丙泊酚和七氟醚对大鼠创伤性脑损伤后氧化应激的影响

目的观察丙泊酚和七氟醚对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后氧化应激的影响。方法将24只SD大鼠随机分为4组(n=6),即对照组、损伤组、损伤+50 mg/kg丙泊酚组(I+丙泊酚组)、损伤+2%七氟醚(呼气末浓度)组(I+七氟醚组),采用改良的Feeney法建立TBI模型。记录每组大鼠的平均动脉压和心率,检测血清中神经特异性血清生物标志物S-100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)的血液浓度。通过检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA),明确脑组织中氧化应激水平。结果丙泊酚和七氟醚在麻醉维持期间对MAP、HR的影响差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,损伤组大鼠血清中S-100β、MBP和NSE水平显著升高。丙泊酚和七氟醚在损伤后60 min显著降低了大鼠血清中S-100β、MBP和NSE的水平;丙泊酚和七氟醚都降低了TBI大鼠脑组织中MDA的表达,同时提高了SOD和CAT的水平,与对照组相比I+七氟醚组MDA、SOD、CAT差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚和七氟醚对大鼠创伤性脑损伤后氧化应激具有保护作用,丙泊酚和七氟醚通过减少活性氧来改善TBI后大鼠的预后。

高压氧舱治疗对脑损伤后遗症患者的康复效果评估

目的:探讨高压氧舱治疗对脑损伤后遗症患者的康复效果。方法:选取2023年1月至2024年1月期间新疆医科大学第一附属医院收治的80例脑损伤后遗症患者,依据随机数表法将其分为对照组和观察组,每组40例,对照组接受常规治疗和干预,观察组在常规治疗和干预基础上联合高压氧舱治疗,评价两组患者血清氧化应激指标、神经营养因子指标水平,以及神经功能、认知功能、运动功能及生存质量。结果:治疗后观察组血清氧化应激指标中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及活性氧(ROS)水平均低于对照组,差异有统计学意义(t=5.578、11.065、3.706,P<0.05),神经营养因子泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)、神经元特异烯醇化酶(NSE)以及血清钙结合蛋白(S100-β)水平均低于对照组,血清氧化应激指标脑氧摄取率(CERO2)高于对照组,差异有统计学意义(t=5.170、4.277、4.130、2.260,P<0.05);治疗后观察组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分低于对照组,精神状况评价量表(MMSE)评分高于对照组,差异有统计学意义(t=15.874、7.820,P<0.05);Loewenstein认知功能评定量表(LOTCA)、简化FuglMeyer运动功能量表(FMA)上、下肢评分均高于对照组,差异有统计学意义(t=14.051、4.766、8.622,P<0.05);世卫组织生存质量表(WHOQOL-BREF)中生理、心理、社会及环境评分均高于对照组,差异有统计学意义(t=19.968、21.979、18.077、19.695,P<0.05)。结论:脑损伤后遗症患者应用高压氧舱治疗,利于调整血清氧化应激指标、神经营养因子指标水平,可改善神经功能缺损,促进认知及运动功能恢复,提升生存质量。

人参皂苷Rd促进创伤性脑损伤后的内源性神经发生和相关机制研究

目的探讨人参皂苷Rd(GSRd)对创伤性脑损伤(TBI)后内源性神经发生的影响及可能机制。方法取SD雄性大鼠随机分为假手术组、溶剂组和GSRd组。应用液压损伤装置制备大鼠TBI模型,然后尾静脉注射GSRd进行治疗。采用水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,采用ROS、MDA、SOD试剂盒检测大鼠体内氧化应激水平,采用qPCR法检测损伤区皮质细胞线粒体损伤情况,采用TUENL试剂盒检测损伤区皮质细胞凋亡情况,采用Western blot法检测大鼠海马组织中双肾上腺皮质激素(DCX)蛋白水平,采用NeuN/BrdU免疫荧光法检测损伤区皮质新生神经元情况。结果与溶剂组比较,GSRd组大鼠逃避潜伏期显著缩短,平台穿越次数显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);ROS和MDA水平显著降低,SOD活力显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);GSRd治疗能抑制损伤区皮质细胞线粒体DNA拷贝数的下降,缓解大鼠损伤区皮质的细胞凋亡,提高损伤侧海马及皮质的神经发生,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GSRd能促进TBI大鼠内源性神经发生及学习记忆能力的恢复,这可能与抑制氧化应激及线粒体损伤并减少细胞凋亡有关。

基于“脑心同治”探讨电针不同介入时间对创伤性脑损伤后认知障碍的影响

目的:观察“脑心同治”电针法的不同介入时间对创伤性脑损伤(TBI)后认知障碍的影响。方法:将80只雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、电针1组、电针2组和电针3组,每组均为16只。除假手术组外,其余大鼠均制备TBI模型。电针1组、电针2组和电针3组分别在造模后即刻、造模后第3天、造模后第7天开始针刺,治疗持续14 d。观察各组大鼠mNSS神经功能评分、新物体识别实验和Morris水迷宫实验的表现;随后采用HE以及FJB染色法观察各组大鼠损伤灶周围及患侧海马区组织形态变化;Western blot(WB)及免疫荧光检测各组大鼠损伤灶周围IL-1β、IL-18的蛋白表达及分布。结果:与模型组比较,所有电针组均能显著降低mNSS评分,提高大鼠对新物体探索的时间与偏好指数,缩短大鼠逃避潜伏期、提高穿越平台次数,并降低IL-1β、IL-18的表达与分布,差异具有统计学意义(P<0.05)。且FJB染色结果显示电针组大鼠大脑中发生退行性变异的神经元细胞数量明显少于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05),且电针1组与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05),HE染色结果显示电针组大鼠患侧海马区组织形态较为完整。其中电针1组各项指标结果均优于电针2组和电针3组,在新物体识别实验、水迷宫实验、WB与免疫荧光检测中,假手术组与电针1组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:“脑心同治”电针法具有改善TBI大鼠认知功能的作用,且介入时间越早,伤后即刻电针抑制神经炎症、减轻神经元损伤和改善TBI后认知障碍的作用越显著。

天麻素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后星形胶质细胞表型和晚期糖基化终末产物受体表达的影响

目的研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后反应性星形胶质细胞表型和晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达及天麻素(GAS)干预对其的影响。方法利用48只新生3 d的SD大鼠构建HIBD模型,随机分为假手术组(sham)、HIBD模型组(HIBD)及HIBD后GAS(100 mg/kg)干预组(HIBD+GAS)。Western blotting和免疫组织化学染色检测HIBD后1 d、3 d组缺血侧大脑胼胝体区A1型星形胶质细胞标志物C3、A2型星形胶质细胞标志物S100A10、RAGE、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)的表达。体外复制TNC-1细胞氧糖剥夺模型(OGD),随机分为对照组(Ctrl)、氧糖剥夺组(OGD)、氧糖剥夺后GAS干预(0.34 mmol/L)组(OGD+GAS)和单纯GAS组(GAS)。Western blotting和免疫荧光染色检测各实验组RAGE、TNF-α、BDNF和IGF-1的蛋白表达。结果与假手术组相比,HIBD后1、3 d缺血侧胼胝体区C3、S100A10、RAGE、TNF-α和IGF-1蛋白表达明显升高(P<0.05);1 d组BDNF蛋白表达降低,而3 d组表达升高(P<0.05)。GAS干预后1 d、3 d组C3、RAGE和TNF-α表达较HIBD组降低(P<0.05),而BDNF和IGF-1蛋白表达进一步升高(P<0.05);GAS干预后3 d组S100A10的表达较HIBD组升高(P<0.05)。且HIBD后1 d、3 d组C3、S100A10、RAGE的免疫组织化学检测结果与Western blotting结果一致。此外,在OGD激活的星形胶质细胞中RAGE、TNF-α表达显著升高(P<0.05),GAS干预后两者表达显著降低(P<0.05),而BDNF、IGF-1表达显著升高(P<0.05)。结论GAS可抑制HIBD后星形胶质细胞中RAGE信号的上调,抑制A1型星形胶质细胞和炎性因子的表达,促进A2型星形胶质细胞和营养因子的表达,发挥神经保护功能。

下肢康复机器人联合IPC对脑损伤后肢体运动功能障碍患者下肢深静脉血栓预防效果

目的探讨下肢康复机器人联合间歇充气加压装置(IPC)对脑损伤后肢体运动功能障碍患者下肢深静脉血栓形成(DVT)的预防效果。方法通过便利抽样法选取本院2020年12月—2021年12月住院的脑损伤后肢体运动功能障碍患者90例,根据治疗方法的不同将其分为对照组和观察组,每组45例。对照组给予常规康复训练及IPC治疗,观察组在对照组基础上给予下肢康复机器人治疗,两组均在治疗3月后进行效果评价,比较两组临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Barthel指数(MBI)评分、凝血-纤溶系统指标、下肢深静脉血流动力学参数、DVT发生率。结果观察组临床总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后NIHSS评分低于对照组(P<0.05),观察组治疗后MBI评分高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后D-二聚体(D-D)、纤维蛋白降解产物(FDP)均低于对照组,观察组治疗后凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)均高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后下肢腘静脉、股静脉、髂外静脉平均血流速度(Vm)均高于对照组(P<0.05)。观察组DVT发生率低于对照组(P<0.05)。结论下肢康复机器人联合IPC可有效改善脑损伤后肢体运动功能障碍患者神经功能及下肢血液流动速度,提高日常生活能力,纠正血液高凝状态,降低DVT发生率,值得借鉴。

创伤性脑损伤后创伤后癫痫的危险因素分析

目的 探讨创伤性脑损伤(TBI)后创伤后癫痫(PTE)的危险因素。方法 根据是否发生PTE将169例TBI患者分为PTE组与无PTE组。收集患者的临床资料,并进行比较。采用非参数检验及二元Logistic回归分析PTE的危险因素。结果 与无PTE组比较,PTE组精神症状、GCS评分、影像学检查异常类型、损伤类型、创伤后痫性发作(PTS)比率差异有统计学意义(P<0.05~0.01)。二元Logistic回归显示,GCS评分、影像学检查异常类型、精神症状、PTS是PTE的独立危险因素(OR=5.825,95%CI:1.062~31.947,P=0.042;OR=6.942,95%CI:1.542~31.244,P=0.012;OR=31.059,95%CI:9.295~103.786,P<0.001;OR=0.099,95%CI:0.042~0.231,P<0.001)。结论 GCS评分、影像学检查异常、精神症状、PTS是TBI后PTE的独立危险因素。

创伤性脑损伤后阵发性交感神经过度兴奋综合征的研究进展

阵发性交感神经过度兴奋综合征(PSH)是中重度创伤性脑损伤(TBI)后一种常见的并发症,以同时、阵发性的交感神经兴奋性增加(高热、血压升高、心率增快、呼吸急促、大汗)和姿势或肌张力障碍为特征。PSH的临床表现存在个体差异,症状缺乏特异性,早期易与脓毒症、癫痫等疾病相混淆。目前PSH的发病机制尚未明确,诊断主要通过临床表现及排除其他疾病,因此易造成误诊及治疗延迟,最终阻碍TBI患者的康复过程。本文就创伤性脑损伤后PSH的临床特点、发病机制、诊断、治疗等进行综述,以期为PSH的早期诊断、治疗提供指导。

TRPV4通道抑制剂对大鼠创伤性脑损伤后血脑屏障破坏的保护机制研究

目的:探讨TRPV4通道抑制剂对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)破坏的具体保护机制。方法:制备大鼠TBI模型;应用TRPV4通道抑制剂HC067047或PKC-δ抑制剂Rottlerin检测TBI后BBB通透性、大鼠神经功能评分和脑损伤区域微血管内皮紧密连接蛋白ZO-1和ZO-2表达的变化。结果:与假手术组比较,大鼠TBI后,BBB通透性明显增加,脑神经功能评分降低,同时紧密连接蛋白ZO-1和ZO-2的表达明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与TBI模型组比较,给予HC067047或Rottlerin后,其BBB通透性、神经功能评分、紧密连接蛋白ZO-1和ZO-2的改变均被部分逆转,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TBI介导的BBB损伤可能通过TRPV4通道调控PKC-δ信号通路进而影响紧密连接蛋白ZO-1和ZO-2的表达实现;抑制TRPV4通道功能或PKC-δ信号分子均能够部分减轻TBI诱导的BBB损伤,本研究可能为临床TBI的治疗提供新思路。

脑损伤后慢性意识障碍康复影响因素及治疗策略的回顾性分析

目的:探讨脑损伤后慢性意识障碍(DOC)患者康复治疗过程中影响意识水平恢复的潜在因素,以及脑损伤后治疗策略对意识水平恢复的影响。方法:回顾分析2017—2022年期间在我院康复医学科收治的72例脑损伤后DOC患者的临床资料、意识水平评分、临床用药情况、康复治疗方案等进行回顾性分析。结果:气管切开拔管困难、脑积水、肌张力异常升高、感染控制不佳、非感染性并发症控制不佳等因素对意识水平改善有显著影响;药物方面,注射肉毒毒素控制肌张力、使用金刚烷胺对意识水平改善有显著影响;使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)对意识水平可能有改善的趋势,但尚无显著性差异。结论:在脑损伤后DOC患者康复治疗过程中,应去除影响意识水平的因素,包括控制感染、控制并发症、如有条件尽早拔除气管切开套管、积极处理脑积水、局部注射肉毒毒素控制异常升高的肌张力,并应用可能改善意识水平的药物,如金刚烷胺、SSRIs等。

新生儿缺氧缺血性脑损伤后大脑可塑性的相关机制及影像研究进展

缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemia brain inury,HIBI)是导致新生儿后期病残及死亡的重要原因。新生儿在发育阶段对脑损伤的适应性在脑功能重组中发挥着重要作用,HIBI后大脑可通过神经元再生、突触重塑、胶质细胞增生等机制来进行修复与重建。了解HIBI的病理损伤机制、影像手段及大脑可塑性,有助于把握治疗的时间窗,并为新生儿HIBI损伤治疗带来新的机遇及前景。

鼠神经生长因子联合低剂量重组人促红细胞生成素对早产儿脑损伤后神经发育的影响

目的:探讨鼠神经生长因子(mNGF)联合低剂量重组人促红细胞生成素(rh Epo)对早产儿脑损伤后神经发育的影响。方法:选取2021年3月~2022年3月期间某院收治的200例脑损伤早产儿作为研究对象,依据随机数字表法分为对照组和观察组,每组100例。两组患儿均给予营养支持、水电解质纠正、血糖、血压维持等常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予注射用鼠神经生长因子,观察组在对照组治疗基础上静脉注射低剂量重组人促红素注射液(CHO细胞)。比较两组患儿脑损伤相关因子[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100钙结合蛋白β(S100β)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)]、炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-18(IL-18)、Toll样受体4(TLR4)]水平、神经发育异常情况、智能等级及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患儿NSE、S100β、8-OHdG、8-iso-PGF2α水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组患儿TNF-α、IL-18、TLR4水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);观察组患儿神经发育异常项目≥3项及异常项目≥1项的发生率均低于对照组(P<0.05);两组患儿智能等级均呈升高趋势(P<0.05),且观察组升高趋势更明显(P<0.05);两组患儿不良反应总发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:在常规治疗基础上联用m NGF、低剂量rhEpo可有效降低患儿脑损伤相关因子水平及神经发育异常率,提高智能等级,且未增加不良反应的发生风险。

脑损伤后意识障碍病人脑电图监测的研究进展

总结脑损伤后意识障碍病人的脑电图变化以及脑电图结合其他监测方法的研究进展,并展望未来脑电图监测技术在脑损伤后意识障碍病人中的应用。评估脑损伤后意识障碍病人的意识水平具有重要意义,目前多种监测评估方法都不太满意。脑电图作为一种脑功能监测的重要手段,具有无创、动态、简单实用的优点,在危重病人脑部疾病的诊断、监测和预后方面具有非常重要的作用。

多巴胺受体激动剂在缺血性脑损伤后脑保护研究进展

缺血性脑损伤在脑损伤中占87%,常导致严重的功能障碍。多巴胺是大脑内含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质,与自主运动、情感、睡眠、认知等功能密切相关。缺血性脑损伤后患者脑内多巴胺功能严重失调。有研究发现多巴胺受体激动剂如罗匹尼罗、普拉克索、吡贝地尔等可通过受体或非受体依赖途径减轻脑损伤,对学习、记忆、行为、意识等功能有明显改善。本文就不同多巴胺受体激动剂在缺血性脑损伤的脑保护方面可能的作用机制进行综述。

亚甲基蓝下调转铁蛋白减轻创伤性脑损伤后神经细胞铁死亡

目的探讨亚甲基蓝(MB)对创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞铁死亡的影响以及相关的分子机制。方法培养海马神经元HT22细胞系,随机分为空白对照组(Con组)、损伤模型组(Model组)和亚甲基蓝治疗组(MB组)。使用离体细胞TBI模型,对MB组和Model组进行划伤6 h处理,在恢复正常培养液条件后添加2μmol/L的MB培养48 h后取材。采用CCK-8法来检测细胞的活力及试剂盒检测细胞铁死亡标志物IL-18、IL-1β和Fe^(2+)含量;利用荧光免疫组化法检测转铁蛋白(Tf)的表达情况;使用Western blotting检测Tf的表达水平变化。结果与Con组比较,Model组HT22细胞活力显著降低,IL-18、IL-1β和Fe^(2+)含量显著增加,Tf蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与Model组比较,MB组细胞活力升高,IL-18、IL-1β以及Fe^(2+)含量显著降低,Tf表达降低,且分布于胞浆和胞膜的Tf染色阳性率也明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论MB通过调控Tf表达干预铁死亡相关分子,减轻TBI诱导的海马神经元损伤,抑制神经元铁死亡,发挥治疗TBI的重要作用。

红景天苷改善创伤性脑损伤后继发性神经损伤的作用机制研究进展

创伤性脑损伤(TBI)是由交通事故、跌倒等造成的一种复杂的头部获得性直接损伤,包括原发性脑损伤和继发性脑损伤,其中继发性脑损伤(sTBI)产生的二级生化级联反应(如氧化应激反应、炎症反应、谷氨酸神经毒性反应)是导致神经功能障碍的最主要原因。红景天苷(Sal)是从红景天根茎中分离出的一种天然酚类产物,具有抗氧化、抑制炎症和凋亡、阻断神经传递等神经保护作用。因其在神经保护中疗效显著,且副反应少,已成为治疗TBI后继发性脑损伤药物中的研究热点。虽然临床上关于sTBI的治疗已有广泛研究,但目前仍缺乏Sal改善sTBI所致神经功能障碍的机制总结,因此本文就Sal改善TBI后继发神经功能障碍的最新研究进展及作用机制作一综述,以期为临床上应用Sal改善此类疾病及其并发症提供参考。

血清糖化白蛋白与创伤性脑损伤后脑水肿程度的相关性

目的探讨血清糖化白蛋白(GA)与创伤性脑损伤(TBI)后脑水肿程度的相关性。方法以2020年6月至2023年6月新疆医科大学第一附属医院急诊外科数据库中113例TBI患者为研究对象,根据患者入院3h内脑水肿体积将患者分为轻度组(n=63)、中度组(n=32)和重度组(n=18),分析入院时血清GA水平与TBI后脑水肿程度的相关性。根据患者治疗后30d时的格拉斯哥预后量表(GOS)评分评价患者短期预后情况,GOS评分≤3分表示预后不良,GOS评分>3分表示预后良好分析入院时血清GA水平与TBI患者短期以后的关系。结果三组患者入院时GCS评分、入院时中性粒细胞计数(NEUT)、血清空腹血糖(FPG)水平及血清GA水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);经有序Logistic回归分析发现,入院时GCS评分、入院时血清GA水平是影响TBI患者脑水肿程度的相关因素(P<0.05)。GA水平是与TBI患者预后的多因素Logistic回归分析结果显示,入院时GCS评分、入院时血清GA水平是影响TBI患者预后不良的相关因素(P<0.05)。结论TBI患者入院时血清GA水平与其脑水肿严重程度密切相关,且患者入院时血清GA越高,神经功能预后越差。

藏药七十味珍珠丸对大鼠脑损伤后星形胶质细胞的影响

目的:通过大鼠脑损伤模型,验证藏药七十味珍珠丸对大鼠脑损伤区星形胶质细胞的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、创伤模型组、药物治疗组,造模后灌胃给药3 d后,对损伤区域进行星形胶质细胞免疫荧光染色及细胞计数。结果:药物治疗组损伤区星形胶质细胞数量明显降低,具有统计学意义(P<0.05)。结论:七十味珍珠丸可降低大鼠脑损伤后损伤区的星形胶质细胞数量,发挥神经保护作用。

天麻素经PI3K/AKT通路改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后小胶质细胞介导的炎症反应

目的探讨天麻素通过PI3K/AKT信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后活化小胶质细胞介导的炎症反应的作用机制。方法将39只3日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(sham,n=9)、缺氧缺血模型组(HIBD,n=15)、天麻素处理组(HIBD+G,n=15)。采用Western blotting检测HIBD后TNF-α、IL-1β、IL-10和TGF-β1蛋白的表达;网络药理学筛选天麻素治疗HIBD的潜在作用靶点;Western blotting检测HIBD和氧糖剥夺(OGD)诱导活化的小胶质细胞中PI3K/AKT信号通路的表达;CCK8检测PI3K/AKT通路特异性抑制剂LY294002对BV-2小胶质细胞的细胞毒性作用;RT-qPCR检测LY294002干预后天麻素对TNF-α和TGF-β1的mRNA水平的影响。结果Western blotting显示,与HIBD组相比,天麻素降低缺血侧胼胝体区TNF-α和IL-1β的蛋白表达(P<0.05),促进IL-10和TGF-β1的蛋白表达(P<0.05);网络药理学显示,PI3K/AKT信号通路显著富集,且天麻素与PI3K之间具有较好的结合能力;Western blotting显示,与HIBD组、OGD组相比,天麻素促进PI3K和AKT的磷酸化水平(P<0.05);CCK8结果显示LY294002在0~120μmol/L浓度范围内对BV-2小胶质细胞没有细胞毒性作用;RT-qPCR结果显示,与对照组相比,OGD组TNF-α的mRNA水平升高,TGF-β1的mRNA水平降低(P<0.05);天麻素干预后降低TNF-α的mRNA水平,升高TGF-β1的mRNA水平(P<0.05);LY294002处理后TNF-α的mRNA水平进一步升高,TGF-β1的mRNA水平进一步降低(P<0.05);而LY294002与天麻素联合用药后TNF-α和TGF-β1的mRNA水平无明显变化。结论天麻素能抑制HIBD后活化小胶质细胞介导的炎症反应,其作用机制与PI3K/AKT信号通路有关。

丁苯酞对小鼠颅脑损伤后认知功能的保护作用

目的:观察丁苯酞对小鼠颅脑损伤(TBI)后认知功能的保护作用。方法:将120只雄性昆明小鼠随机分为假手术组、手术对照组、丁苯酞处理组1和丁苯酞处理组2。采用压缩损伤法建立TBI模型,丁苯酞处理组1给予100 mg·kg^(-1)·d^(-1)丁苯酞腹腔内注射,丁苯酞处理组2和假手术组给予200 mg·kg^(-1)·d^(-1)丁苯酞,手术对照组给予同等剂量的生理盐水。采用Morris水迷宫和Y型迷宫行为学测试评估小鼠空间认知功能,免疫印迹法检测海马和前额叶内侧皮质BDNF表达水平,TUNEL检测海马区神经元凋亡。结果:与手术对照组比较,TBI后7 d及14 d,丁苯酞处理组2小鼠自发轮替行为增多(P<0.05);TBI后14 d,丁苯酞处理组1和组2逃避潜伏期缩短(P<0.05);TBI后28 d,丁苯酞处理组2小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05);TBI后14 d,丁苯酞处理组1海马组织与丁苯酞处理组2海马组织及前额叶内侧皮质BDNF表达水平均上调(P<0.05)。各组海马区神经元凋亡率比较:假手术组<丁苯酞处理组2<丁苯酞处理组1<手术对照组(P<0.05)。结论:丁苯酞可改善小鼠TBI后空间记忆功能,上调海马及前额叶内侧皮质BDNF表达与抑制海马神经元的凋亡可能是其潜在机制。