缺铁性贫血孕妇血清可溶性转铁蛋白受体、膜铁转运蛋白1、对氧磷酶1表达水平及检测意义

目的:探讨可溶性转铁蛋白受体(sTfR)、膜铁转运蛋白1(FPN1)、对氧磷酶1(PON1)在缺铁性贫血(IDA)孕妇中的表达及意义。方法:选取IDA孕妇182例为IDA组,根据IDA严重程度将IDA组分为轻度组(80例)、中度组(61例)和重度组(41例),另选取同期健康孕妇73例为健康对照组。比较各组孕妇血清sTfR、FPN1、PON1水平。比较IDA组和健康对照组贫血相关指标。分析血清sTfR、FPN1、PON1水平与血红蛋白(Hb)、平均红细胞体积(MCV)、血清铁蛋白(SF)水平的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sTfR、FPN1、PON1对孕妇IDA的诊断价值。记录所有孕妇不良结局发生情况,根据最终母婴结局将所有研究对象分为母婴结局正常组(179例)和母婴结局不良组(76例)。比较不同母婴结局孕妇血清sTfR、FPN1、PON1水平。结果:与健康对照组比较,IDA组sTfR、FPN1水平升高,PON1水平降低(均P<0.05)。IDA组Hb、MCV、SF水平低于健康对照组(均P<0.05)。血清sTfR、FPN1与Hb、MCV、SF呈负相关,PON1与Hb、MCV、SF呈正相关(均P<0.05)。血清sTfR、FPN1、PON1对孕妇IDA均有一定诊断效能,且联合检测诊断价值更高(均P<0.05)。重度组血清sTfR、FPN1水平高于轻度和中度组,PON1水平低于轻度和中度组(均P<0.05)。与健康对照组比较,IDA组母婴不良结局总发生率更高(P<0.05)。与母婴结局正常组比较,母婴结局不良组血清sTfR、FPN1水平升高,PON1水平降低(均P<0.05)。结论:血清sTfR、FPN1、PON1在IDA孕妇中均呈异常表达,三者联合检测对IDA诊断效能较高,且与IDA严重程度和母婴结局有关。

铁调素在小鼠脑内的表达及其对膜铁转运蛋白1和二价金属离子转运体1表达的影响

目的探讨铁调素(hepcidin)在小鼠脑内的表达及其对膜铁转运蛋白1(ferroportin 1)和二价金属离子转运体1(DMT1)表达的调节作用。方法应用RT-PCR技术检测铁调素在正常小鼠各脑区的表达分布,并观察了脑室内注射铁调素对DMT1、膜铁转运蛋白1表达的影响结果铁调素在小鼠脑内有广泛表达,且不同脑区表达程度不同,脉络丛部分表达较高。结论侧脑室内注射铁调素后,能够显著影响DMT1、膜铁转运蛋白1表达,且具有明显的区域特异性。

可溶性转铁蛋白受体、膜铁转运蛋白1、铁幼素对妊娠妇女缺铁性贫血的诊断价值

目的探讨可溶性转铁蛋白受体(sTfR)、膜铁转运蛋白1(FPN1)、铁幼素(HJV)对妊娠妇女缺铁性贫血的诊断价值。方法选择2017年6月至2018年6月于我院产前检查的100例妊娠缺铁性贫血孕妇作为研究对象。根据贫血程度分为轻度贫血组57例,中度贫血组43例。选取同期正常的孕妇100例作为正常孕妇组。比较各组血清sTfR、FPN1、HJV水平、贫血指标,并进行相关性分析和诊断效能分析。结果相比于轻度贫血组和正常孕妇组,中度贫血组血清sTfR、FPN1水平更高,HJV水平更低(P <0.05);相比于正常孕妇组,轻度贫血组血清sTfR、FPN1水平更高,HJV水平更低(P <0. 05)。相比于轻度贫血组和正常孕妇组,中度贫血组血清血红蛋白(Hb)、红细胞平均体积(MCV)、铁蛋白(SF)水平更低(P <0.05);相比于正常孕妇组,轻度贫血组血清Hb、MCV、SF水平更低(P <0. 05)。经过Pearson相关性分析,sTfR、FPN1与Hb、MCV、SF均呈正相关(P<0.05),HJV与Hb、MCV、SF均呈负相关(P<0.05),FPN1与sTfR呈正相关(P<0.05),HJV与sTfR呈负相关(P<0.05),FPN1与HJV呈负相关(P<0.05)。三项指标联合检测的灵敏度(93.6%)和特异性明显高于任一单项指标的检测结果 (P<0.05)。结论 sTfR、FPN1、HJV三者联合检测可显著提高对妊娠妇女缺铁性贫血诊断的灵敏度和特异性。

IDA患者血清铁调素、铁幼素、膜铁转运蛋白和转铁蛋白受体2的表达特点及意义

目的 研究缺铁性贫血（IDA）患者血清铁调素（hepcidin,Hep）、铁幼素（hemojuvelin,HJV）、膜铁转运蛋白（ferroportin,FPN）和转铁蛋白受体2 （trasferrin-receptor2,TFR2）表达特点,并探讨他们在IDA发病机制中的意义.方法 应用ELISA方法测定28例IDA患者和20例健康对照者的血清Hepcidin,HJV,FPN和TFR2浓度,并进行相关分析.同时还检测了血清铁蛋白（SF）和促红细胞生成素（EPO）.结果 ①IDA组血清铁调素水平为2.04±1.27 ng/ml,明显低于对照组的3.07±1.68 ng/ml（t=2.203 6,P〈0.05）.②IDA组的血清HJV水平为0.65±0.51 ng/ml,明显低于对照组的0.99±0.46 ng/ml（t=2.352 9,P〈0.05）.③IDA组血清TFR2水平为8.15±3.09 ng/ml,明显高于对照组的6.62±1.42 ng/ml（t=2.061 7,P〈0.05）.④IDA组的血清FPN水平为2.69±1.71 ng/ml略高于对照组的2.11±0.58 ng/ml,但差异无统计学意义（P＞0.05）.⑤SF与EPO呈负相关（r=-0.4958,t=2.911 0,P〈0.01）,与HJV和Hepcidin均呈正相关（r=0.5015,t=2.9560,P〈0.01;r=0.515 7,t=3.069 1,P〈0.01）.⑥Hepcidin与HJV呈正相关（r=0.398 3,t= 2.214 1,P〈0.05）.结论 IDA患者高表达TFR2,低表达Hep和HJV.Hep和HJV在IDA的发病中有一定的意义,TFR2对IDA的诊断有重要的意义.联合Hep,HJV和TFR2对IDA与慢性病贫血等疾病的鉴别诊断有重要意义.FPN在IDA中的意义有待于进一步探讨.

膜铁转运蛋白1,铁调素的靶分子

膜铁转运蛋白1是重要的跨膜铁输出分子,主要分布于十二指肠和单核巨噬系统的细胞膜上,参与机体的肠铁吸收和巨噬细胞对铁的再循环等过程。铁调素是调节机体铁代谢平衡的激素,机体通过肝脏分泌的铁调素对铁转运相关蛋白的表达进行调控,从而实现机体自身的铁稳态。最新研究显示,铁调素的靶分子可能是膜铁转运蛋白1,它通过直接的作用引起膜铁转运蛋白1的内化(internalization)、降解,从而调节其在细胞膜上的表达量,进而控制肠铁吸收和巨噬细胞对铁的再循环过程,以维持机体的铁稳态。

铁调素及膜铁转运蛋白在铁过载小鼠模型中表达变化的研究

目的:建立铁过载动物模型,探讨铁调素及膜铁转运蛋白在铁过载中的作用。方法:C57BL/6纯系小鼠经腹腔注射右旋糖酐铁(10 mg/次,2次/周,共4周),分别于铁剂注射前,铁剂注射2周,铁剂注射4周取外周血进行血常规及血清铁检查,并对各脏器(肝脏、脾脏,心脏、股骨)铁沉积进行病理分析。应用ELISA方法检测铁过载动物模型血清铁调素水平,RT-PCR及Western blot方法检测骨髓细胞膜铁转运蛋白水平,流式细胞术检测骨髓细胞内铁水平。结果:铁过载动物外周血白细胞总数、血红蛋白水平及血小板数无明显变化,而网织红细胞绝对值及百分比均随铁剂注射次数增加而呈进行性下降(r=-0.938,r=-0.947)。铁过载动物外周血血清铁水平随铁剂注射次数增加而呈进行性升高(r=0.894)。动物各脏器的病理分析结果发现,铁过载动物各脏器均出现不同程度铁沉积。进一步研究发现,铁过载动物外周血铁调素水平均随铁剂注射次数增加而呈进行性升高(r=0.957)。RT-PCR及Western blot结果显示,铁过载动物骨髓细胞膜铁转运蛋白mRNA及蛋白水平均明显增高(P<0.05)。流式细胞术检测结果亦发现,铁过载动物模型骨髓细胞内铁浓度水平明显升高(P<0.05)。结论:铁调素及膜铁转运蛋白在铁过载动物中表达水平明显升高,可能影响骨髓红系造血功能。

铁调素对小鼠单核细胞RAW264.7膜铁转运蛋白1(FPN1)表达的影响

目的观察铁调素对小鼠单核细胞RAW264.7膜铁转运蛋白1(FPN1)的表达,探讨铁调素对RAW264.7细胞作用的可能通路和机制。方法将不同浓度的铁调素加入含有核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的RAW264.7细胞培养基,24h后用免疫荧光和Western-blot方法测定FPN1的表达,共聚焦显微镜(CLSM)测定细胞内铁离子的浓度。结果 RAW264.7细胞膜上存在FPN1受体的阳性表达;在本实验铁调素浓度干预范围内,FPN1的表达随着铁调素浓度的增加呈浓度依赖性降低(P<0.05),同时细胞内铁离子的含量随着铁调素浓度的增加呈浓度依赖性增加(P<0.05)。结论小鼠单核细胞RAW264.7是铁调素作用的靶细胞,铁调素可通过降解其细胞膜上的FPN1增加细胞内的铁离子。

脑缺血对大鼠皮层、海马铁含量及膜铁转运蛋白1的影响

目的探讨脑缺血对大鼠皮层、海马铁含量及膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FP1)的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为脑缺血1d、3d、7d、28d和假手术对照组,每组各12只。实验组结扎双侧颈总动脉造成大鼠脑缺血,假手术对照组仅分离出双侧颈总动脉但不结扎。应用石墨炉原子吸收分光光度法检测皮层及海马铁含量,应用DAB增强的Perls'铁染色法观察细胞内铁分布,用免疫组织化学观察FP1在皮层及海马组织中的表达。结果与假手术对照组相比,脑缺血第7天组皮层、海马铁含量开始增加(P<0.05),缺血第28天组显著增加(P<0.01);缺血第28天组铁染色明显增强,皮层和海马神经元中有大量铁沉积颗粒。正常皮层及海马组织中FP1表达明显,主要定位于锥体神经细胞。而脑缺血第7天FP1表达开始减少,缺血第28天降到最低水平。结论脑缺血引起了大鼠皮层及海马铁含量升高,神经元中铁沉积;同时引起了FP1表达减少。提示脑缺血后FP1表达减少可能参与了铁的沉积。

枸橼酸铁铵对原代培养的大鼠心肌细胞铜蓝蛋白、膜铁转运辅助蛋白和膜铁转运蛋白表达的影响

目的观察枸橼酸铁铵（FAC）对原代培养的大鼠心肌细胞铁释放相关蛋白表达的影响,探讨枸橼酸铁铵对心肌细胞铁代谢的影响机制。方法以原代培养的乳鼠心肌细胞为材料,分为对照组、20mg/L枸橼酸铁铵组、40mg/L枸橼酸铁铵组和80mg/L枸橼酸铁铵组,每组6个重复。然后检测心肌细胞存活率、搏动频率,免疫组织化学检测铜蓝蛋白（CP）、膜铁转运辅助蛋白（HP）和膜铁转运蛋白（FP1）表达的变化。结果各剂量枸橼酸铁铵对大鼠心肌细胞存活率无明显影响;心肌细胞搏动频率减慢,停止跳动的细胞数量明显增加,收缩幅度逐渐降低;随着枸橼酸铁铵浓度的增加,心肌细胞铜蓝蛋白、膜铁转运辅助蛋白和膜铁转运蛋白的表达均增加。结论枸橼酸铁铵影响大鼠心肌细胞的生理功能,IRP-IRE可能参与膜铁转运蛋白表达的调控,铜蓝蛋白、膜铁转运辅助蛋白表达的升高可能与铁处理增加细胞的氧化紧张性有关。

膜铁转运蛋白的缺失对破骨细胞分化的影响

目的探究在骨髓谱系细胞中特异性敲除膜铁转运蛋白(Fpn)对破骨细胞分化的影响。方法实验组为Fpn基因敲除小鼠,对照组为含Fpn基因的小鼠,分别对两组小鼠骨髓巨噬细胞进行培养并诱导其分化成破骨细胞,且分为巨噬细胞组、前体细胞组、破骨细胞组。通过TRAc P染色、RT-PCR及Western blot等方法探讨Fpn的缺失对破骨细胞分化的影响。结果染色显示实验组中成熟破骨细胞的阳性表达强于对照组。实验组NFATc1、PGC-1β的mRNA表达量及CTSK、NFATc1、PGC-1β的蛋白表达量均高于对照组(P<0. 01)。结论在骨髓谱系细胞中膜铁转运蛋白的缺失会促进破骨细胞的形成。

膜铁转运蛋白1突变斑马鱼骨形态及骨钙素的变化

目的观察膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FPN1)突变斑马鱼(铁过载动物模型)骨发育及骨量变化,初步了解铁过载状况对骨代谢的影响。方法分别对受精后36和48h的突变体(weh)和野生型(WT)斑马鱼进行邻联茴香胺血液染色,观察weh及WT血红蛋白量的变化,比较铁过载状况;对受精后第14天的weh和WT进行阿尔辛蓝/茜素红染色,比较骨形态差异;分别提取受精后第5天和第7天的weh和WT总RNA,采用实时定量PCR方法检测骨钙素(BGP)的基因表达,比较骨代谢差异。结果邻联茴香胺血液染色后,与WT相比,weh在受精后36h未能着色,48h后轻微着色;对受精后第14天斑马鱼进行阿尔辛蓝/茜素红染色并与WT比较结果显示,weh茜素红着色较浅且肋骨及尾鳍未发育;与WT相比,受精后第5天和第7天weh骨钙素表达量较低(P<0.05)。结论 FPN1突变斑马鱼体内铁代谢异常,同时骨量减低,骨发育迟缓。

海马注射β淀粉样蛋白1-40对大鼠脑铁含量及膜铁转运蛋白表达的影响

目的通过检测阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马铁含量和膜铁转运蛋白(Fpn)的变化,探讨AD时脑铁升高的机制。方法雄性(290±10)g SD大鼠随机分为3组,模型组经海马内注射β淀粉样蛋白(Aβ)1-40,假手术组注射生理盐水,另取正常对照组不作任何处理。于第1、2、3和4周取各组大鼠脑组织,分离海马,经石墨炉原子吸收分光光谱法测定海马铁含量,DAB增强的Perls'铁染色观察海马铁分布,RT-PCR检测FpnmRNA表达,Western blot和免疫组织化学染色检测Fpn蛋白表达。结果注射Aβ1-40后,模型组除第1周无明显改变外,随着时间延长,海马铁含量逐渐升高,均明显高于正常对照组(P<0.01),铁染色明显增强,各区均出现大量铁沉积颗粒;模型组海马Fpn mRNA和蛋白水平表达均随着时间延长逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论海马内注射Aβ1-40可引起大鼠海马Fpn表达减少,Fpn表达减少可能是AD时脑铁升高的原因。

高铁与低铁环境对成骨细胞hFOB1.19膜铁转运蛋白1表达的影响

目的观察细胞培养液中加入铁离子或铁离子螯合剂后成骨细胞(hFOB1.19)膜铁转运蛋白1(FPN1)表达的变化,探讨铁离子浓度对成骨细胞FPN1表达的影响。方法将不同浓度的枸橼酸铁铵(FAC,50、100、200μmol/L)和去铁胺(DFO,5、10、20μmol/L)分别加入人hFOB1.19培养基,24h后用共聚焦显微镜(CLSM)测定细胞内铁离子浓度,用定量PCR、Westernblotting和免疫荧光法测定不同组别成骨细胞FPN1的表达并进行统计比较。结果用不同浓度的FAC和DFO干预20h后,成骨细胞内铁离子浓度随FAC浓度增加而增加,随DFO浓度增加而降低,组间差异有统计学意义(P<0.05);FPN1基因和蛋白表达随FAC浓度增加而增加,随DFO浓度增加而降低,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论高铁环境可上调FPN1表达,低铁环境可下调FPN1表达。FPN1表达量的改变可有效维持成骨细胞内铁离子浓度的平衡。

脑室周围白质软化大鼠膜铁转运蛋白1的表达变化及意义

目的：探讨缺氧缺血脑室周围白质软化（PVL）大鼠膜铁转运蛋白1（FPN1）的表达变化及意义。方法：新生4日龄SD大鼠随机分为对照组和缺氧缺血PVL组，于术后1d、3d、1周和4周取脑，分离大脑皮质、海马和脑室周围白质，以石墨炉原子吸收分光光度法检测各脑区铁含量，应用免疫荧光组织化学显色观察FPN1蛋白定位，应用实时荧光定量PCR和免疫印迹分别检测FPN1 mRNA与蛋白表达水平。结果：与对照组相比，PVL组各脑区铁含量于术后1d与3d无增加；术后1周均较对照组增高，其中以脑室周围白质铁含量增加最显著，皮质次之，海马最少；术后4周皮质铁含量略有降低，海马铁含量已降至对照组水平，而脑室周围白质铁含量仍处于高水平。PVL组各脑区FPN1 mRNA和蛋白于术后1d与3d未见明显变化；术后1周均较对照组明显降低；术后4周皮质FPN1表达量有所恢复，海马FPN1已恢复至对照组水平，但脑室周围白质FPN1仍较对照组降低。结论：缺氧缺血PVL大鼠皮质、海马与脑室周围白质铁含量升高，而FPN1的表达减少，两者均呈时空依赖性。提示新生4日龄SD大鼠缺氧缺血后FPN1表达减少可能引起脑铁升高，促进PVL的发生。

缺氧缺血对O-2A祖细胞膜铁转运蛋白1表达的影响

目的观察膜铁转运蛋白1(FPN1)在O-2A祖细胞缺氧缺血损伤后的表达变化,探讨其在O-2A祖细胞缺氧缺血损伤中的作用。方法体外培养O-2A祖细胞,以特异性抗体A2B5鉴定,观察FPN1在O-2A祖细胞上的定位表达;以糖氧剥夺(OGD)法建立缺氧缺血细胞模型,CCK8法检测细胞存活率;应用免疫荧光染色法、实时荧光定量PCR法和Western blotting法观察FPN1在细胞缺氧缺血后的表达变化。结果 FPN1定位表达于O-2A祖细胞的细胞膜、细胞质和突起;OGD3h、6h、12h及24h细胞存活率呈时间依赖性降低(P<0.05);OGD12h内细胞FPN1免疫荧光强度进行性减弱;与OGD0h相比,FPN1 mRNA和蛋白水平在OGD3h表达下调,OGD6h进一步降低,OGD12h最低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 O-2A祖细胞缺氧缺血损伤后FPN1表达明显下调,细胞存活率显著降低,提示FPN1可能参与O-2A祖细胞的缺氧缺血损伤过程。

肝细胞癌中膜铁转运蛋白的表达及意义

目的探讨膜铁转运蛋白(FPN)在肝细胞癌中的表达及其意义。方法采用ELISA法分别检测41例健康对照组、48例慢性肝病组和80例肝癌组血清中的FPN表达,分析肝癌组FPN表达程度与肝癌患者Child-pugh分级,巴塞罗那(BCLC)肝癌分期等指标的相关性;收集46例肝组织切片,通过普鲁士蓝铁染色和免疫组化检测肝良性病变组织和肝癌组肝组织铁沉积及FPN表达。结果血清中健康对照组与慢性肝病组FPN表达差异无统计学意义(P>0.05),而肝癌组FPN表达明显高于健康对照组(P<0.001)和慢性肝病组(P<0.05),且FPN表达程度与肝癌的Child-pugh分级,BCLC肝癌分期及转移呈正相关(P<0.05),与肿瘤大小(P>0.05),结节数目(P>0.05)不相关;组织中,肝癌患者体内出现蓝色铁颗粒沉积现象且肝癌组FPN的表达明显高于肝良性病变组(P<0.05)。结论FPN在肝细胞癌患者体内中高表达,表明FPN可能在肝细胞癌的发生发展中起到重要作用,可作为肝细胞癌免疫治疗的一个新的靶点。

铁调素受体-膜铁转运蛋白的研究进展

膜铁转运蛋白（ferroportin,Fpn）是唯一已知的膜铁输出蛋白,并且在不同类型细胞间铁的转运是必需的。Fpn在机体铁稳态中的重要性已经在人体及动物的研究中得到验证。铁调素（hepcidin）通过与它的受体Fpn相结合,介导了Fpn的内化降解作用,来调控十二指肠吸收铁进入血液循环及巨噬细胞循环再利用铁,从而维持机体的铁稳态。Fpn首先由Donovan等于2000年采用定位克隆的方法从低血红蛋白贫血的斑马鱼中分离鉴定出来,随后由Abboud和McKie等分别用不同的方法鉴定了该基因.

膜铁转运蛋白在肾性贫血中的研究进展

膜铁转运蛋白(ferroportin,Fpn)是目前唯一的铁转出蛋白,它在控制饮食中铁的吸收,巨噬细胞和其他细胞中铁的排出中起着重要作用。铁是机体不可缺少的物质,参与血红蛋白合成。一旦Fpn的表达发生障碍,必定会导致铁代谢紊乱,从而引起多种疾病的发生发展。当然也可引起红细胞生成减少,甚至引起和加重慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)贫血。因此,Fpn在机体铁代谢中发挥着重要作用。本文就Fpn在肾性贫血中的研究进展作一综述。

铁死亡抑制剂通过保护膜铁转运蛋白减轻脓毒症相关急性肾损伤

目的利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建脓毒症体内外模型,探讨铁死亡抑制剂在脓毒症相关急性肾损伤(sepsis associated acute kidney injury,S-AKI)中的保护作用及可能机制。方法构建脓毒症小鼠模型,随机分为4组:对照组、LPS组、LPS+铁死亡抑制剂1(Ferrostatin-1,Fer-1)组和LPS+铁死亡抑制剂2(Deferoxamine,DFO)组,每组3只小鼠。LPS组小鼠腹腔注射LPS(15 mg/kg),铁死亡抑制剂组分别在LPS注射前30 min腹腔注射Fer-1(5 mg/kg)和DFO(100 mg/kg)。24 h后留取小鼠血液和肾脏标本进行肾功能和铁死亡相关标志物检测。体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),检测100μg/mL LPS刺激后细胞活性和不稳定铁池、脂质过氧化变化情况。使用siRNA转染HK-2细胞敲低膜铁转运蛋白(ferroportin,FPN)后检测铁死亡标志物变化情况。结果与对照组相比,LPS组小鼠血肌酐、尿素氮明显升高,肾脏病理损伤加重,铁死亡标志物显著增加,而铁死亡抑制剂组可明显缓解LPS诱导的肾脏功能和病理损伤,减少铁死亡表征。同时,Western印迹法和免疫组化结果显示,LPS组体内外模型中FPN表达量均显著下调,使用siRNA沉默HK-2细胞FPN观察到铁死亡表征增加,说明FPN参与铁死亡损伤过程。qRT-PCR结果显示,FPN下调与肾脏铁调素水平升高相关。进一步检测发现LPS激活铁调素启动子IL-6/STAT3通路,而Fer-1与DFO可以抑制相关通路的激活,减少铁调素mRNA表达,避免FPN下调。结论LPS可诱导FPN下调介导的铁死亡损伤,铁死亡抑制剂可能通过抑制铁调素降解FPN在LPS诱导的S-AKI中发挥保护作用。

脑铁调素增高诱导膜铁转运蛋白1及其mRNA的表达下调

目的研究脑室注射铁调素(hepcidin,Hep)对膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FP1)及其mRNA表达的调节。方法雄性Wistar大鼠16只,随机分为FP1组及对照组,FP1组脑室注射Hep,对照组脑室注射无菌生理盐水,12h后,分别用免疫组化和RT-PCR法测皮质、海马的FP1及其mRNA的表达。结果脑皮质和海马FP1及其mRNA表达较对照组均明显减少(P<0.01)。结论Hep可直接抑制FP1及其mRNA的表达。