重金属污水对木榄幼苗几种保护酶及膜脂质过氧化作用的影响

用5个级别的人工复合重金属污水处理红树植物木榄Bruguiera gymnorrhiza幼苗,2个月后对其叶片和根系中的保护酶SOD、POD和CAT活性变化以及对膜脂质过氧化作用的影响进行分析。结果显示,当污染级别不大于5倍污水时,根系中SOD活性随污染程度的增加而增加,污染程度再升级其活性迅速下降但仍高于对照组水平;叶片中SOD活性在1倍污水时与对照组相比有所下降,随后的变化与在根系中的变化相似。POD活性在根系和叶片中的变化相对一致,均随污染级别的增加而升高;但在叶片中的变化幅度大于根系中的变化幅度。CAT活性在叶片中不受污染程度的影响,保持平稳,但在高程度污染下活性有下降趋势;而根系中CAT活性在10倍污水时达到最大值,污染程度再升级其活性下降。叶片中膜脂质过氧化作用随污染程度的增加而加剧,MDA的积累增加;但根系中MDA含量在5倍污水时最少,只为对照组的21.98%,其后随着污染程度的增加其MDA含量大幅度积累,膜脂质过氧化作用加剧。从整个试验结果分析认为,木榄在遭受重金属胁迫时具有优先保护根系以增强植物的抗重金属能力。

低温胁迫对小麦叶片细胞膜脂质过氧化产物及相关酶活性的影响

为了给小麦抗寒性鉴定提供依据,采用室内模拟低温处理小麦133个系的DH群体幼苗,研究了低温胁迫对小麦幼苗叶片脂质过氧化作用的产物及其相关酶活性的影响。结果表明,低温处理后脂质过氧化作用产物丙二醛(MDA)的含量增加;超氧物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)的活性在低温胁迫条件下不同株系间存在差异,但并不随MDA的增加而稳定提高,两种酶之间的活性变化无明显的同步性。因此,SOD活性和MDA含量可以作为鉴定小麦抗寒性的生理生化指标。

瑞香素的抗溶血和抗膜脂质过氧化作用

目的：研究瑞香素的抗溶血与抗红细胞膜脂质过氧化作用。方法：用常规的溶血毒性体外检测法及高效液相层析定量测定脂质过氧化产物法，检测不同浓度瑞香素对伯氨喹（ＰＱ）溶血毒代谢产物５，６－二羟基８－氨基喹啉（ＡＱＤ）诱发溶血与红细胞膜脂质过氧化的抑制率。结果：１０至８０μｍｏｌ／Ｌ瑞香素对ＡＱＤ溶血毒性与红细胞膜脂质过氧化的抑制率分别为３３．０％－６９．２％和１１．９％－５８．２％，且呈一定的剂量－反应关系。结论：瑞香素具有抗溶血与抗红细胞膜脂质过氧化作用。

铅对大鼠海马及其突触体膜脂质流动性的影响

目的 通过检测染铅大鼠海马铅含量及其突触体膜脂质流动性变化 ,探讨铅对学习记忆功能影响的机制。方法 Wistar大鼠饮用含 2 g/L 的醋酸铅 (PbAc)的水溶液 ,染铅 3个月后 ,分别采用原子吸收法和荧光偏振分光光度法测定血清、海马中铅含量和海马突触体膜脂质流动性。结果 与对照组比较 ,染铅组大鼠血清和海马中铅含量明显升高 (P <0 0 5 ) ,其海马突触体膜脂质流动性降低 (P <0 0 5 )。

急性脑梗塞患者红细胞膜脂质成分改变与血糖、血脂、血浆脂蛋白、血尿酸的关系

对48例急性脑梗塞患者红细胞膜脂质成分及血糖、血脂、血浆脂蛋白、血尿酸等项进行测定的结果表明:急性脑梗塞组红细胞膜胆固醇、胆固醇/磷脂比值、过氧化脂质明显高于健康对照组;膜磷脂低于对照组;血糖、血脂、血尿酸正常的脑梗塞患者除膜过氧化脂质明显升高外,其余同对照组无显著性差异。直线相关分析显示:红细胞膜指质成分改变与血糖、血脂、血尿酸、血浆脂蛋白异常有显著相关性。提示急性脑梗塞患者红细胞膜脂质成分改变与严重代谢紊乱有密切关系。

L-半胱氨酸对冻融后猪精子质量参数和膜脂质过氧化反应的影响

试验检测冷冻稀释液中添加L-半胱氨酸对冻精解冻后精子质量参数、膜脂质过氧化程度的影响。结果显示:(1)在冷冻稀释液中添加0.1 mg.mL-1L-半胱氨酸能显著地提高冻融后精子的活率、顶体完整率及体外受精率(P<0.05),但对运动学参数没有影响(P>0.05)。(2)在冷冻稀释液中添加L-半胱氨酸(0.1、0.2和0.3mg.mL-1L-半胱氨酸)能显著降低膜脂质过氧化水平(P<0.05)。该结果表明冷冻稀释液中添加L-半胱氨酸能改善猪精子的冷冻效率。

海藻糖抑制高浓度葡萄糖诱导的红细胞磷脂酰丝氨酸暴露、渗透脆性增高和膜脂质过氧化损伤的研究

尽管高浓度葡萄糖孵育有利于深低温或冰冻干燥保存人红细胞的存活,但是高浓度葡萄糖仍然对红细胞造成一定损伤。本研究探讨海藻糖对高浓度葡萄糖导致的红细胞损伤的影响。将红细胞于含有一定浓度海藻糖的葡萄糖缓冲液中孵育3小时后,用流式细胞术分析红细胞磷脂酰丝氨酸(PS)分布和细胞渗透脆性,用TBA法检测膜脂质过氧化损伤。结果表明:葡萄糖可以导致红细胞PS暴露、脂质过氧化损伤和细胞渗透脆性增高,而且其效率和葡萄糖浓度和温度密切相关。然而,海藻糖却可以很好地抑制高浓度葡萄糖诱导的红细胞PS暴露、渗透脆性增高和过氧化损伤。随着海藻糖浓度的增加,红细胞PS标记率、丙二醛(MDA)浓度和细胞碎片率呈逐步下降的趋势。结论:高浓度葡萄糖可以导致细胞PS暴露、脂质过氧化损伤和渗透脆性增高,而且这3种损伤之间存在一定关系;海藻糖可以有效地抑制高浓度葡萄糖导致的红细胞PS暴露、渗透脆性增高以及过氧化损伤,这对于应用小分子糖类保存红细胞研究具有重要意义。

乙醇和乙醛对培养大鼠胚胎卵黄囊细胞膜脂质流动性的影响

为探讨酒精对发育中胚胎卵黄囊 ( VYS)膜功能的影响 .孕 9.5d大鼠胚胎于体外分别给予不同剂量的酒精及其代谢产物乙醛 ,培养 48h后 ,分离胚胎 VYS细胞 .以 1 ,6-二苯己三烯 ( DPH)为荧光探针研究二者对 VYS细胞膜脂质流动性的影响 .结果表明 0 .4g· L-1乙醇 ,2 .0 g· L-1乙醛并不影响 VYS细胞膜脂质的荧光偏振度 ( P)和细胞膜流动度 ( LFU) ,随剂量增高可导致 VYS荧光偏振度降低 ,膜脂质流动度增高 ,相同剂量 ( 2 .0 g· L-1)的乙醇 ,乙醛对 VYS细胞作用无显著性差异 .乙醇 ,乙醛均能改变 VYS细胞膜脂质流动性引起 VYS细胞功能紊乱 ,它很可能在诱发胎儿酒精综合征起重要作用 .

力竭性游泳对大鼠红细胞膜脂质流动性及膜脂质过氧化的影响

为了探讨力竭运动对红细胞膜结构和功能的影响及其可能机制 ,观察了大鼠游泳至力竭后红细胞膜脂流动性的变化及自由基对红细胞膜的影响。结果 :力竭性游泳引起内源性自由基增加 ,造成富含不饱和脂肪酸的红细胞膜脂质过氧化增强 ,进而导致红细胞膜脂流动性下降 ,红细胞变形性下降。而此变化的短期效应被认为是运动性疲劳产生的原因之一 。

紫外光B辐射增强对小白菜膜脂质过氧化作用的影响

小白菜品种矮脚黄生长在光照培养室内，在以０．０、１３．０ｋＪｍ－２ｄ－１（模拟臭氧浓度下降２０％时的ＵＶ－Ｂ强度）的紫外光Ｂ（ＵＶ－Ｂ２８０～３２０ｎｍ）进行４ｄ与７ｄ的照射处理，研究ＵＶ－Ｂ对小白菜叶片内的类黄酮和膜脂质过氧化作用的影响。研究结果表明，ＵＶ－Ｂ辐射诱导了小白菜叶片内吸收ＵＶ的类黄酮化合物的积累。同时ＵＶ－Ｂ辐射降低小白菜叶片内抗坏血酸的含量，１３．０ｋＪｍ－２ｄ－１的ＵＶ－Ｂ辐射显著抑制了小白菜叶片内过氧化氢酶和ＳＯＤ酶的活性。同时ＵＶ－Ｂ辐射导致小白菜叶片内丙二醛的积累。ＵＶ－Ｂ辐射对以上生化指标的影响随处理时间的延长而加深。上述结果表明，ＵＶ－Ｂ辐射加深了小白菜的膜脂质过氧化作用，而吸收ＵＶ的类黄酮的积累并不能完全缓解ＵＶ－Ｂ的伤害。

细胞膜脂质流动性的不均一性与细胞分裂动力学的关系

细胞膜脂质流动性在不同类属细胞存在着差异,其差异的程度取决于细胞的生理和生化特性.正常淋巴细胞、肺腺癌、肺鳞癌细胞以及结核细胞膜脂质流动性分别为2.517±0.267、22.557±3.771、32.875±9.709和4.026±0.722.细胞分裂动力学与膜脂质流动性有关系.细胞分裂及其程度是膜脂质流动性差异的物质基础,同时并受细胞膜脂质的组成.脂蛋白生化以及外界因素的pH、Ca^(2+)等影响. 细胞膜脂质流动性与细胞分裂动力学关系可为临床诊断的有效手段.

膜脂质构成对淋巴细胞膜特性及膜蛋白结构与功能的影响

本实验通过人为改变淋巴细胞胞膜脂质构成，进而研究了膜脂质，尤其是膜胆固醇，对淋巴细胞膜生物物理特性及膜蛋白结构，以及Ｃａ２＋通道蛋白活性的影响。结果显示，随着胞膜磷脂（ＰＬ）／胆固醇（Ｃｈ）摩尔比的降低，膜脂质的微粘滞性升高，活化淋巴细胞超极化反应增强，胞浆游离钙浓度［Ｃａ２＋］ｉ及Ｃａ２＋跨膜流动增加，且上述膜电位及Ｃａ２＋内流的变化可因Ｃａ２＋通道受阻而减弱或消失。提示膜脂质可通过调节Ｃａ２＋通道蛋白活性，进而影响Ｃａ２＋跨膜内流及膜电位。另外，膜脂质组成改变后，膜蛋白内源性荧光强度及最大发射波长峰位的变化，也表明膜脂质及相关膜特性可影响膜蛋白的结构与功能。

高胆固醇饲料诱导兔红细胞膜脂质过氧化损伤的实验观察

研究观察了家兔在高胆固醇饲料的喂养下，可能诱发红细胞膜的脂质过氧化损伤。在喂养2个月前后的比较中，发现血浆总胆固醇（PTC）和低密度脂蛋白胆固醇（PLDL-C）显著升高;红细胞膜低密度脂蛋白胆固醇（MLDL-C）和共轭双烯（MCD）及红细胞丙二醛（RMDA）明显上升:MLDL-C由（3.4±1.9）μmol／g上升到（5.9±1.8）μmol／g;MCD（140.6±54.7）μmol／g上升到（.291.8±140.2）nmol／g;RMDA（14.3±1.9）nmol／g上升至（17.4±2.3）nmol／g，差异有非常显著性意义（P＜0.01）。但红细胞超氧化物歧化酶（RSOD）和膜流动性（LFU）显著下降，RSOD由（1751.0±265.7）U／g下降到（1321.6±343.6）U／g;LFU由1.8±0.8下降到0.8±0.3（P＜0.01）。结果显示，高胆固醇饲料不仅引起高胆固醇血症，而且可以诱导红细胞膜生物化学和生物物理学的一系列改变。

酒精对星形胶质细胞和少突胶质细胞膜脂质流动性的影响

为探讨酒精所致的神经元分化成熟迟滞和髓鞘形成受阻机制，本文以ＤＰＨ荧光探针研究了酒精对与神经元和髓鞘发育相关的星形胶质细胞、少突胶质细胞膜脂质流动性的影响。结果表明５ｍｍｏｌ／Ｌ酒精可导致星形胶质细胞、少突胶质细胞ＤＰＨ荧光探针的荧光偏振度（Ｐｒ）降低，膜脂质流动度（ＬＦＵ）增高，呈明显的剂量－反应关系，并发现酒精对星形胶质细胞作用强于少突胶质细胞。上述结果揭示酒精能改变两种胶质细胞的膜脂质流动性。它可能在酒精所致的神经元和髓鞘功能发育异常中起重要作用。

丹酚酸A对缺血再灌注大鼠缺血期胃粘膜血流量及再灌注期胃粘膜脂质过氧化的影响

目的:探讨丹酚酸A(Sal.A)对缺血再灌注大鼠胃粘膜缺血期血流及再灌注期脂质过氧化的影响。方法:复制缺血-再灌注模型,用组织反射光谱法检测胃粘膜表面区域血液量(ΔEr)和血红蛋白氧饱和度(F)的变化,硫代巴比妥酸法测定胃粘膜丙二醛(MDA)含量和邻苯三酚自氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与对照组比较,Sal.AI(1mg/Kg)组显著减少缺血期大鼠ΔEr和F下降程度(P<0.05),再灌注期MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05);与对照组和Sal.AI(1mg/Kg)组相比,Sal.AII(10mg/Kg)组显著减少缺血期大鼠胃粘膜ΔEr和F下降程度(P<0.01)再灌注期MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01)。结论:丹酚酸A能改善缺血期大鼠胃粘膜血流并且降低再灌注时胃粘膜脂质过氧化水平和提高抗氧化的活性,减轻胃粘膜的再灌注损伤。

温石棉对人红细胞膜脂质及蛋白质影响的ESR研究

用５ＮＳ、１６ＮＳ及ＭＳＬ标记人红细胞膜，观察了茫崖及涞温源石棉对膜脂质及蛋白质的影响。结果表明，两种温石棉均可增加膜表面层及深层脂质刚性，即致膜表、深层脂质流动性降低；同时可改变膜蛋白构象。两种温石棉时膜脂质及蛋白质的影响强度与其剂量有关。经柠檬酸铝处理后，温石棉的上述作用明显减弱。

人工老化大豆种子膜脂质的过氧化研究

在人工老化条件下（ＲＨ７５．４％，４５℃），随着劣变加剧，大豆种子的膜透性增加，脂质过氧化产物ＭＤＡ含量升高，Ｈ２Ｏ２和浓度升高，而ＳＯＤ和ＣＡＴ活性则明显下降．由此可以认为．在人工老化过种中，大豆种子内Ｈ２Ｏ２和的消除系统产生障碍．Ｈ２Ｏ２和积累。

质膜脂质构成对淋巴细胞CD71蛋白表达及其分子特性的影响

通过磷脂酰胆硷／胆固醇（ＰＣ／Ｃｈ）摩尔比不同的小单片层人工脂双层膜（ＳＵＶ）与淋巴细胞孵育，将外源性脂质导入淋巴细胞，进而研究质膜脂质组成的变化对淋巴细胞膜ＣＤ７１蛋白表达、ＣＤ７１分子与配体结合特性及内在化运动的影响，结果显示，ＳＵＶｓ处理后质膜Ｃｈ增加，磷脂／Ｃｈ比降低，ＣｏｎＡ刺激培养４８ｈ，ＣＤ７１阳性细胞百分率、膜表面ＣＤ７１配体可结合位点增加，受体配体复合物内在化运动加快，但ＣＤ７１与配体亲和力下降；加用ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制剂抑制内源性胆固醇合成，ＣＤ７１分子数量明显减少，但其与配体亲和力升高，后者可能是质膜Ｃｈ降低，膜脂液相区增加，ＣＤ７１蛋白易于形成高亲和性配体结合位点结构的缘故，斑点杂交分析表明，ＣＤ７１ｍＲＮＡ的变化趋势与膜ＣＤ７１蛋白表达分析结果基本吻合，提示ＳＵＶｓ处理细胞膜ＣＤ７１分子数量的变化可能主要缘于基因转录活性的改变。

大鼠力竭性运动后心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化水平变化

本文旨在探讨递增负荷力竭性运动对大鼠心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。采用三级递增负荷跑台跑运动至力竭为运动模型，分别测定运动后即刻大鼠心肌和骨骼肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量。发现心肌线粒体ＬＰＯ水平显著性增高（Ｐ＜０．０５）；骨骼肌线粒体ＬＰＯ水平增高，但无显著性（Ｐ＞０．０５）。同时测定心肌和骨骼肌组织ＭＤＡ，也观察到相同的变化规律。提示，递增负荷力竭性运动对心肌和骨骼肌线粒体膜ＬＰＯ水平具有不同程度的影响，可能与运动中心肌和骨骼肌不同代谢应激有关；ＬＰＯ水平增高，将影响线粒体呼吸链氧化磷酸化及ＡＴＰ生成，可能是运动性疲劳的重要膜分子机制之一。