常的情况下重量虽然只是人体体重的2%,但安静状态下其耗氧量却占人体总耗氧量的20%。大脑对氧有着高度的敏感性和需求量,缺氧数分钟就可能造成不可逆性损伤。许多神经系统疾病（如脑缺血、脑梗死）、神经退行性病变（如阿尔茨海默病）以及创伤、惊厥等导致的脑损伤都存在脑缺血缺氧。

神经节苷脂GM1及其脑保护机制

神经节甘脂是一组含有唾液酸的鞘糖脂 ,神经节甘脂GM1(即单唾液酸四已糖神经节甘脂 )是哺乳类神经节甘脂的主要种类 .神经节甘脂GM1具有一定的脑保护作用 ,关于探讨其脑保护作用及可能机制的研究很多 ,本文仅就目前较为公认的脑保护机制作一简述 .

浅论乌司他丁的脑保护机制及临床应用

乌司他丁是从人的尿液中分离出来的纯化的胰蛋白酶抑制剂。此药具有抑制多种蛋白、糖和脂类水解酶的活性,减少炎性介质的过度释放,清除氧自由基,缓解细胞内钙超载,改善微循环与组织灌注的作用。为此,该研究主要探讨了乌司他丁的脑保护机制和临床应用,以便为乌司他丁的临床应用提供参考。

改良猪深低温模型脑保护机制研究

目的研究猪改良深低温动物模型深低温不停循环(DHNCA)90min期间脑保护作用机制。方法实验分二组假手术组6只,37℃不予特殊处理;实验组8只,18～25℃深低温不停循环90min,复温后观察生理指标变化、脑组织形态学和超微结构变化,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测即早基因c-fos和c-junmRNA的表达。结果实验组光镜下可以观察到少量神经元形态学改变;电镜下线粒体形态基本正常,突触前膜有大量囊泡聚集;c-fos和c-junmRNA表达上调。结论猪改良动物模型在深低温脑保护研究中有效简便。深低温不停循环90min对神经组织无明显损害,可作为下一步深低温脑保护液辅助灌注实验的基础。

基于NOD2探讨阿司匹林对急性缺血性脑卒中的保护机制

目的基于NOD2探讨阿司匹林对急性缺血性脑卒中的保护机制。方法以大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型为研究对象,对实验动物随机分为4组,即:在大鼠活体中建立大脑中动脉阻塞模型组(简称MCAO组)、伪手术组、MCAO+生理盐水组和Aspririn+MCAO组,每组各10只。对模型动物进行神经系统缺陷,脑梗塞面积和ROS产生的测定。使用免疫印迹技术检测NOD2、NF-κβ信号的蛋白含量,采用实时聚合酶链反应检测炎症因子含量,主要为TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结果大脑中动脉栓塞24 h之后,MCAO组(3.45±0.74)比假手术组表现出更高的损伤率,MCAO组大鼠脑梗塞大小显著增加,TNF-α、IL-1β和IL-6明显升高。相对于生理盐水组,阿司匹林可改善神经系统的损伤(1.56±0.34),可以改善线粒体内活性氧的产生,减少梗塞体积,增加活性氧的产生,减少NOD2的产生,增加抗凋亡蛋白Bcl-2及减少凋亡的蛋白BAX的作用,TNF-α、IL-1β和IL-6明显减低,差异具统计学意义(P<0.05)。结论通过抑制NOD2诱导炎症反应和ROS生成,阿司匹林治疗可以减轻急性缺血性中风后大脑功能的恶化。

脑缺血后钙稳态失衡及针刺调节机制探析

细胞钙稳态失衡是脑缺血后早期损伤关键环节,与缺血性脑卒中(IS)损伤程度密切相关。针刺减轻或延缓缺血后神经元损伤的作用机制已有广泛研究,但针刺对钙稳态调控的认识尚不充分。系统梳理国内外相关研究发现:针刺可通过调节细胞膜离子型谷氨酸受体、L型电压依赖性钙通道、酸敏感离子通道和瞬时受体通道抑制外源性Ca^(2+)内流,通过调节质膜钙ATP酶和钠钙交换体表达促进胞内[Ca^(2+)]i排出,通过调节线粒体电压依赖性ATP酶和内质网IP3Rs通道促进线粒体的钙摄取、抑制内质网的钙释放,从而多途径、多靶点减轻缺血后Ca^(2+)超载;并通过抑制钙调蛋白、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ和磷脂酶A2等Ca^(2+)受体及下游靶蛋白表达减轻钙超载所致的细胞损伤。后续应当从人体自适应性、整体调节和动态发展的视角,继续深入研究针刺减轻脑缺血后钙稳态失衡的机制,阐释针刺脑保护作用的科学内涵。

肢体缺血预适应的脑保护作用机制

缺血预适应（IPC）指机体预先经过一次或多次短暂非致死性刺激后，提高抵御未来严重甚至致死性缺血打击的耐受能力。其作为一种激活机体自身内源性保护机制来对抗脑缺血损伤的手段，近年来逐渐引起了学者的兴趣。肢体缺血预适应（LIP）是通过反复捆绑止血带间断阻断其血流供应来实现的，虽然LIP的保护作用在心肌缺血领域已较为清楚[1]，但其对脑缺血的保护作用研究较少，现就LIP的脑保护作用机制综述如下。

氯胺酮脑保护作用机制的研究进展

N-甲基-D-天冬氨酸（NmethylDaspartate,NMDA）受体受到过度刺激导致的生理学调节可能是促使继发性脑损伤的因素之一。而氯胺酮作为NMDA受体拮抗剂是否发挥了脑保护作用,长期以来尚无确定的结论。NMDA受体诱导神经元死亡的这一结论是确定的，因此临床上又对NMDA受体拮抗剂的脑保护作用进行了研究。

Melatonin的脑保护机制研究进展

Melatonin(MT)是松果体分泌的一种神经内分泌激素,它不仅参与生物周期性节律、神经-内分泌-免疫调节、镇静、催眠等,而且在脑缺血、Alzheimer病、癫痫、失眠等多种脑部疾病中具有保护作用。目前发现清除自由基、调节中枢神经递质、调节细胞膜离子通透性、抑制神经元凋亡等是MT脑保护的主要机制。

远端肢体缺血预处理脑保护作用机制研究进展

远端肢体缺血预处理（remote limb ischemic precondition-ing，LRP，RLIP）是指通过间断的非致死量的远端肢体缺血刺激来诱导大脑的缺血耐受，从而在后期脑缺血事件中尽可能的保护神经元，减少神经细胞凋亡及坏死，减轻脑水肿，改善预后的一种干预措施早在1945年时，便已经有科学家提出缺氧耐受的理论.