异亚丙基莽草酸对大脑中动脉栓塞大鼠脑含水量和能量代谢的影响

目的 探究异亚丙基莽草酸 (ISA)减轻脑缺血损伤是否与改善能量代谢与减轻脑水肿有关。方法 采用三氯化铁致大脑中动脉栓塞模型 ,观察药物对脑组织含水量 ,能荷及Na+ ,K+ ATP酶的影响。结果 ISA 2 0 0mg·kg- 1可降低模型大鼠脑组织含水量 ,减轻脑水肿程度 ;ISA 2 0 0 ,10 0mg·kg- 1可明显增加模型大鼠脑组织能荷值 ;ISA 2 0 0 ,10 0 ,5 0mg·kg- 1对模型大鼠脑组织Na+ ,K+ ATP酶活力均有明显的提高作用。结论 ISA可能通过保护脑组织能量代谢和提高脑组织Na+ ,K+ ATP酶活力 ,减轻脑水肿程度 。

川芎嗪对发育期大鼠惊厥性脑损伤海马ATP酶与脑含水量变化的影响

目的观察发育期大鼠反复惊厥后海马ATP酶与脑含水量的动态变化及川芎嗪干预对其的影响。方法162只20日龄健康SD大鼠随机分为3组:对照组、惊厥组及川芎嗪干预组。通过三氟乙醚反复吸入(连续6次,每天1次)制作发育期大鼠惊厥动物模型。取海马组织匀浆,检测各组动物反复惊厥后6 h1、d、3 d、7 d海马组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性变化,同时观察脑含水量变化和光镜下海马区神经元病理改变。结果反复惊厥后6 h1、d3、d海马Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性均较对照组显著降低(P<0.01),伴随脑含水量显著升高(P<0.01),第7天三者与对照组相比较差异均无统计学意义(P>0.05)。脑含水量变化与海马Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性变化均呈显著负相关(前者r=-0.711,后者r=-0.673,P均<0.01)。川芎嗪干预组海马神经元水肿、变性坏死明显减轻,各时间点Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性较惊厥组显著升高(P<0.05或P<0.01),脑含水量显著降低(P<0.01)。结论Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性降低与惊厥性脑水肿和海马神经元迟发性损害密切相关,川芎嗪对发育期惊厥性脑损伤的保护作用可能与提高海马Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性有关。

三七总皂苷对脑出血大鼠脑含水量和凝血酶的影响

目的观察三七总皂苷对脑出血大鼠脑组织含水量及凝血酶的影响,探讨其对脑出血的作用机制。方法 SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、治疗组,分别观察6、24、48、72 h及7 d 5个时间点。采用尾壳核注入胶原酶肝素钠生理盐水溶液法建立大鼠脑出血模型,治疗组给予三七总皂苷腹腔注射,每日1次,采用干湿重法测量脑组织含水量,检测48 h纤维蛋白原含量(FIB)和凝血酶凝结时间(TT)。结果各时点模型组脑含水量与空白组、假手术组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);除6 h时点外,治疗组各时点与模型组和治疗组比较,脑含水量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,治疗组FIB明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组TT下降不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。结论三七总皂苷通过下调脑出血大鼠脑组织含水量、FIB含量及TT达到治疗脑出血的目的。

银杏内酯对急性低氧时脑含水量、Na^+,K^+-ATPase活性、MDA、乳酸含量的影响

目的 :观察银杏内酯对急性低氧脑损伤的保护作用 ,并探讨其机理。方法 :用成年SD大白鼠分成常氧对照组 (NC组 ) ,急性减压低氧组 (AH组 ) ,银杏内酯加低氧组 (GH组 ) ,测定各组脑含水量 ,Na+,K+ ATP酶活性 ,丙二醛和乳酸的含量。结果 :①与NC组相比 ,AH组脑含水量明显增高 (P <0 .0 1) ,而GH组脑含水量较AH组明显降低 ,与NC组相近。②AH组脑Na+,K+ ATP酶活性较NC组明显下降 (P <0 .0 1) ,GH组该酶活性上升 (P <0 .0 5)。③AH组脑丙二醛含量明显高于NC组 ,GH组丙二醛含量较AH组显著降低 (P <0 .0 1)。④AH组脑乳酸含量显著高于NC组 ,而GH组乳酸含量明显低于AH组 (P <0 .0 1)。结论 :银杏内酯能减轻脑水肿 ,对抗氧自由基 ,提高Na+,K+ ATP酶活性 。

三七总皂苷对脑出血大鼠神经功能及脑含水量的影响

目的：研究三七总皂苷对脑出血大鼠神经功能及脑含水量的影响。方法：实验用健康Sprague-Dawley（SD）同系雄性大鼠350只,体重230~250 g,大鼠随机分为假手术组（简称CG）,模型组（简称MG）,用药组（简称TG）3个组,每组分6h、24 h、48 h、72 h、7 d,5个时间点。造模用Ⅳ型胶原酶注入尾壳核,治疗组给予三七总皂苷腹腔注射,1次/d。在相应时间点,采用改良的神经功能缺损评分（Modified Neurological Severity Score,m NSS）对各时间点神经功能缺损进行评价。结果：各时间点MG m NSS和CG比明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,除6 h外,各时间点MG和TG比,TG m NSS明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。各时间点MG脑含水量和CG比明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,除6 h、7 d外,各时间点MG和TG比,TG脑含水量明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：脑出血模型组中,6 h开始,m NSS和脑含水量明显增高,到48 h达到高峰,以后逐渐下降,三七总皂苷可以明显下调m NSS评分和脑含水量。

头穴透刺对脑出血大鼠脑含水量及AQP-4表达研究

目的:探讨针刺对脑出血的调控机制。方法:96只大鼠随机分为3组(对照组、模型组、针刺组),每组分4个时间点(12 h、24 h、3天、7天),每个时间点8只大鼠,模型成功6 h后给予针刺百会透悬厘治疗,于12 h、24 h、3天、7天时间取材;然后测定脑含水量及评定AQP-4表达。结果:针刺有降低脑含水量作用,对AQP-4表达有抑制作用,针刺组优于其他两组(P<0.05)。结论:百会透刺悬厘治疗能降低脑含水量,控制脑水肿,促进脑出血恢复;抑制AQP-4表达,进而保护脑受损的神经元。

电颈针干预对急性脑出血大鼠脑组织水通道蛋白4表达及脑含水量的影响

目的研究电颈针干预对急性脑出血大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达、脑含水量等的影响,探讨电颈针对急性期脑出血后脑水肿的治疗作用。方法研究将84只成年SD大鼠随机分为假手术组,模型组,电颈针组;模型组和电颈针组依据干预时间分别设1、3、5 d 3个亚组,对相应组进行脑组织含水量、AQP4含量和m RNA含量检测。结果模型组与电颈针各组AQP4蛋白含量均高于假手术组,且电颈针组较模型组减低。电颈针3 d组AQP4 m RNA表达低于模型3 d组,且均高于假手术组。模型与电颈针各组大鼠脑组织含水量均高于假手术组(P<0.01),电颈针组各亚组脑组织含水量均低于模型组(P<0.05)。结论电颈针能显著降低脑出血大鼠AQP4蛋白和基因表达、脑组织含水量,可以抑制脑出血后脑水肿,起到神经保护作用。

模拟失重21d对兔脑含水量和组织形态的影响

目的:观察21d头低位模拟失重对兔脑含水量和组织形态的影响.方法:采用兔头低位-20°倾斜的方法模拟失重.24只雄性健康兔,随机分为对照组、模拟失重21d组和每天2h头高位45°对抗组,每组8只.实验21d后观察脑含水量及其组织学形态的变化.结果:①对照组、模拟失重组、对抗组脑含水量无显著差异(P>0.05);②光镜下各组脑组织形态未发现有红细胞渗出,血管或细胞间隙增宽,脑组织内未出现空泡、细胞肿胀等水肿表现.结论:21d头低位模拟失重不会引起兔脑水肿和组织形态的改变.

红景天苷对急性脑出血大鼠神经功能缺损评分与脑含水量的影响及其作用机制研究

目的探讨红景天苷对脑出血(ICH)大鼠神经功能缺损评分与脑含水量的影响,并探讨其可能的机制。方法将75只大鼠随机分为5组,假手术组(Sham)、脑出血组(ICH)、药物低剂量组(Sal-L)、药物中剂量组(Sal-M)和药物高剂量组(Sal-H),每组15只,建立脑出血大鼠模型,药物低剂量组、药物中剂量组和药物高剂量组分别给予红景天苷灌胃10mg/kg、20mg/kg和40mg/kg,每日1次,共给药10d。对各组大鼠进行神经功能缺损评分;称重法计算脑含水量;商业试剂盒检测脑组织中髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫印记法与RT-PCR分别检测脑血肿组织周围缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白与mRNA表达。结果采用红景天苷处理后,脑出血大鼠的神经功能缺损评分明显低于无药物处理的大鼠,脑含水量明显下降,脑组织中MPO活性明显下降;脑血肿组织周围的HIF-1α和VEGF蛋白与mRNA表达明显上调。结论红景天苷具有保护急性脑出血大鼠脑组织的作用,可能与红景天苷能够上调脑血肿组织周围HIF-1α和VEGF因子表达有关。

脑缺血大鼠脑皮层中强啡肽A(1-13)的经时表达及脑含水量的变化

目的研究局灶性脑缺血大鼠脑皮层中强啡肽A(1-13)的经时表达及脑含水量的变化。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉梗塞模型,用免疫组织化学方法观察脑缺血组大鼠及假手术对照组大鼠缺血侧及非缺血侧脑皮层强啡肽A(1-13)在脑缺血100 min后再灌注4、8、24 h的表达及脑含水量的变化。结果假手术对照组大鼠缺血侧及非缺血侧脑皮层表达强啡肽A(1-13)的细胞数分别是每高倍镜视野(60.2±5.1)个及(61.1±3.9)个,在脑缺血后再灌注4、82、4 h大鼠缺血侧及非缺血侧脑皮层的强啡肽A(1-13)表达细胞数分别是每高倍镜视野(39.3±6.2)个及(60.3±3.7)个、(41.5±5.8)个及(60.1±3.9)个、(25.2±5.1)个及(59.6±5.9)个;而脑缺血后再灌注4、8、24 h的缺血侧含水量逐渐增加。结论大鼠脑缺血后缺血侧脑皮层的强啡肽A(1-13)表达逐渐减少而含水量逐渐增加。

丁苯酞注射液对大鼠脑出血后血肿周围组织脑含水量及自由基代谢的影响

目的研究丁苯酞注射液对大鼠脑出血周围组织含水量及自由基的影响。方法 72只SD雄性大鼠随机分为对照组、假手术组、脑出血组、丁苯酞治疗组,每组18只。采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,治疗组应用丁苯酞腹腔注射,一天二次,注射3d。干湿重法测量脑组织含水量。测定脑组织(丙二醛()MDA)、(超氧化物歧化酶()SOD)的水平。结果丁苯酞治疗组较脑出血组,血肿周围脑水肿明显减轻(P<0.05),MDA值明显降低(P<0.05),SOD值明显升高(P<0.05)。结论丁苯酞注射液能有效清除脑出血后体内产生的大量自由基,减轻脑出血后脑水肿的形成。

三七总皂苷对脑出血大鼠脑含水量及血肿周围脑组织PAR-1、MMP-9表达的影响

目的研究三七总皂苷对脑出血大鼠脑含水量及水肿周围脑组织基因表达情况的干预作用。方法实验用健康SD同系雄性大鼠150只,体重230-250 g,随机分为假手术、模型、用药3组,每组又分为6 h、24 h、48 h、72h、7天5个时间点,每组每个时间点10只大鼠。采用Ⅳ型胶原酶匀速缓慢打入尾壳核建立大鼠脑出血模型,用药组给予三七总皂苷腹腔注射,每天1次。于相应时间点麻醉大鼠后,断头取脑,立即称重并记录每只大鼠鼠脑的湿重,用锡箔纸包裹,并标号,然后放入-70o冰箱冻存,集中放入110℃恒温箱中烘干至恒重,24 h后取出立即称取干重。取材后,采用逆转录-聚合酶链反应检测指标PAR-1、MMP-9基因表达水平。结果各时间点模型组脑含水量较假手术明显升高,差异有统计学意（P〈0.05）,除6 h、7天外,各时间点模型组和用药组比较,用药组脑含水量明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组与假手术组相比,各时间点PAR-1、MMP-9差异均有统计学意义（P〈0.05）,用药治疗后,模型组和用药组相比,各时间点PAR-1、MMP-9差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 6 h开始,脑含水量明显增高,到48 h达到高峰,以后逐渐下降,三七总皂苷可以明显下调脑含水量。PAR-1和MMP-9在模型组的表达呈现了先升后降的趋势,从6h开始逐渐升高,在48h达高峰,而后逐渐下降。用药治疗后,相应各时间点PAR-1和MMP-9均下降,三七总皂苷可以明显下调血肿周围脑组织PAR-1、MMP-9的表达。

新清开灵注射液对大鼠脑出血后脑组织SOD、脑含水量的影响

目的:观察新清开灵注射液对胶原酶诱导大鼠脑出血后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)及脑含水量的影响,探讨其治疗作用的机制。方法:采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型,术后尾静脉注射新清开灵注射液,48 h后干湿重法检测脑含水量,黄嘌呤氧化酶法检测脑组织SOD活性。结果:新清开灵注射液能明显降低大鼠脑出血后脑含水量,显著升高脑组织SOD含量。结论:新清开灵注射液能抑制脑出血后氧自由基反应,减轻脑出血后脑水肿。

大鼠脑出血后脑含水量变化及其与凝血酶关系的研究

目的 探讨大鼠脑出血后脑含水量变化及凝血酶与脑水肿的关系。方法 以SD大鼠为研究对象,随机将大鼠分为生理盐水组、脑出血组、凝血酶组。以自体血、凝血酶注入大鼠尾状核,建立脑出血模型,采用干湿重法观察脑水肿情况。每组每时相(4h ,12h ,2 4h ,4 8h ,72h ,7d)各6只大鼠。结果 在4h、12h、2 4h、4 8h、72h脑出血组和凝血酶组脑含水量比生理盐水组高(P <0 .0 5 ) ,而7d这个时相点各组间无明显差异(P >0 .0 5 )。脑出血组与凝血酶组脑含水量各时相间无明显差异(P >0 .0 5 )。结论 大鼠脑出血早期(4h)引起明显脑水肿,其高峰时间为2 4～4 8h ,3天后水肿开始消退,7天后逐渐趋于正常,其中凝血酶在脑水肿中起关键作用。

大鼠脑水肿模型脑含水量与伊文思蓝含量的相关分析

向左颈内动脉内注射百日咳菌液，造成Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠脑水肿模型，同法注射生理盐水和正常手术后处死作为对照。分别测定注菌（盐水）后１ｈ、４ｈ、２４ｈ及正常组脑含水量和甲酰胺法伊文思蓝Ｅｖａｎｓｂｌｕｅ（ＥＢ）含量，以确认脑水肿的存在和血脑屏障（ＢＢＢ）的损伤以及两者间的相互关系。结果显示注射百日咳菌液能引起脑水肿，脑含水量与ＥＢ含量在注菌４ｈ组呈密切相关（ｒ：０．８６２５）（左），Ｐ＜０．００２；０．８３５７（右），Ｐ＜０．００５）；注菌２４ｈ组ＥＢ含量明显低于注菌１ｈ和４ｈ组（Ｐ＜０．００１）。提示本模型早中期ＢＢＢ损伤和脑水肿形成均已明显，后期脑水肿依然严重，而ＥＢ含量明显降低可能与ＢＢＢ损伤的修复或ＥＢ本身的排泄有关。

三七总皂甙对大鼠脑出血灶周围神经元Bcl-2/Bax及脑含水量变化的影响

研究大鼠脑出血给予三七总皂甙治疗后,神经元Bcl-2和Bax的表达有无变化,并观察脑出血大鼠在不同时间点相干/湿重法测定脑含水量的变化.神经行为学检测结果表明,脑出血组大鼠的神经功能评分分值升高;2 d后治疗组大鼠与脑出血组相比分值下降(P<0.01).免疫组织化学结果显示,治疗组Bcl-2的阳性表达较脑出血组高(P<0.01)、Bax的阳性表达较脑出血组低(P<0.01),Bcl-2/Bax蛋白比值增高;脑含水量即12 h开始增加,24 h后比较明显,48 h达高峰,7 d之后与正常组无明显差异.三七总皂甙治疗组48 h^72h干预后,脑含水量明显低于其脑出血组(P<0.05).

蛛网膜下腔出血后外周血糖及脑含水量的变化

目的探讨大鼠脑蛛网膜下腔出血(SAH)后外周血糖和脑含水量的变化规律及意义。方法36只Wister大鼠随机分成对照组和实验组,采用血管内穿刺法建立脑出血动物模型。用快速血糖测定法测定SAH后外周血糖水平,湿重-干重(wet-dry weight)法测定脑含水量的变化。结果SAH大鼠外周血糖水平及脑含水量在SAH后6h^2d时程中均明显高于对照组(P<0.05)。结论大鼠SAH急性期外周血糖和脑含水量的变化提示二者均可能参与了该期的病理演变过程。

黄芪注射液对实验性脑出血脑含水量和细胞超微结构的影响

目的:研究黄芪注射液对大鼠实验性脑出血后脑含水量和细胞超微结构的影响。方法:采用肝素化Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型。将60只SD大鼠(雌雄不限,体重300～350g)随机分成2个治疗组(手术同时治疗组、术后6h治疗组A共40只)和出血对照组(共20只)。治疗组每日经腹腔给予黄芪注射液1次。各组分别于第4、7天处死,用于脑组织含水量测定。另取30只SD大鼠分为正常组、出血组、术后6h治疗组B,于术后第4天处死取材,制作电镜标本,用透射式电子显微镜观察细胞超微结构变化。结果:(1)脑出血后1～3d各组大鼠脑水肿明显,在出血后7d脑水肿明显减轻。(2)各治疗组脑含水量较出血对照组明显降低,差异有显著性(P<0.01)。第4天,术后6h治疗组A脑含水量明显少于出血对照组(P<0.01)。(3)术后6h治疗组B血肿周围区细胞超微结构破坏较出血组轻。结论:(1)黄芪注射液能降低大鼠脑出血后脑组织含水量。(2)黄芪注射液对血肿周围区细胞超微结构有保护作用。

二仙汤加减对急性不完全性脑缺血大鼠脑含水量及SOD活力的影响

目的 探讨中药“二仙汤加减”对急性不完全脑缺血大鼠脑含水量及SOD活力的影响及其意义。方法 中老年Wistar大鼠采用双侧颈总动脉夹闭 2h后去夹再通的方法 ,制成急性不完全性脑缺血再灌模型 ,实验组于手术前给予“二仙汤加减” ,各组鼠于手术后 6h、2 4h、3d、及 7d处死取脑 ,检测脑含水量和SOD活力。结果 实验组脑含水量明显低于对照组 ,而SOD活力明显高于后者。统计结果显示有显著性差异 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 实验结果表明中药“二仙汤加减”有明显的改善脑血循环 ,提高脑细胞抗损伤能力的作用 。

高渗盐复合液对冷冻性脑损伤后颅内压及脑含水量的影响

探讨高渗盐复合液对冷冻性脑损伤的治疗作用,发现其与20%甘露醇类似,可以降低颅内压,减少脑含水量。