安氟醚对海马CA1区锥体神经元的自发性微小抑制性突触后电流的调控

为探讨吸入性麻醉剂安氟醚对海马CA1区锥体神经元的γ-氨基丁酸(GABA)能自发性微小抑制性突触后电流(mIP-SCs)的调控作用,本研究采用酶消化和机械分离的单细胞模型,应用制霉菌素穿孔膜片钳技术,记录安氟醚对海马CA1区锥体神经元的GABA能突触后电流的影响。结果显示:(1)安氟醚可使GABA的浓度-效应曲线平行左移,但不影响GABA引起的最大反应;(2)安氟醚能够可逆性地增大GABA能自发性mIPSCs的发放频率而不影响其幅度;(3)在无钙细胞外液条件下,仍能观察到安氟醚对GABA能自发性mIPSCs发放频率的增强作用;膜通透性胞内钙库Ca2+的螯合剂BAPTA-AM可抑制安氟醚的增强作用。以上结果提示在海马CA1区安氟醚可能通过释放胞内钙库内的Ca2+使神经终末内Ca2+浓度升高而增加GABA的释放,从而达到中枢抑制作用。

铅对大鼠皮质神经元γ-氨基丁酸A型受体介导电流及GABA能突触传递的抑制作用

目的研究铅(Pb^(2+))对大鼠皮质神经元γ-氨基丁酸(GABA)A型受体介导电流(I_(GABA))及GABA能突触传递的抑制作用及其机制。方法①分离出生0 d的SD大鼠大脑皮质神经元进行原代培养,培养7~14 d用膜片钳系统记录神经元GABA激活的I_(GABA),检测不同浓度Pb^(2+)(1,5,10,50和100μmol·L^(-1))(Y管给药,作用时间20 s)对GABA(100μmol·L^(-1))激活I_(GABA)的影响,并检测Pb^(2+)50μmol·L^(-1)(Y管给药,作用时间20 s)对不同浓度GABA(1,10,50,100,500和1000μmol·L^(-1))激活I_(GABA)的影响。②取15~19 d日龄雄性SD大鼠大脑制作厚度为350μm的脑片样本,记录自发抑制性突触后电流(sIPSC)、微小抑制性突触后电流(mIPSC)和注入电流诱导的动作电位(AP),检测Pb^(2+)10μmol·L^(-1)(灌流速度2 mL·min^(-1))处理前和处理5 min后sIPSC和mIPSC振幅和频率及AP频率。结果①在10,50和100μmol·L^(-1)浓度时,随浓度升高,Pb^(2+)抑制原代培养神经元I_(GABA)的作用增强,IC_(50)值为(68±20)μmol·L^(-1)。②Pb^(2+)50μmol·L^(-1)抑制GABA最大激活电流(P<0.01),升高GABA的EC50值,由无Pb^(2+)组的(20±6)μmol·L^(-1)增加到(87±39)μmol·L^(-1),表明Pb^(2+)可能以非竞争性机制抑制I_(GABA)。③脑片实验中,与处理前比较,Pb^(2+)10μmol·L^(-1)处理5 min后可逆地抑制神经元sIPSC的频率(P<0.01)而未影响其振幅,而mIPSC的频率和振幅均未受到影响。此外,Pb^(2+)10μmol·L^(-1)抑制AP的频率(P<0.01),降低神经元的整体兴奋性。结论Pb^(2+)对原代培养神经元I_(GABA)有明显的抑制作用;Pb^(2+)可能通过抑制皮质神经元的AP抑制sIPSC的频率;提示Pb^(2+)对原代培养神经元I_(GABA)的抑制以及对脑片神经元sIPSC频率的抑制可能存在不同的机制,反映了Pb^(2+)中毒机制的复杂性。

异丙酚对大鼠海马CA1区自发性兴奋性突触后电流的影响

目的：研究异丙酚对大鼠海马CA1区自发性兴奋性突触后电流（sEPSC）的影响。方法：断头法分离Wistar大鼠（13～19d）海马半脑，用切片机切出400μm厚度的海马脑片，全细胞膜片钳记录CA1区锥体神经元sEPSC。20张脑片分为两组：脂肪乳剂组（n=10）和异丙酚组（n=10）。两组细胞稳定10～15min后，加入90μl脂肪乳剂或异丙酚（相当于100μmol／L），记录40min sEPSC。膜钳制电压为-70mV。结果：100μmol／L异丙酚降低sEPSC的频率达68．1％，降低sEPSC的幅值达29．1％，缩短sEPSC的半衰期达49．3％；另外，异丙酚缩短sEPSC的上升时间达29．1％，减少曲线下面积达74．7％。结论：异丙酚通过影响突触前膜递质释放和突触后膜受体功能两个因素抑制兴奋性突触活动。

吗啡对新生鼠海马神经元抑制性突触后电流的作用

目的 观察吗啡急性作用于新生鼠海马神经元时 ,对神经元微小抑制性突触后电流 (mIPSC)和自发抑制性突触后电流 (sIPSC)的作用。方法 应用全细胞膜片钳技术。结果 吗啡急性刺激海马神经元时 ,使mIPSC和sIPSC的幅度及频率减低 ,纳洛酮对其有翻转作用。结论 吗啡抑制了突触前膜GABA随机量子释放 ,使mIPSC幅度及频率降低 ;突触前膜GABA随机量子释放的减少间接影响了由突触前膜自发动作电位诱发的GABA量子释放数目 ,导致sIPSC频率与幅度降低 ,从而降低了突触抑制 。

细胞外Ca^(2+)对爪蟾脑片神经元微抑制性突触后电流的调制

应用盲法膜片钳全细胞记录技术,以爪蟾视顶盖神经元微抑制性突触后电流(miniature inhibitory postsyn-aptic currents,mIPSCs)为指标,观察了细胞外 Ca^(2+)对爪蟾脑片神经元突触后 mIPSC的调制。结果表明:用细胞外无钙或无钙含乙二醇双乙胺醚-N,N’-四乙酸(EGTA)(200 nmol/L-2mmol/L)溶液灌流,均可使mIPSCs的发放频率降低;非特异性钙离子拮抗剂氯化铬(100μmol/L)也可使mIPSCs的频率降低;内质网钙泵抑制剂thapsigargin (TG)以及内质网ryanodine受体(RyR)激动剂ryanodine均可使mIPSCs频率升高,内质网RyR拮抗剂普鲁卡因则可降低mIPSCs的频率;磷脂酶C抑制剂U73122也可降低mIPSCs的频率,对三磷酸肌醇(inositol,4,5-triphosphate,IP_3)水平有抑制作用的咖啡因亦可显著地降低mIPSCs,甚至完全抑制mIPSCs。从而表明:对突触前神经元及其末梢,细胞外钙离子可通过细胞膜上的钙通道进入细胞内,使细胞内钙浓度升高,突触前神经末梢释放出更多的神经递质,进而可能使突触后mIPSCs的频率增加;突触前细胞内钙储池上的RyR和IP_3R均可介导钙从其中释放,并也可使突触前细胞内的钙离子浓度升高,进而可能使突触后mIPSCs的发放频率增加。

非洲爪蟾顶盖神经元的抑制性微突触后电流频率和振幅的电压依赖性

采用全细胞记录膜片钳技术,研究非洲爪蟾脑片视顶盖神经元微突触后电流(miniature inhibitory postsynaptic current, mIPSC)频率和振幅对电压依赖关系。观察到以下结果:(1)当通过改变记录电极内的DC电流,将神经元的膜电位从静息电位逐步(每步10 mV的增量)去极化或超极化时,mIPSC的频率和/或振幅分别升高或降低。随着膜电位的去极化,mIPSC的频率逐渐升高;当钳位电压升至+10 mV时,mIPSC的频率达到最高值。(2)当神经元去极化时,振幅仅轻微升高。膜电位去极化达到-30 mV或-40 mV时,mIPSC的振幅最大;进一步去极化,振幅反而下降。另外,在膜电位去极化至-20 mV 和+10 mV之间时,可记录到大的mIPSC。(3)在无Ca2+浸浴液中,mIPSC的频率和振幅也随膜电位的去极化而逐步增高,但频率的增高幅度远不如在生理盐水浸浴中增高幅度明显。(4)当浸浴液中[K+]o增高时,mIPSC的频率明显降低,而振幅轻微降低。当细胞外[K+]o浓度升高超过20 mmol/L时,神经元产生明显的缓慢内向或外向膜电流。mIPSC频率和振幅与膜电位存在依赖性的可能机制在文中作了简短的讨论。

爪蟾顶盖神经元的大微抑制性突触后电流(mIPSCs)依赖从钙储池释放的钙?

目的 用影响突触前细胞外钙内流及或细胞内钙储池释放钙的措施,研究大、小微抑制性突触后电流(mIPSCs)的一些特性。方法 采用盲法电压钳全细胞记录技术。结果 ①无钙液中加或不加EGTA(200mmol/L)灌流时,均可逆地使大mIPSCs较正常含钙液灌流时明显增多,小mIPSCs的平均频率明显下降;增加细胞外液钙(4mmol/L)浓度,小mIPSCs的频率增加,大mIPSCs变化不明显。Cd2+ (100μmol/L),仅轻度降低小mIPSCs平均频率至对照组的(87. 3±30. 0)% (n=13)。②carbachol(100μmol/L)使小mIPSCs增加至对照组的315. 63%。然而,无钙液中加carbachol,小mIPSCs不增加。含钙液和无钙液中加carbachol均可使大mIPSCs的比例增加。③Thapsigargin(8μmol/L)可使小mIPSCs的平均频率增加至对照组的(132. 1±27. 4)%。④U73122 (40μmol/L)可使小mIPSCs的平均频率降低至对照组的(74. 7±29. 6)%。⑤Procaine(2mmol/L)及咖啡因(10mmol/L)均可降低小mIPSC的平均频率。较高浓度的兰尼定(30 50μmol/L)也降低小mIPSCs的频率。结论 改变灌流液的钙浓度,小mIPSCs的频率受到明显影响。大mIPSCs的出现或增加主要与钙储池释放Ca2+的机制有关。

钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα对阿片诱导痛觉过敏大鼠中央杏仁核抑制性突触后电流的影响

目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)对阿片诱导痛觉过敏(OIH)大鼠中央杏仁核(CeA)抑制性突触后电流的影响。方法实验一:取雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和KN93组,每组右侧CeA立体定位置管恢复1周后经颈皮下注射芬太尼(60 μg/kg×4次,间隔15 min)造OIH模型,随后对照组及KN93组大鼠CeA区分别注射50%DMSO 0.5 μl或CaMKⅡα抑制剂KN93 10 nmol,记录给药前后大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。实验二:另取雄性SD大鼠32只,随机分为Con-1组、Con-2组、OIH-1组和OIH-2组,建模成功后制成脑片,其中Con-1组与OIH-1组用膜片钳记录CeA区神经元自发抑制性突触后电流(sIPSCs);Con-2组和OIH-2组记录CeA区神经元微小抑制性突触后电流(mIPSCs),观察加用KN93 10 μmol/L前后上述电流幅值和频率的变化。结果实验一:与造模前比较,造模后两组MWT和TWL均明显降低(P < 0.01);与造模后比较,给药后KN93组MWT和TWL明显升高(P<0.01)。实验二:与Con-1组比较,OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显降低(P<0.05),给药后OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显升高(P<0.05),但对Con-1组无明显影响;与Con-2组比较,OIH-2组mIPSCs幅值和频率亦明显降低(P<0.05),给药前后OIH-2组与Con-2组mIPSCs幅值和频率差异无统计学意义。结论CaMKⅡα可抑制CeA区自发抑制性突触后电流,这可能是CaMKⅡα调制阿片诱导痛觉过敏的机制之一。

水杨酸钠对内膝体中抑制性自发突触反应的影响

目的研究耳鸣发生过程中内膝体不同亚核团内抑制性系统的功能变化。方法用慢性水杨酸制剂法制作小鼠耳鸣模型后,制备内膝体急性脑片,采用全细胞膜片钳技术分别在脑片上内膝体的腹侧核和背侧核记录神经元的自发抑制性突触后电流(sIPSC)。结果模型组的内膝体腹侧核神经元上sIPSC的频率明显降低(P<.0.01),sIPSC的幅度、上升和衰减时间与对照组相比无明显差异(P>0.05)。对照组和模型组内膝体背侧核神经元上sIPSC的频率、幅度、上升和衰减时间均无明显差异(P>0.05)。结论水杨酸钠诱导耳鸣的过程中可以选择性地损伤内膝体腹侧核中GABAA受体介导的自发突触反应。

听觉剥夺延缓大鼠上外橄榄核神经元抑制性突触的发育

目的在出生后2周，大鼠上外橄榄核（LSO）神经元所接受的抑制性神经递质投射从以γ-氨基丁酸（GABA）为主逐渐转变为以甘氨酸为主，探讨听觉剥夺对该转变的影响。方法 利用电压固定膜片钳技术，观察生后13～15d听觉剥夺大鼠和正常发育大鼠LSO神经元中GABA和甘氨酸受体电流的构成比率。结朵在出生后4～6 dLSO神经元，GABA和甘氨酸受体电流成分分别为（65．7±5．3）％和（34．3±5．3）％，出生后13～15d正常发育大鼠为（14．9±5．1）％和（84．1±5．1）％；出生后13～15d听觉剥夺大鼠为（38．7±5．9）％和（61．3±5．9）％。与正常发育组相比，听觉剥夺大鼠LSO神经元接受较多的GABA能投射（P〈0．001）和较少的甘氨酸受体电流（P〈0．001）。结论听觉剥夺大鼠LSO神经元的抑制性神经递质转换现象出现部分受阻，听觉信号刺激与听觉中枢通路的发育相关。

IGF-1对海马神经元抑制性突触传递的影响

目的：观察胰岛素样生长因子1（IGF-1）对原代培养海马神经元抑制性突触传递的影响并探讨其可能机制。方法：采用无血清培养基培养海马神经元,在10～14d时用于实验。电生理实验分为正常对照组和IGF-1处理组（实验前24h加入IGF-1,终浓度为10μmol/L）。细胞免疫化学实验分为正常对照组、IGF-1处理组和MAPKS转导通路抑制剂（PD98059）预处理组（IGF-1处理前1h加入PD98059,终浓度为10μmol/L）。采用全细胞膜片钳记录方法观察IGF-1对抑制性突触后电流（IPSC）的影响,用细胞免疫化学方法观察其对γ-氨基丁酸能细胞数目影响。结果：IGF-1能够显著降低IPSC的频率,但与对照组比较其幅度差异无统计学意义;IGF-1能够明显减少GABA阳性细胞数目,应用PD98059后可阻断这种作用。结论：IGF-1的上述作用可能参与海马对学习记忆功能的调节过程。

发育期大鼠视皮层锥体神经元自发兴奋性突触后电流变化

目的：研究发育过程中大鼠视皮层2／3层锥体神经元的白发兴奋性突触后电流（sEPSCs）变化，以及在生后早期自发性突触活动情况，探讨视觉经验在视皮层发育过程中对神经元突触的修饰作用。方法：应用红外微分干涉相差显微镜（m—DIC）结合电荷耦合式摄像机（CCD—Camera）可视法膜片钳全细胞记录生后2—7、8～14、15-21、22-28d各组sEPSCs变化。同时于电极内液中加入虫荧光黄，对所记录细胞进行染色观察形态学改变。结景：视皮层神经元sEPSCs幅值随发育逐渐升高（单因素方差分析P〈0．01）。视皮层神经元sEPSCs频率随发育逐渐提高（单因素方差分析P〈0．01）。但2～7d组与8—14d组差异无统计学意义（两独立样本t检验P〉0．05）。视皮层2，3层神经元胞体及突起以及生物电学特性随发育逐渐成熟。结论：大鼠视皮层锥体神经元突触后膜AMPA受体功能表达随发育逐渐成熟，生后早期突触并非完全处于静息状态，具有一定的早期白发突触功能活动。

CB1受体介导AEA对齿状回抑制性突触的抑制作用

目的探讨大麻素受体1(CB1)在N-花生四烯酸乙醇胺(AEA)对海马齿状回颗粒细胞的抑制性突触的作用。方法应用电压钳技术在海马脑片齿状回颗粒细胞记录抑制性突触后电流(IPSC),观察CB1受体的特异性抑制剂SR141716A(SR)和AEA对齿状回IPSC的影响。结果 (1)AEA对齿状回的抑制性突触具有抑制作用;(2)SR可翻转AEA对齿状回IPSC的抑制效应。结论 CB1受体介导AEA对齿状回抑制性突触的抑制作用。

硫酸软骨素蛋白多糖对视皮层γ-氨基丁酸能神经元表达及其抑制性突触传递功能的影响

目的：通过体外观察硫酸软骨素蛋白多糖（CSPGs）对γ-氨基丁酸（GABA）能神经元表达及其抑制性突触传递功能的影响,为探索 CSPGs 抑制视皮层可塑性的机制提供实验依据。方法：运用硫酸软骨素酶（ChABC）处理体外培养的胎鼠视皮层神经元,降解其 CSPGs 后应用免疫荧光显色检测 CSPGs 降解情况及 GABA 能神经元的表达变化,并用膜片钳检测其自发性微小性抑制性突触后电流（mIPSCs）以观察其抑制性突触传递功能变化情况。结果：0.1 U/ml ChABC 处理神经元后,CSPGs 被成功降解,GABA 能神经元细胞密度、mIPSCs 幅度和频率均显著低于正常对照组。结论：CSPGs 能促进GABA 能神经元表达及其抑制性突触传递功能的成熟,这可能是 CSPGs 抑制视皮层可塑性的作用机制之一。

缺血缺氧对神经细胞突触后电流的影响及其作用机制

神经细胞缺血缺氧后突触后电流的频率或幅度出现变化 ,提示氨基酸类神经递质释放的变化。急性缺血缺氧时 ,自发性兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流均受到抑制 ,诱发性兴奋性突触后电流幅度增高。长期慢性缺氧情况下 ,NMDA受体介导的兴奋性突触后电流受到抑制。缺氧预适应后 ,γ 氨基丁酸释放增加 ,谷氨酸释放减少。多次重复急性缺氧抑制诱发性兴奋性突触后电流的幅度 ,说明长期慢性缺氧及缺氧预适应启动神经细胞的保护机制。腺苷通过调节氨基酸递质的释放 ,对神经细胞具有明显的保护作用 ,但对于缺血缺氧所造成的损伤却未见修复作用。

脊髓薄片制备方法的改进及其脊髓Ⅱ板层神经元突触后电流的记录

目的探讨记录脊髓Ⅱ板层神经元兴奋性和抑制性突触后电流的方法。方法SD雄性大鼠,160～180 g,2%氟烷和100%氧气吸入麻醉后快速取腰段脊髓,迅速放入冰冷充氧的人工脑脊液,将约1 cm长的脊髓粘立于振动切片机载物台上,同时覆以冰冷的人工脑脊液进行横切片,片厚350～450μm,Kreb’S液提前30 min用95%CO2和5%O2预充氧,将切好的脊髓薄片转移其中,34～35℃孵育至少1 h后,以备实验记录用。结果在倒置显微镜下可清楚分辨出脊髓Ⅱ板层神经元。采用全细胞电压钳记录技术,给予选择性受体阻断剂以分离不同的突触后受体电流。在钳制电压为-70 mV时,可以记录到谷氨酸能的兴奋性突触后电流（EPSCs）;而在钳制电压为0 mV时,可以记录到抑制性突触后电流（IPSCs）。结论该方法为研究脊髓Ⅱ板层神经元递质释放提供了有效的途径。

吗啡短期戒断时大鼠伏核TRPV1受体对兴奋性突触后电流调节功能的变化

目的:研究吗啡短期戒断后,TRPV1受体功能变化对大鼠伏核中等大小有棘神经元接受的自发性兴奋性突触后电流的影响。方法:20只SD大鼠随机分配为对照组和吗啡组,每天分别接受10 mg·kg-1的盐酸吗啡和生理盐水腹腔注射,连续5 d。在自然戒断的d3制作伏核脑片,采用红外可视全细胞膜片钳记录技术,检测对照组和吗啡组大鼠的TRPV1受体功能变化对伏核中等大小有棘神经元接受的自发性兴奋性突触后电流的频率及幅度的影响。结果:(1)脑片灌流足量TRPV1受体激动剂capsaicin(CAP)后,对照组和吗啡组自发性兴奋性突触后电流的频率分别为基线水平的138.9±s 5.3(%)和176.3±s 8.8(%),两组差异显著(P<0.05);幅度分别为基线水平的的101.9±s 2.2(%)和103.9±s 2.3(%),无显著差异(P>0.05)。(2)吗啡组脑片依次灌流TRPV1受体拮抗剂capsazepine(CPZ)及激动剂CAP后,记录到自发性兴奋性突触后电流的频率分别为基线水平的99.1±s 1.8(%)和101.2±s 0.9(%),两组无显著差异(P>0.05)。结论:大鼠反复吗啡暴露短期戒断时伏核TRPV1受体功能增强。

琥珀酸对幼龄大鼠小脑谷氨酸能突触传递的抑制作用

目的探讨琥珀酸(succinic acid,SA)对幼龄大鼠小脑谷氨酸能突触传递的影响。方法采用全细胞膜片钳记录法,在矢状位小脑脑片上记录浦肯野细胞(Purkinje cells,PCs)自发性微小兴奋性突触后电流(miniture excitatory postsynaptic current,m EPSC)和刺激平行纤维(parallel fibre,PF)诱发的PCs兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP),比较琥珀酸处理前后m EPSC和PF-PC EPSP的变化。结果琥珀酸处理后,幼鼠小脑PCs的自发性mEPSCs幅值显著减小,由给药前的(24.85±2.78)p A减小至给药后的(13.14±0.84)p A,频率也由给药前的(5.04±1.07)Hz降至给药后的(2.77±0.79)Hz,差异均有统计学意义(P<0.01);琥珀酸显著抑制了PF-PC EPSPs的幅值,使其降低至用药前的(37.76±1.10)%(P<0.01),并使EPSP双脉冲(paired-pulse facilitation,PPF)增强的比率较用药前增加了(40.26±2.9)%(P<0.01),差异均有统计学意义。结论琥珀酸对幼龄大鼠小脑谷氨酸能突触传递有显著的抑制作用。

贝沙罗汀拮抗Aβ_(25-35)诱导的海马CA1区锥体神经元谷氨酸能突触传递的抑制效应

目的:初步探讨β淀粉样蛋白Aβ_(25-35)损伤海马CA1区兴奋性突触的靶点及贝沙罗汀的可能拮抗效应。方法:以出生7~14 d Wistar大鼠海马脑片为研究对象,采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录大鼠海马脑片CA1区锥体细胞自发兴奋性突触后电流(s EPSCs)和微小兴奋性突触后电流(mEPSCs),分析不同组神经元s EPSCs和mEPSCs幅度及频率的差异。结果:与对照组相比,经Aβ_(25-35)(1μmol/L)处理后,海马神经元sEPSCs与mEPSCs平均幅度和平均频率都显著降低(均P<0.05)。向Aβ_(25-35)处理过的海马脑片中加入贝沙罗汀(5μmol/L)后,sEPSCs与mEPSCs平均幅度和平均频率较Aβ_(25-35)组都显著提高(均P<0.05)。贝沙罗汀处理组sEPSCs与mEPSCs平均频率和平均幅度与对照组水平无显著性差异(均P>0.05)。结论:Aβ_(25-35)可作用于CA1区,导致海马锥体神经元兴奋性突触后电位降低,突触功能损伤,贝沙罗汀通过作用于突触前和突触后位点拮抗Aβ_(25-35)的损伤效应。

三七总皂苷对大鼠海马CA1区突触传递的作用及机制

目的 研究三七总皂苷（Panax notoginseng saponins，PNS）对大鼠海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性和抑制性突触传递的作用。方法 断头法分离3～4周雄性Wistar大鼠海马半脑，用切片机切出400pm厚度的海马脑片，对CA1区锥体细胞采用“盲法”全细胞膜片钳技术记录，分别检测和分析PNS（0．05～0．4g／L）对刺激CA1传入纤维引出的兴奋性突触后电流（EPSCs）和抑制性突触后电流（IPSCs）的影响，继而以脉冲间隔为50ms的配对刺激代替单刺激，通过EPSC2／EPSC1（P2／P1）值的变化观察PNS对双脉冲易化（paired-pulse facilitation，PPF）的影响。结果 0．1～0．4g／LPNS显著抑制EPSCs（P〈0．05），且PNS在抑制P1、P2的同时明显升高P2／P1值（P〈0．05），加强了双脉冲易化，但PNS对IPSCs无显著影响（P〉0．05）。结论 PNS显著减小大鼠海马CA1区锥体神经元的EPSCs而不影响IPSCs，说明PNS不是通过强化抑制性中间神经元的功能间接地抑制兴奋性神经元，而是对兴奋性突触传递直接产生抑制；PNS明显升高P2／P1值，说明PNS是通过突触前机制抑制CA1区兴奋性突触传递。