夹脊电针对自体髓核移植大鼠神经功能及痛阈的影响

目的:探讨在大鼠自体髓核移植致腰神经根性疼痛模型中,夹脊电针对大鼠运动功能评分(BBB)及机械刺激缩爪反射潜伏期值(PWT)、热辐射缩爪反射潜伏期值(PWL)的影响。方法:将32只SD大鼠随机分成电针组、腰痛宁组、假手术组、空白对照组,建立大鼠自体髓核移植致腰神经根性疼痛模型,电针组给予夹脊电针治疗,腰痛宁组给予腰痛宁灌胃,假手术组及空白对照组不予治疗,分别于造模前、造模后7d(治疗前)、造模后21d(治疗后)观察大鼠BBB、PWT及PWL评分的变化。结果:治疗前空白组BBB、PWT及PWL评分均显著高于电针组、腰痛宁组及假手术组(P<0.05),电针组、腰痛宁组及假手术组组间比较差异无统计学意义。治疗后电针组、腰痛宁组、假手术组大鼠BBB、PWT及PWL评分均明显高于治疗前(P<0.05);电针组与假手术组治疗后组间差异无统计学意义,且均明显高于腰痛宁组(P<0.05)。结论:髓核是腰椎间盘突出症引起腰腿疼痛及神经功能障碍的重要原因,夹脊电针可改善腰椎间盘突出症神经功能障碍,减轻疼痛。

腰痛颗粒剂对自体髓核移植大鼠痛阈及PGE2、6-Keto-PGF1a的影响

目的:探讨腰痛颗粒剂对自体髓核移植致腰神经根性疼痛模型大鼠痛阈及PGE2、6-Keto-PGF1a的影响。方法:将32只SD大鼠随机分成腰痛颗粒剂组、腰痛宁组、假手术组和空白对照组,每组各8只。建立大鼠自体髓核移植致腰神经根性疼痛模型,腰痛颗粒剂组、腰痛宁组分别给予腰痛宁灌胃;假手术组给予凉开水灌胃;空白对照组给予正常饮食。分别于造模前、造模后7 d、造模后21 d观察大鼠行为学及痛阈的变化,造模后21 d后处死大鼠心脏取血,采用酶联免疫吸附法测量血清中PGE2、6-Keto-PGF1a含量。结果:给药后腰痛颗粒剂组、腰痛宁组大鼠PWT、PWL均较给药前明显降低,且腰痛颗粒剂组优于腰痛宁组,差异均有统计学意义(P<0.05);给药后腰痛颗粒剂组PGE2、6-Keto-PGF1a含量明显低于腰痛宁组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:腰痛颗粒剂可提高自体髓核移植大鼠的痛阈。

腰腿理痛散对自体髓核移植硬膜外大鼠神经相关行为的影响

目的观察腰腿理痛散对自体髓核移植硬膜外大鼠神经相关行为的影响。方法取健康Wistar大鼠50只,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、对照组(C组、腰痛宁组)、腰腿理痛散高剂量组(D组)、腰腿理痛散低剂量组(E组),每组10只。将大鼠自身的尾椎髓核取出移植于左侧硬膜外腔L5、L6神经根背侧,造成非压迫性大鼠自体髓核移植硬膜外模型,对其机械刺激缩爪阈值及热刺激回缩潜伏期阈值进行测定。结果术后B、C、D、E组均产生机械痛觉过敏,但C、D、E组痛觉过敏程度与B组比较明显减轻(P<0.05),D、E组痛觉过敏程度与C组比较明显减轻(P<0.05);各组均未出现热痛觉过敏。结论腰腿理痛散有减轻非压迫性髓核对神经根损伤后所导致的机械痛觉过敏、提高痛阈的作用。

硬膜外移植自体髓核对大鼠神经根结构和功能的影响

目的 :探讨与椎间盘相关的腰腿痛的发病机制。 方法 :将大鼠自身的尾椎髓核取出置于硬膜外腔 ,造成非压迫性的大鼠硬膜外自体髓核移植模型 ,并对其马尾神经根诱发电位及组织形态学进行观察。结果 :在无明显机械压迫的情况下 ,大鼠硬膜外移植自体髓核后能产生明显的马尾神经根诱发电位及组织形态学的改变。结论 :髓核所致的免疫及 (或 )生化炎症是引起神经根损伤及产生腰腿痛的重要原因。

硬膜外移植自体髓核对大鼠神经根功能和组织学的影响

目的 :探讨无机械压迫时 ,腰椎间盘髓核突出引起腰腿痛的发病机制。方法 :用硬膜外穿刺的方法给大鼠注射生理盐水及自体髓核混悬液 ,并对机械刺激缩爪阈值、马尾神经传导速度 ,神经根组织形态、疼痛行为进行了测定和观察。结果 :大鼠硬膜外移植自体髓核能产生明显的痛觉过敏反应 ,马尾神经传导速度和神经根组织形态产生明显改变。结论 :髓核所致的炎症反应是引起坐骨神经痛的重要原因之一。

自体髓核介导兔腰神经根非机械性损伤的实验观察

目的观察兔自体髓核移植对腰神经根的损伤情况,分析其结构与功能改变的关系。方法将兔自体L2～3间盘的髓核在无压迫情况下移植于L7神经根处,对照组代以同等大小的自体脂肪组织。术后3,7,15,30d测量神经传导速度,观察神经根组织学结构改变。结果实验组3d(36±5)m/s,7d(31±4)m/s,15d(27±5)m/s,30d(34±6)m/s;对照组3d(47±8)m/s,7d(50±4)m/s,15d(52±5)m/s,30d(52±7)m/s,实验组神经传导速度明显低于对照组(t=-12,-21,-27,-14,P<0.01)。苏木精-伊红染色可见神经根水肿,炎性细胞浸润。结论自体髓核在无压迫情况下可造成神经根损伤;非机械性神经根损伤后,结构与功能的改变不平行,提示尚有其他因素影响神经根传导功能。

三种腰椎间盘突出症大鼠模型制备方法的比较与评价

背景:目前实验中有多种腰椎间盘突出症大鼠模型,但各自存在一定的优缺点,其中最常见的造模方法包括自体髓核移植和纤维环穿刺模型。目的:建立自体髓核移植模型(剪除棘突+乳突/剪除侧突+乳突)以及纤维环穿刺模型,比较及评估3种模型的特点。方法:将40只成年雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为假手术组、棘突组、侧突组及纤维环穿刺组,其中假手术组大鼠仅切开皮肤,暴露棘突后并缝合;棘突组大鼠剪除L5棘突和乳突并取2枚尾椎髓核放于椎间孔处;侧突组大鼠剪除L5侧突和乳突并取2枚尾椎髓核放于椎间孔处;纤维环穿刺组大鼠剪除乳突后,进行纤维环穿刺术,并行椎间盘注射白细胞介素1β。分别在造模前和造模后检测大鼠热缩足潜伏期,造模结束后2周进行腰椎MRI检测;苏木精-伊红染色和番红-固绿染色观察椎间盘病理改变;免疫荧光观察CD68阳性表达。结果与结论:①热痛阈检测结果显示:与假手术组相比,模型组大鼠在造模后痛觉敏感均降低,耐受时间均降低(P<0.05);②腰椎MRI影像显示:棘突组和纤维环穿刺组髓核组织突出明显,更符合常见腰椎间盘突出患者MRI影像;③苏木精-伊红染色观察:与假手术组比较,各模型组髓核组织存在不同程度退变,炎性细胞浸润和脊索细胞降解,出现空洞样改变,其中纤维环穿刺组病理改变最严重;④番红-固绿染色显示:与假手术组比较,3组模型的髓核组织边界模糊,存在广泛炎性反应,纤维环存在不同程度退变;⑤CD68+免疫荧光阳性结果显示:与假手术组相比,3组模型的CD68+表达更高、范围更广,其中纤维环穿刺组表达最高。结果说明3种方法均能有效建立腰椎间盘突出大鼠模型,其中剪除乳突后建立纤维环穿刺模型优于剪除棘突+乳突组自体髓核移植模型,前2种模型优于剪除侧突+乳突组自体髓核移植模型。

刮痧对腰椎间盘突出症模型大鼠神经损伤的保护作用

目的观察刮痧对腰椎间盘突出症模型大鼠背根神经节(DRG)组织形态学和P物质(SP)、神经生长因子(NGF)的影响,探讨刮痧对腰椎间盘突出症模型大鼠神经损伤的保护机制。方法 72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、刮痧组,每组24只。采用自体髓核移植法建立腰椎间盘突出症大鼠模型。刮痧组于造模后第5天开始刮痧,假手术组及模型组不予干预措施。分别于造模后第4天(干预前)、干预后第6天、干预后第12天、干预后第18天(干预结束后)麻醉处死取材。应用HE染色法检测DRG形态变化,应用免疫组化法检测大鼠DRG中SP、NGF的含量。结果与假手术组相比,模型组的SP、NGF的表达维持在较高水平,差异具有统计学意义(P<0.01);不同治疗时间(干预后第6、12、18天),刮痧组的SP的表达水平与模型组相比明显降低(P<0.01),刮痧组的NGF的表达水平与模型组相比显著升高(P<0.01),且治疗时间越长,各指标变化越明显;HE染色结果显示,假手术组无明显的炎性水肿,刮痧组局部炎症反应及形态学改变较模型组明显减轻。结论刮痧能够有效减轻大鼠DRG的病理损伤程度,抑制炎性因子SP的表达,促进蛋白质NGF的增长,发挥神经保护作用。

针刺对腰椎间盘突出症大鼠模型痛行为和脊神经根组织形态学的影响

目的建立腰椎间盘突出症大鼠模型,观察针刺对其痛行为及神经根和背根神经节形态学变化的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为4组:正常对照组、模型组、假手术组和针刺组,每组9只,采用自体髓核移植法建立腰椎间盘突出症大鼠模型。针刺组电针双侧腰4、5"夹脊穴"、"大肠俞"、"关元俞"、"委中"和"昆仑",每日1次,每次20 min,连续治疗7 d。治疗结束后,观察大鼠行为学变化,测定机械缩爪阈,应用HE染色方法检测脊神经根及背根神经节形态变化。结果模型组术后3 d出现痛觉过敏,与假手术组和正常对照组比较有极显著差异(P<0.01),痛阈降低持续至术后7 d。针刺组痛阈较模型组有显著上升,术后3 d最为明显,与模型组比较有极显著差异(P<0.01),术后7 d有显著差异(P<0.05)。HE染色结果显示模型组神经根术和背根神经节术后3 d出现炎性水肿,并且逐渐加重,术后7 d神经纤维髓鞘崩解及坏死,神经节胞浆出现空泡样改变,细胞核部分消失。与模型组比较,针刺组神经根及背根神经节水肿及坏死程度减轻。结论腰椎间盘突出症大鼠模型建立成功,针刺减轻脊神经根和背根神经节损伤程度。