原发性局灶节段性肾小球硬化的中西医诊断与治疗

局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)是肾小球疾病的一种病理类型,其病理特征为局灶性和节段性肾小球硬化改变,其发病机制复杂、临床表现多样,是临床公认的一种难治性肾脏疾病。FSGS在1957年由Rich首先描述,是儿童和成人肾病综合征中较为常见的肾小球疾病,患者的性别男女之比为2∶1,我国原发性FSGS患者占原发性肾小球疾病的10.5%^([1]),约20%的患者最终会进展至终末期肾病(ESRD)。

细胞自噬在局灶节段性肾小球硬化中的研究进展

局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)是伴有大量蛋白尿的临床病理综合征,以局灶肾小球硬化和足细胞足突消失为特征。现研究已证实足细胞损伤是FSGS发病的核心,且越来越多的研究表明氧化应激、炎症、近端小管上皮细胞(proximal tubule epithelial cells,PTECs)和肾小球内皮细胞(glomerular endothelial cells,GECs)的紊乱有助于FSGS的发展。近年来自噬在诸多研究领域备受瞩目,许多证据表明自噬在FSGS中发挥着重要的调控作用,这也为FSGS的治疗提供了一个新靶点,本文就自噬及其在FSGS中的作用做一综述。

无节段性室壁运动异常冠心病患者左心室三维应变与冠状动脉造影的对比评估

目的分析无节段性室壁运动异常冠心病患者左心室三维应变(3D-STE)与冠状动脉造影(CAG)的对比评估效果。方法选取本院2020年1月至2023年3月收治的88例疑似冠心病无节段性室壁运动异常患者为对象,根据CAG结果分为两组,对照组40例为冠状动脉无狭窄组,观察组48例为冠状动脉狭窄组;分析两组临床相关数据;结果两组左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣下向血流频谱的E峰(E)、二尖瓣环组织多普勒的e峰(e′)、E/e′差异无统计学意义(P>0.05);两组收缩末期纵向应变(GLS)、面积应变(GAS)、径向应变(GRS)、圆周应变(GCS)差异无统计学意义(P>0.05);观察组纵向SI-DI(L-SI-DI)、面积SI-DI(A-SI-DI)、径向SI-DI(R-SI-DI)、圆周SI-DI(C-SI-DI)均低于对照组(P<0.05);ROC曲线下面积:L-SI-DI0.930、A-SI-DI 0.839、R-SI-DI 0.793、C-SI-DI 0.711;见图1。以L-SI-DI为例,当其达到51.470%时,用于检测冠状动脉狭窄,灵敏度为90.50%,特异度为82.00%,Youden指数为0.724,该指标曲线下面积最大,对冠状动脉狭窄的诊断灵敏度和特异度也最高;结论3D-STE成像具有较高的灵敏度和特异度,能够较好地区分患者是否存在冠状动脉狭窄,因此在临床实践中是一个有用的指标。

针刺治疗颈髓损伤后节段性感觉运动障碍验案一则

颈髓损伤是临床中常见且较为严重的一类损伤,损伤导致的运动、感觉及神经功能障碍是其主要临床表现。目前该病的治疗方式以手术及抗炎药物为主,在辨证论治思想指导下,制定针对性、个体化的处方是中医治疗的重要特征。根据患者舌脉证,颈髓损伤病机为瘀血阻络,督脉受损。通过阐述颈髓损伤后节段性感觉运动障碍的病机与治则,并整理分析验案一则,观察针刺治疗颈髓损伤后节段性感觉运动障碍的疗效,从中医理论及临床上论证针刺在颈髓损伤治疗中的重要作用。

Gyroid结构钛仿生骨支架修复下颌骨节段性缺损的生物力学性能

背景:三周期最小表面的多孔结构是最有前景的骨科生物结构之一,其中的Gyroid结构具有高比表面积、高渗透率、均曲率为零等特点。目的:通过有限元分析结合力学压缩实验测试,筛选出与下颌骨松质骨弹性模量范围相匹配的4 mm单胞Gyroid结构TC4仿生骨支架壁厚区间。方法:建立不同壁厚(0.1,0.2,0.3,0.4,0.5,0.6,0.7,0.8 mm)4 mm单胞Gyroid结构有限元模型,分析Gyroid结构的等效弹性模量,筛选出与下颌骨松质骨弹性模量范围相匹配的Gyroid结构壁厚区间,壁厚分别为0.2,0.3,0.4,0.5,0.6,0.7 mm。根据有限元分析筛选结果,以Ti6Al4V为原料,采用选择性激光熔融技术制备不同壁厚的3D打印Gyroid结构试件,进行大颗粒喷砂酸蚀处理,通过力学压缩实验测试试件的弹性模量与抗压强度。结果与结论:(1)有限元分析结果显示,随着壁厚的增加,Gyroid结构的等效弹性模量升高,其中壁厚为0.2-0.7 mm Gyroid结构的等效弹性模量在下颌骨松质骨弹性模量范围内(1.5-4.0 GPa),用于3D打印Gyroid结构试件;(2)力学压缩实验结果显示,随着壁厚的增加,Gyroid结构试件的弹性模量与抗压强度均升高,其中0.3-0.5 mm壁厚Gyroid结构试件的弹性模量在下颌骨松质骨弹性模量范围内,0.3-0.7 mm壁厚Gyroid结构试件的抗压强度符合下颌骨的力学性能;(3)结果显示0.3-0.5 mm壁厚Gyroid结构与下颌骨的弹性模量范围相适应。

利妥昔单抗治疗局灶节段性肾小球硬化患者的药学监护

目的报道1例73岁具有潜伏性结核合并乙肝核心抗体阳性患者,因消化道溃疡存在激素使用禁忌,联合环孢素和利妥昔单抗治疗局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的治疗过程和药学监护要点,为临床提供参考。方法临床药师参与免疫抑制治疗与感染预防、肾病综合征并发症治疗方案的制定并进行药学监护。结果患者肾病综合征缓解,其中尿蛋白由约8 g降至1 g以下,疾病控制良好。结论利妥昔单抗联合环孢素能使患者肾病综合征部分缓解甚至接近完全缓解。对于合并潜伏性结核、乙肝核心抗体阳性患者,使用单抗类生物制剂等免疫抑制剂应注意预防感染。当肾病综合征患者合并用药多时,使用环孢素应注意药物相互作用和监测血药浓度,治疗期间定期随访患者,警惕肾功能不全、感染等不良反应。临床药师参与临床诊疗过程,对保证疾病治疗效果以及用药安全具有重要意义。

1例伴局灶节段性肾小球硬化的MELAS综合征家系的遗传学分析

目的 对1例伴局性节段性肾小球硬化(FSGS)的线粒体脑肌病、乳酸酸中毒和卒中样发作(MELAS)综合征家系进行遗传学病因分析。方法 先证者,女,36岁,表现为典型的MELAS综合征伴FSGS。先证者女儿表现为癫痫发作,经临床分析考虑线粒体病的可能。应用高通量测序技术对先证者进行致病基因变异检测,利用Sanger测序对先证者及其家系成员进行验证。结果 先证者线粒体DNA检测到m.3243A>G突变,其女儿携带同样突变,但先证者母亲未检测到该突变。结论 本研究认为m.3243A>G突变是先证者MELAS表现及FSGS的分子病因,也是其女儿癫痫发作的病因。

丁樱从正虚邪实探讨儿童局灶节段性肾小球硬化症的病机与防治

基于儿童局灶节段性肾小球硬化症的病理特点,从中医学“正虚邪实”角度出发,探讨本病的病机与防治。“虚”“瘀”是其两大特点,而“虚瘀互结”是导致局灶节段性肾小球硬化症迁延难愈的关键。其中肺、脾、肾三脏本虚是患儿发病之基,外感邪实为诱发因素,“邪实”以风邪、湿邪、热邪多见,瘀血贯穿疾病始终。据此,丁樱提出了“扶正祛邪,序贯辨治”的治疗法则,扶正为基本治则,即健脾益肾、培本固元,清除邪实以截断诱因,即祛风清热、除湿化瘀,且据患儿不同阶段出现的病证,注重中西医结合序贯辨治,并时时注意顾护脾胃,培补中焦之气,使气血生化有源。

膜性肾病和局灶节段性肾小球硬化关键基因的生物信息学分析及验证

膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是构成中老年患者原发性肾病综合征的常见病理类型,临床主要表现为肾病综合征^([1,2])。研究显示,2001年—2014年间我国MN的发病率呈显著上升趋势,年均增长率为13%^([3])。

白头翁皂苷B4对大鼠局灶节段性肾小球硬化的保护作用及机制研究

目的:通过单侧肾摘除联合多柔比星(ADR)诱导建立大鼠局灶节段性肾小球硬化(FSGS)模型,探讨白头翁皂苷B4对大鼠局灶节段性肾小球硬化的保护作用及其机制。方法:采用单侧肾摘除联合尾静脉注射ADR诱导建立FSGS模型;造模14 d后,白头翁皂苷B4连续给药28 d,每周测定血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Cre)、血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、尿蛋白含量;糖原染色(PAS)及马松染色(Masson)检查肾脏病理学变化;免疫组化检测肾脏caspas-3表达情况;Western Blot法检测肾脏组织中nephrin、podocin、p53、Bcl-2、Bax、caspase-3及尿液中nephrin和podocin蛋白表达水平。结果:白头翁皂苷B4可以升高FSGS大鼠血清中TP和ALB的水平(P<0.05),降低Cre、BUN含量,改善肾脏组织病理变化,减轻FSGS肾小球基底膜不规则增厚及肾小管损伤等病变;降低FSGS大鼠尿液中nephrin、podocin蛋白表达(P<0.01,P<0.05),提高肾脏nephrin、podocin蛋白表达(P<0.01,P<0.05);降低肾脏组织中caspasse-3、p53蛋白表达,上调Bcl-2/Bax蛋白比值(P<0.01,P<0.05)。结论:白头翁皂苷B4对ADR所致的FSGS具有显著保护作用,其作用机制可能通过改善肾小球足细胞nephrin、podocin的表达,抑制肾脏细胞凋亡实现。

急性睾丸节段性梗死的超声表现

目的探讨急性睾丸节段性梗死的超声表现。方法回顾性分析10例临床诊断为睾丸节段性梗死患者的临床与超声影像资料,10例均行常规超声及超声造影检查。结果10例患者年龄为16-52岁,中位年龄为29岁。7例病灶位于左侧,3例位于右侧。灰阶超声上6例呈楔形,3例呈类圆形,1例呈不规则形;6例呈低回声,4例呈不均质中等回声。彩色多普勒图像8例病灶内无血流,2例少许血流;8例病灶周围血流增加。超声造影6例呈楔形,4例呈类圆形;8例病灶无强化,2例少许强化;10例病灶周围环状强化。结论急性睾丸节段性梗死好发于青年,以左侧多见。超声主要表现为睾丸内的楔形或类圆形的低回声或不均质中等回声病灶,大多数病灶内无血供,但周围睾丸实质可出现血流增加和环状强化。

健脾清化方改善局灶节段性肾小球硬化的效应机制研究

目的:探讨健脾清化方对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠及阿霉素诱导足细胞损伤的保护作用,并观察其对炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:(1)体内实验:实验组balb/c小鼠,采用单次尾静脉注射阿霉素(10.5 mg/kg)的方法建立FSGS动物模型,造模后连续灌胃给药6周。测定24 h尿蛋白(定量)、血肌酐,及肾组织内超氧化物歧酶、丙二醛、过氧化氢酶的水平。并采用H&E、Masson、PAS染色,观察肾组织病理损伤程度。透射电镜观察肾脏超微结构。免疫荧光nephrine/p-JAK2双染观察足细胞上p-JAK2的表达。免疫印迹法检测(western blotting,WB)肾组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1蛋白表达水平。(2)体外实验:实验1:采用CCK-8法检测阿霉素及健脾清化方对细胞活力的影响,并筛选出造模和健脾清化方干预浓度。DCFH-DA荧光探针检测各组足细胞ROS的含量。流式细胞术测定足细胞凋亡情况。WB检测p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1的蛋白表达水平以及RT-qPCR检测STAT3下游凋亡因子BAX、BAD、Caspase3、p21、Blc-2、和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达情况。实验2:WB检测JAK2激动剂C-A1对p-JAK2/JAK2,p-STAT3/STAT3蛋白表达的影响。结果:(1)体内实验:与对照组相比,模型组小鼠肾小球硬化,足细胞足突广泛融合,肾组织p-JAK2荧光表达明显增加。24 h尿蛋白定量、血肌酐、MDA升高,SOD、CAT降低(P<0.05)。p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1表达升高。与模型组相比健脾清化方干预后足细胞损伤缓解,肾组织P-JAK2荧光表达降低,24 h尿蛋白定量、血肌酐、MDA降低,SOD、CAT升高。p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1表达降低(P<0.05)。(2)体外实验:实验1:CCK-8法确定阿霉素造模浓度为0.4μg/mL,健脾清化方干预低中高浓度分别为1 mg/mL,2 mg/mL,4 mg/mL。与对照组比较,模型组凋亡细胞数量、ROS含量增多,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1蛋白表达升高(P<0.05),BAX、BAD、Caspase3、p21、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达降低,Blc-2 mRNA表达升高(P<0.05),与模型组比较,健脾清化方干预后,凋亡细胞数量、ROS含量减少,JAK2/STAT3、TGF-β1蛋白表达降低,BAX、BAD、Caspase3、p21、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达升高,Blc-2的mRNA表达降低,且成量效关系(P<0.05)。实验2:与对照组相比,C-A1组p-JAK2/JAK2蛋白表达升高(P<0.05),与ADR+H组相比,ADR+H+C-A1组p-STAT3/STAT3蛋白表达升高(P<0.05)。结论:健脾清化方可通过抑制JAK2/STAT3信号通路,调节炎症反应、细胞凋亡、氧化应激从而延缓FSGS足细胞损伤的进展。

NPHS1基因突变致儿童局灶性节段性肾小球硬化1例报告并文献复习

目的:通过总结1例局灶性节段性肾小球硬化症(FSGS)患儿NPHS1基因突变的临床资料,提高对NPHS1突变表型的认识,探讨NPHS1基因突变与FSGS的关系。方法:收集1例FSGS患儿的病史、实验室检查及家族史。应用外显子检测(NGS)对儿童及其父母进行全外显子高通量测序。同时进行生物信息学分析。采用双脱氧链末端合成终止法测序对高通量测序结果进行验证,并进行相关文献复习。结果:患儿,女,7岁,6岁起病,确诊为肾病综合征,应用糖皮质激素尿蛋白一直未转阴,肾脏穿刺病理结果提示FSGS。家族史,患儿父亲患有肾病综合征,病理诊断为膜性肾病。测序结果NPHS1基因有c.803G > A错义突变(由父亲携带),和c.1339G > A、c.1802G > C错义突变(由母亲携带)。Mutationtaster软件预测的c.1339G > A、c.1802G > C为有害突变,c.803G > A突变存在多态性。c.1339G > A和c.1802G > C是NPHS1上由母亲携带的致病性突变,而c.803G > A突变目前未见报道。结论:NPHS1突变可引起儿童FSGS。突变c.803G > A可能是亚洲儿童新发突变,此突变进一步丰富了NPHS1基因谱。

IgA肾病节段性肾小球硬化临床病理特点及相关因素分析

目的:探究IgA肾病(IgAN)节段性肾小球硬化(SGS)的临床病理特点,并分析SGS在IgAN临床进程及预后中的作用。方法:本研究为横断面研究。选取2020年6月—2023年5月于我院收住的301例行肾活检证实为IgAN患者,将其分为SGS组、仅球囊粘连(AD)组和无节段性硬化或粘连(Non-SGS/AD)组,探究各组患者间临床实验室指标及病理参数的差异,并进一步分析IgAN患者SGS与各临床、病理结果之间的相关性。结果:SGS组患者的血肌酐(Scr)、24h尿蛋白定量(24h-Pro)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)水平显著高于AD组及Non-SGS/AD组(P<0.05),估算肾小球滤过率(eGFR)显著低于AD组及Non-SGS/AD组(P<0.05),SGS组的肾小管萎缩/间质纤维化(T)病变的发生率也显著高于AD组及Non-SGS/AD组(P<0.05)。SGS与Scr(r=0.217,P=0.000)、24h-Pro(r=0.249,P=0.000)、SBP(r=0.198,P=0.001)、DBP(r=0.232,P=0.000)、MAP(r=0.231,P=0.000)、血尿酸(r=0.145,P=0.012)呈正相关,与eGFR(r=-0.221,P=0.000)呈负相关。二元logistic回归分析结果显示血压≥130/80mmHg、24h-Pro≥0.5g以及存在T病变对IgAN患者SGS的发生具有统计学意义(P<0.05)。结论:IgAN中SGS病变的发生与血压升高、蛋白尿增加及肾小管萎缩/间质纤维化的病理改变相关,明确存在SGS与仅存在球囊粘连在临床及预后上差异明显,需鉴别区分。

IgA肾病与局灶节段性肾小球硬化的临床特点比较

目的:探讨IgA肾病(IgAN)与局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的临床特点。方法:选取2018年6月—2023年7月于北海市第二人民医院及医联体单位治疗的134例肾病患者为研究对象,将其中IgAN 98例作为IgAN组,FSGS36例作为FSGS组。所有患者均行常规检测24h尿蛋白、血清白蛋白、血尿酸、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL)。比较两组患者的各项临床指标,了解两种疾病的临床差异。结果:两组患者的年龄、病程、高血压和肾功能异常的发病率比较,差异无统计学意义(P>0.05);FSGS组患者的男性占比及肾病综合征的发病率均高于IgAN组患者,差异有统计学意义(P<0.01)。FSGS组患者的IgG降低及IgM升高的发生率均高于IgAN组患者,差异有统计学意义(P<0.01);两组病例的IgA、C3补体和C4补体比较,差异无统计学意义(P>0.05)。FSGS组患者的尿蛋白及尿酸均高于IgAN组患者,血白蛋白低于IgAN组,差异有统计学意义(P<0.05),两组患者的肌酐比较,差异无统计学意义(P>0.05)。FSGS组患者的TC、LDL、TG和HDL均高于IgAN组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。男性IgG降低占比高于女性,尿蛋白、尿酸、TC、LDL均高于女性,差异均有统计学意义(P<0.05);男性与女性患者IgM升高的比率、肾病综合征发病率及血清白蛋白水平、TG水平和HDL水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:FSGS患者的男性占比、肾病综合征的发病率均高于IgAN患者,两组患者高血压和肾功能异常的发病率无显著差异,男性患者的临床症状比女性患者更严重。

水蛭对局灶节段性肾小球硬化大鼠足细胞损伤的影响

目的:观察水蛭对局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)模型大鼠足细胞损伤的影响。方法:44只大鼠随机分为正常组、模型组、水蛭组3组,采用单侧肾切除术后尾静脉注射阿霉素法建立大鼠FSGS模型,水蛭组给予水蛭悬浊液0.9 g/(kg·d)灌胃,正常组、模型组予等量生理盐水灌胃,共8周。分别于给药后4周、8周末测定大鼠血清三酰甘油(TG),免疫荧光法、Western Blot法检测肾组织线粒体融合蛋白2(Mfn2)蛋白表达,PCR法检测Mfn2 mRNA表达。结果:水蛭组大鼠血TG水平较模型组降低(P<0.05);肾组织Mfn2蛋白和Mfn2 mRNA表达较模型组大鼠增多(P<0.05)。结论:水蛭可以降低FSGS大鼠TG水平,提高Mfn2蛋白及mRNA表达水平,减少足细胞损伤。

12例利妥昔单抗治疗儿童激素耐药型原发性局灶节段性肾小球硬化症的疗效及安全性分析

目的分析利妥昔单抗(rituximab,RTX)治疗儿童激素耐药型原发性局灶节段性肾小球硬化症(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)的疗效和安全性。方法回顾性分析2014年1月至2020年12月于南京大学医学院附属金陵医院(东部战区总医院)儿科接受RTX治疗的激素耐药型原发性FSGS患儿的临床资料。结果共纳12例患儿,初始激素耐药10例,迟发激素耐药2例,首次接受RTX治疗的年龄为8.00(5.15,15.25)岁。随访第六个月,3例完全缓解,1例部分缓解。末次随访时,1例完全缓解,2例部分缓解。接受治疗次数≥3次的患儿的缓解率高于<3次的患儿(随访第六个月,66.7%比25.0%;末次随访,66.7%比12.5%)。迟发激素耐药患儿的缓解率高于初始激素耐药型患儿(随访第六个月,100%比20.0%;末次随访,100%比10.0%)。伴有非肾病范围尿蛋白的患儿的缓解率高于伴有肾病范围尿蛋白的患儿(随访第六个月,50.0%比16.7%;末次随访,33.3%比16.7%)。治疗随访过程中1例患儿出现输液反应,3例出现重症肺炎。结论RTX对部分儿童激素耐药型原发性FSGS有效,但对初始激素耐药型或伴有肾病范围尿蛋白的患儿疗效不佳。治疗次数的增加可能有利于稳定临床缓解率。RTX治疗后需密切随访,预防感染。

PE-TLIF对单节段腰椎间盘突出症伴节段性不稳患者腰椎功能和远期退变的影响

目的探讨经皮内镜下经椎间孔腰椎椎间融合术(PE-TLIF)对单节段腰椎间盘突出症伴节段性不稳患者腰椎功能和远期退变的影响。方法选取2020年1月至2022年5月在许昌市人民医院收治的120例单节段腰椎间盘突出症伴节段性不稳患者,随机将患者分为PE-TLIF组和对照组,每组各60例。对照组患者采用髓核摘除术治疗,PETLIF组采用PE-TLIF治疗。分别于术前和术后1个月,比较两组患者的疼痛评分和腰椎功能恢复情况,术后半年对患者进行随访,记录比较两组患者的腰椎远期退变情况。结果术后1个月,PE-TLIF组患者的各项视觉模拟疼痛(VAS)评分均低于对照组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后1个月,PE-TLIF组患者的Oswestry功能障碍指数低于对照组,关节活动度小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1个月,PE-TLIF组患者治疗疗效为76.67%,对照组为63.33%,差异无统计学意义(P>0.05)。术后3个月,PE-TLIF组患者治疗有效率85.00%,对照组为65.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。术后6个月,PE-TLIF组患者治疗有效率95.00%,对照组为85.00%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论PE-TLIF治疗术可以更快地减轻患者疼痛,使患者的腰椎功能可以更快地康复。

分析心脏超声在诊断冠心病节段性室壁运动异常中的价值

分析心脏超声诊断冠心病节段性室壁运动异常中的应用价值。方法 选取30例具有高度疑似冠心病节段性室壁运动异常的患者,28例患者已通过冠脉造影金标准确诊。病例的选取时间为从2021年6月到2023年6月。评价心脏超声诊断方式在病情诊断中的应用价值。结果 对于疑似的30例患者,共计检出28例节段性室壁运动异常表现患者,分析诊断方式检出率方面,金标准冠脉造影检出患者28例,心脏超声诊断检出患者27例,(P>0.05);分析阳性检出率方面,确诊患者28例,其中冠脉造影检出28例,心脏超声检出27例,诊断灵敏度为92.86%、特异度为50.00%;在进行心脏超声检查时,没有任何患者报告出现不良反应。不良反应发生情况方面,冠脉造影检查阶段当中,出现不良反应患者4例,其中包含呕吐反应患者2例,恶心症状患者2例,发生率合计13.33%。结论 心脏超声能够直观地观察到心脏壁运动异常的具体区域,协助确定冠状动脉狭窄或堵塞的具体位置。心脏超声可以帮助医生评估治疗效果,对冠状动脉供血情况进行全面检查,提供有价值的信息,通过观察冠状动脉狭窄或阻塞区域周围的心肌壁运动情况,可以判断对应区域的缺血程度和心肌供血不足的情况。在冠状动脉成形术后,还可以用于评估血液流动情况和心肌收缩功能的改善程度,冠心病节段性室壁运动异经过心脏超声在诊断、治疗指导和预后评估方面具有重要的应用价值。

心脏B超诊断冠心病节段性室壁运动异常的临床分析

分析心脏B超诊断冠心病节段性室壁运动异常的临床效果。方法 选择我院2022年1月-2022年12月冠心病患者共50例,分别进行冠脉造影和心脏B超。比较两组诊断符合率和不良反应。结果 观察组不良反应少于对照组,P<0.05。两组诊断符合率无明显差异,P>0.05。结论 心脏B超诊断冠心病节段性室壁运动异常的临床价值高。