尼莫地平对脑出血患者脑损害保护作用的研究

目的:探讨脑出血后脑损害机制以及尼莫地平对脑出血后脑损害的保护作用。方法:将60例脑出血患者随机分为尼莫地平组与常规治疗组,患者均分别在治疗前后观察临床神经功能缺损评分、Barthel指数评分、血肿体积、水肿带体积。结果:治疗后临床神经功能缺损评分减少值尼莫地平组明显高于常规治疗组(P<0.01);尼莫地平组总有效率为73%,显著高于常规治疗组(40%,P<0.05)。治疗后BI评分增加值尼莫地平组明显高于常规治疗组(P<0.01);治疗后日常生活活动依赖程度尼莫地平组显著低于常规治疗组(P<0.05)。尼莫地平组和常规治疗组经治疗后血肿体积均明显缩小,尼莫地平组治疗后血肿体积减小值与常规治疗组治疗后血肿体积减少值比较无显著性差异(P>0.05)。尼莫地平组和常规治疗组治疗后水肿带均明显缩小,水肿带体积减少值尼莫地平组明显高于常规治疗组(P<0.01)。结论:临床神经功能缺损及临床残疾程度与脑出血后脑出血量、继发性脑水肿有着密切的关系。尼莫地平治疗脑出血有确切疗效,可减轻脑水肿,保护神经细胞,可减轻患者神经功能缺损程度,提高患者生活质量。

蛛网膜下腔出血急性期CT及临床因素与继发脑损害的关系

目的 探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）急性期ＣＴ表现及临床因素与继发脑损害（再出血、迟发性脑梗死、脑积水）的相关因素，为防治提供参考依据。方法分析ＳＡＨ在颅内的分布情况、年龄、性别、血压、血钠、脑血管造影及治疗方法的选择等与ＳＡＨ继发脑损害的关系。结果继发脑损害均与ＣＴ显示积血阳性、分布区域不同和低钠血症有关，其中再出血和脑梗死以脑表面有积血块或脑室有血者发生率较高（均Ｐ＜０．０１），预后也较差。脑血管有病变或ＣＴ显示ＳＡＨ者发生再出血或脑梗死较多。结论ＳＡＨ急性期ＣＴ及临床相关因素对其继发脑损害的预测有一定临床意义，并可据此进行防治。

西宁地区脑梗死患者血浆超敏C反应蛋白、纤维蛋白原和血白细胞数变化与脑损害的关系

目的观察西宁地区急性脑梗死(ACI)患者发病后不同时点血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆纤维蛋白原(FIB)和血白细胞数(WBC)动态变化规律,探讨其与脑损害、预后关系。方法按入选标准连续入选世居西宁地区ACI患者40例为病例组,同期在体检中心健康体检者40例为对照组,比较病例组发病后不同时点血浆hs-CRP,FIB,血WBC水平与对照组之间的差异,分析其动态变化规律,对所有ACI患者进行脑损害程度和预后判定,分析其与脑损害和预后关系。结果病例组不同时点血浆hs-CRP,FIB,血WBC水平均高于对照组,血浆hs-CRP在发病后1 w达到高峰,血浆FIB,血WBC水平在发病后72 h达到高峰(P<0.05)。ACI患者血浆hs-CRP、FIB和血WBC与临床神经功能缺损评分(CNFDS)及梗死体积呈正相关。显著进步组和进步组血浆hs-CRP,FIB,血WBC水平明显低于无变化组(P<0.05),即ACI患者预后与血浆hs-CRP、FIB和血WBC呈负相关。结论血浆hs-CRP,FIB和血WBC在ACI的发生和发展过程中起重要作用,与患者脑损害及预后密切相关,其峰值出现在1 w内,说明ACI后存在一个急性并且快速的炎性反应过程,对其进行动态检测和在峰值点给予药物干预将为ACI新的急性期脑保护治疗提供依据。

电击伤致脑损害的临床特点及高压氧治疗的作用

目的探讨电击伤致脑损害的临床特点及高压氧治疗的作用。方法回顾性分析5例电击伤致脑损害患者的临床资料。结果 5例患者均为交流电击伤,合并高处坠落颅脑外伤1例,合并心跳呼吸骤停经心肺复苏4例。均有意识障碍,其中昏迷2例,格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分5～6分,植物状态3例。血清丙氨酸转氨酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高。4例患者脑电图检查示双侧大脑半球以慢活动为主,伴少量低幅α活动。头颅MRI示双侧大脑皮质和(或)基底节、海马、小脑长T2信号4例;正常1例。经常规和高压氧治疗,到电击伤后6个月时,4例患者意识转清,但遗留认知功能障碍,1例患者处于最小意识状态。结论电击伤致脑损害的意识障碍程度重,清醒后多有认知功能障碍;高压氧治疗对改善预后有显著效果。

磁共振弥散峰度成像对急性一氧化碳中毒脑损害评估的初步研究

目的探讨磁共振弥散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)技术对一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒急性期脑组织损伤后微观结构变化的评估价值。材料与方法对26例CO中毒急性期患者及18名健康志愿者行磁共振常规轴位T1WI、T2WI、T2WI-tirm、弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)及DKI序列扫描。分析DWI结果相关的临床影响因素,并将病例组依据DWI扫描图像中有无病灶检出分为阳性组和阴性组,分别比较两病例组与对照组各部位参数值的组间差异,同时将均存在差异部位的平均扩散系数(mean diffusion coefficient,MD)值、平均峰度(mean kurtosis,MK)值与DWI上表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值作相关性分析。结果 (1)意识障碍持续时间较长、早期格拉斯哥昏迷量表(glasgow coma scale,GCS)得分减低是DWI扫描结果出现阳性的影响因素;(2)与对照组相比,病例组MD值减低区位于双侧苍白球、半卵圆中心及侧脑室旁白质、胼胝体膝部;MK值升高区位于双侧苍白球、丘脑、半卵圆中心及侧脑室旁白质;其中阴、阳性两组患者苍白球同时存在MD值减低、MK值升高,丘脑同时存在MK值升高;此外,阳性组苍白球区各向异性分数(fractional anisotropy,FA)值减低;(3)病例组MD值减低、MK值升高分别与DWI的ADC值减低相关性良好。上述差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论DKI技术可以反映CO中毒急性期患者脑组织损伤后的微结构改变,有利于从微观水平更好地理解CO中毒急性期患者脑损害的特点。

应用神经电生理监测重症脑损害的脑功能研究

目的探讨应用神经电生理技术评价重症脑损害脑功能的价值。方法采用脑电图(EEG)、脑干听觉诱发电位(BAEP)等神经电生理技术,对106例神经重症所致昏迷患者的脑功能进行监测。结果 EEG异常率达100%。主要异常有中高幅慢波型、发作波型、α昏迷型、β昏迷型、纺锤昏迷型、三相波型、平坦波型及爆发-抑制型等8种类型。BAEP检查32例,异常率46%(15/32)。随访表明脑电图异常类型与预后密切相关(P<0.05)。结论联合应用神经电生理技术监测神经重症患者的脑功能变化,对重症脑损害的病因诊断、抢救治疗及预后评估等具有重要的临床价值。

缺氧缺血性脑损害亚低温干预持续时间的选择

目的 :寻找缺氧缺血性脑损害 (HIBD)后亚低温干预的最佳持续时间。方法 :建立新生大鼠 HIBD模型后采用 3 1℃亚低温全身干预 ,持续时间分别为 3、6、1 5 h,观察动物脑病理改变和病死率反应亚低温保护作用 ,观察动物体重和病死率以反应亚低温副作用。结果 :亚低温干预可使 HIBD新生大鼠脑凋亡延迟 ,脑梗死发生过程延迟 ,缺血神经元减少 ,持续 6 h与 1 5 h作用相似 ,均显著优于持续 3 h组 ,亚低温持续 6 h可使新生大鼠病死率显著下降 ,持续 3 h或 1 5 h对病死率无影响 ;三组均对 HIBD大鼠体重无显著影响。结论 :3 1℃亚低温可保护 HIBD新生大鼠脑组织 ,持续 6

电针不同穴位结合高压氧治疗脑损害认知障碍

目的:研究电针不同穴位配合高压氧治疗脑损害患者认知障碍的疗效。方法:50例脑损害患者随机分为A、B 2组各25例,均给予常规治疗和配合高压氧、电针治疗。A组取内关、神门为主穴,B组取合谷、外关为主穴,治疗前后分别采用神经行为认知状态量表(NCSE)和简明精神状态量表(MMSE)评定。结果:治疗10-20次后,MMSE和NCSE评分与治疗前比较,2组均明显提高(P<0.05),2组间比较A组优于B组(P<0.05)。结论:电针内关、神门穴对改善脑损害患者的认知障碍,有明显促进作用。

闭合性颅脑损伤中迟发和进展性脑损害临床特征和危险因素探讨

近年来对闭合性头部外伤的病人进行临床和ＣＴ跟踪观察，发现许多脑损害具有迟发和进展性，国外报道占３５％～６５％［１～３］，这些迟发性损害包括脑出血、脑缺血和脑水肿［４～６］。我院１９９４年２月～１９９５年５月共收治头部严重受伤的闭合性颅脑损伤病人３２７...

黄芪对创伤性窒息脑损害保护作用的实验研究

目的 :探讨黄芪对创伤性窒息脑损害的保护作用 ,为其临床应用提供科学依据。方法 :应用大鼠创伤性窒息动物模型 ,分空白对照组 ,生理盐水治疗组 ,黄芪治疗组和假手术组。采用 HE染色、尼氏染色、透射电镜观察创伤动物脑组织形态学改变特点 ,并评价黄芪对脑神经元的病理影响。结果 :注射黄芪后 ,海马 CA 1区痉挛微血管比率明显下降 ;线粒体切面积比较 ,注射黄芪后小的线粒体明显增多 ,大的线粒体显著减少 ;黄芪治疗组神经元病理改善 ,其神经元损伤率明显好于生理盐水组及对照组。结论 :黄芪对创伤性窒息所导致的神经元损伤有保护作用 ,黄芪应用于以缺血为主要改变的颅脑外伤 ,具有经济和社会价值。

大鼠海洛因中毒性脑损害的实验研究

目的 探讨海洛因中毒性脑损害动物模型的建立方法 ,同时研究这种脑损害的病理改变及其发病机理。材料与方法 通过建立海洛因依赖及中毒性脑损害大鼠模型 ,观察其脑部光镜与电镜改变 ,总结这种脑损害的病理变化规律。结果 成功建立海洛因依赖及中毒性脑损害大鼠模型。海洛因中毒性脑损害大鼠光镜与电镜表现 :(1)大脑皮层神经细胞变性坏死 ,累加剂量 4 336mg/kg体重组与 1931mg/kg体重组或盐水对照组之间大脑皮层神经细胞死亡数的差别有显著性意义 (P =0 .0 2 4及P =0 .0 32 ,均P <0 .0 5 ) ;(2 )海马CA1 4区光镜下主要表现神经细胞固缩坏死 ,数量减少不明显 ;(3)小脑浦肯野细胞大量固缩变性 ,部分坏死及脱失 ;(4 )首次发现海洛因中毒大鼠大脑皮质微血管周围基质溶解破坏 ;(5 )大鼠大脑及小脑髓鞘轻度变性 ,但未见典型脱髓鞘改变。结论 建立海洛因依赖及中毒动物模型可以有效地研究海洛因对中枢神经系统的毒性损害。大鼠海洛因中毒性脑损害病理改变主要是多部位神经细胞变性坏死及微血管基质的溶解破坏。

颅内动脉瘤GDC栓塞治疗并发的缺血性脑损害

目的 探讨电解式可脱铂金弹簧圈 (GDC)栓塞治疗颅内动脉瘤并发的缺血性脑损害及其影响因素、临床表现和治疗情况 ,以有效地防治 GDC术中或术后的脑缺血事件。方法 回顾性分析 4 2例行 GDC栓塞治疗术的颅内动脉瘤患者 ,共行 GDC术 4 3例次 ,对其临床资料、影像学资料、脑缺血并发症的诊断及治疗情况等进行分析 ,探讨脑缺血并发症发生的影响因素、治疗措施及预后。结果 4 3例次 GDC术中 ,发生术中或术后脑缺血事件的 11例次 ,经相应治疗 ,9例有不同程度的好转。宽颈动脉瘤是继发缺血性脑损害的独立危险因素。结论 缺血性脑损害是 GDC术治疗颅内动脉瘤的常见并发症 ,及时发现和早期治疗可使预后良好。

标记测验与左、右侧脑损害所致高级神经心理障碍的关系

目的确定标记测验对于汉语失语症和其他神经心理功能障碍的检测意义 ,探讨两侧大脑半球不对称性机制。方法对 33例左侧大脑半球 (左侧组 )和 30例右侧大脑半球 (右侧组 )首次发病、单个病灶、发病在 6个月以内的患者进行标记测验及汉语失语检查 ,并对标记测验成绩与汉语失语检查各项检测内容、梗死面积、失语严重程度进行等级相关性检验。结果两组标记测验成绩均与汉语失语检查法各项测验呈非常显著性正相关 (H >H0 1 =340 ,P <0 .0 1 ) ;左侧组与梗死面积呈显著性负相关 (H =1 2 8<H0 1 =1 88,P <0 .0 1 ) ;右侧组与梗死面积无相关性 (H =1 86 >H0 5=1 71 ,P >0 .0 5) ;标记测验成绩与失语严重程度呈显著正相关 (rs’≈0 .62 90 ,P <0 .0 1 )。

以脑损害为主要表现的低血糖反应误诊分析

目的 探讨低血糖反应的神经系统表现及临床误诊原因。方法 回顾性分析 36例低血糖反应误诊病例的临床表现、血糖水平及预后。结果 36例均以急性缺血性脑血管病收入院 ,有糖尿病史 32例 ,血糖 0 8～ 2 8mmol/L。给予葡萄糖后血糖上升 ,31例完全恢复 ,2例遗留偏瘫 ,1例痴呆 ,2例死亡。结论 糖尿病或入量不足患者出现脑损害症状时及时查血糖 ,尽快纠正低血糖状态。

重型手足口病引发脑损害的临床分析

目的通过对阜阳手足口病疫情期间收治的合并脑损害的病例分析,加强对EV71感染的认识,提高治愈率。方法分析40例手足口病合并脑损害的临床特征与治疗效果。结果手足口病并发脑损害多发生在3岁以下儿童,临床特点为以发热皮疹起病,继而出现精神差、易惊、呕吐等,脑脊液常规检查阳性率高达80%,经积极脱水降颅压、大剂量丙种球蛋白、甲强龙冲击治疗等,38例痊愈。结论EV71感染致手足口病并发脑损害主要发生在3岁以下儿童,具有年龄小、危险性高、起病急、进展快的特点,应加强对该病的认识,早期诊断及时治疗是治疗成功的关键。

基底神经节区脑损害与汉语失写症关系的研究

目的研究基底神经节损害所致汉语失写症的特点。方法采用汉语失语检查法(ABC)及汉语失写检查法(CAB)测试基底神经节损害患者的口语和书写能力,统计言语障碍类型,计算各项书写得分和失写指数。结果38例患者中,左侧基底神经节损害21例,其中失语18例,失写18例;右侧损害14例,其中失语1例,失写4例,左右两侧失语失写率有显著性差异(P<0.01);双侧损害3例,均伴失语,失写2例。汉语书写障碍类型主要为构字障碍、字词错写和语句篇章层级书写障碍。结论基底神经节损害可导致汉语失写症,其失写语言机制可能有低灌注机制、整合中枢、环路受损、字形在脑内结构的记忆提取受损等。

体外循环术致婴幼儿脑损害的研究

目的:探讨体外循环术(Cardopulmonary bypass,CPB)致婴幼儿脑扰动系数、血清中S100、NSE和脑损害的关系。方法:随机选择1～2岁的非紫绀型先心病儿40例分为实验A、B组,BORN-BE无创脑水肿动态监护仪监测脑部扰动系数的变化,ELISA方法检测CPB期间血清中S100、NSE的水平。结果:A、B组患儿脑部扰动系数、S100和NSE在CPB开始至结束均显著增高(P<0.05),术后均有显著下降(P<0.05);CPB开始后同一时间A、B组脑部扰动系数、S100和NSE分别比较,B组中左、右侧脑部扰动系数、S100和NSE含量均显著高于A组(P<0.05)。结论:CPB致脑水肿损害可应用脑部扰动系数、血清中S100和NSE联合检测。

电刺激小脑顶核后脑外伤患者脑血流和脑损害变化

目的 探讨小脑顶核电刺激 (FNS)对脑外伤患者脑血流速度 (Vm)和血清髓鞘碱性蛋白 (MBP)的影响。方法 30名健康者为正常对照组 (A)。 6 0例脑外伤患者 ,随机均分为B(外伤对照组 )和C(刺激治疗组 )两组。用FNS对C组实施治疗。应用经颅多普勒超声动态监测A、B和C三组患者ACA、MCA的Vm。分别于外伤后第 1、3、5天检测B、C两组血清MBP。结果 ACA和MCA的Vm正常值分别为 ( 4 5 .4± 6 .1)cm/s和 ( 5 4.3± 5 .7)cm/s ;B组外伤后呈现持续性低Vm ,ACA和MCA的Vm分别为 ( 35 .9± 5 .6 )cm/s和 ( 4 5 .5± 6 .5 )cm/s ;C组FNS后Vm明显升高 ,分别为 ( 4 2 .8± 6 .8)cm/s和 ( 5 1.9± 6 .2 )cm/s。MBP正常值为 ( 1.0 2± 0 .46 ) μg/L。外伤后第 1天 ,B、C两组MBP明显升高 ,B组于第 5天达高峰 ,而C组MBP于第 5天则明显下降。结论 外伤后Vm降低 ,血清MBP升高。FNS可明显提高脑外伤后Vm ,改善脑循环 ,降低MBP 。

高血压急性脑损害大鼠模型建立的实验观察

目的:为进一步研究高血压脑损害,建立一个急性高血压脑水肿的动物模型。方法:雄性SD大鼠30只,随机分成对照组和实验组各15只。实验组经静脉输入盐酸去氧肾上腺素,待血压升至最高值后维持30min,对照组则以相同速度输入生理盐水30min。分别静注伊文氏蓝染色、普通苏木精-伊红染色光镜观察、镧醛灌注电镜观察等方法对模型进行评价。结果:伊文氏蓝染色可见:对照组大鼠除缺乏血脑屏障的部位被染成蓝色外,其他部位的脑组织均未见蓝染;实验组则大脑、小脑均有斑片状蓝染。镧醛灌注电镜观察可见:对照组镧离子局限在微血管腔内;实验组则见镧离子分布到血管外间隙和细胞间隙中。说明实验组血脑屏障有破坏。结论:静脉输注盐酸去氧肾上腺素,使血压急剧升到170mmHg(1mmHg=0.133kPa)左右并维持30min可以成功制成大鼠急性高血压脑水肿模型。