苯并芘通过芳香烃受体对心肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的:探究空气污染物苯并[a]芘[benzo(a)pyrene,BaP]对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,IR)的影响,并进一步探索芳香烃受体(aromatic hydrocarbon receptor,Ahr)在这一过程中的关键作用。方法:本研究首先对C57BL/6J小鼠进行Bap气道给药(15mg/kg),随后构建心肌缺血再灌注损伤模型。我们通过Evans Blue/TTC染色,TUNEL染色,超声心动图和Masson染色对实验组和对照组小鼠的心肌损伤程度进行评估,并通过RT-PCR及免疫荧光共定位探究Ahr介导的潜在作用机制。结果:与对照组相比,实验组小鼠表现出更为严重的心肌损伤。RTPCR结果表明,BaP暴露后,Ahr下游靶基因及炎症相关基因mRNA表达水平明显升高。免疫荧光染色结果显示,Ahr在心脏巨噬细胞上呈现出明显的表达。结论:空气污染物BaP可通过激活Ahr,促进巨噬细胞分泌炎症因子,加重心肌缺血再灌注损伤。

苯并芘对鲤鱼胆囊的毒性效应及响应机制

为探讨苯并芘对鲤鱼胆囊的毒理机制,以鲤鱼(Cyprinus carpio)为试验材料,采用15 d慢性毒性试验(苯并芘质量浓度分别为0、0.025和0.25 mg/L),通过检测鲤鱼胆囊中苯并芘质量分数、抗氧化参数、转录应答及免疫基因表达。结果显示:胆囊组织中的苯并芘质量分数积累随着苯并芘胁迫质量浓度显著升高,侧面反映了胆囊在解毒和排毒过程中扮演着重要角色;B[a]P暴露后胆囊抗氧化酶活性(超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及谷胱甘肽过氧化物酶)和丙二醛浓度均升高,表明机体可通过激活抗氧化酶系统以应对氧化应激;低质量浓度B[a]P暴露会引起鲤胆囊组织的免疫应答,激活Notch受体信号通路,进而引起细胞凋亡并消除自身组织中过多或异常的细胞;而高质量浓度B[a]P暴露会抑制RIG-I和Notch受体信号通路,引起胆囊免疫稳态失衡,细胞凋亡受到抑制,从而延长异常细胞的存活时间,并进一步激活免疫细胞,导致自身组织的损伤。本研究初步揭示了鲤胆囊细胞应对苯并芘暴露的可能自我保护机制,实现对水环境中多环芳烃污染的早期预警及生态风险评估提供理论基础。

基于β-糊精氧化石墨烯管尖固相萃取/高效液相色谱检测生活饮用水中苯并[a]芘

以自制的β-糊精氧化石墨烯(β-CD@GO)装填入10mL移液器吸头作为固相萃取剂,结合高效液相色谱法对生活饮用水中苯并[a]芘进行检测,并对固相萃取条件进行了优化。苯并[a]芘在0.1~50μg/L范围内线性关系良好(r=0.9996),检出限为3ng/L(S/N=3)。在加标水平为0.5、5、40μg/L时,方法回收率为89.2%~92.5%,相对标准偏差为3.7%~5.2%。该方法操作简便快速、选择性好、灵敏度高、有机溶剂消耗少,可用于生活饮用水中苯并[a]芘快速检测分析。

用于肼检测的新型芘基荧光分子探针的合成与性能

利用1-芘甲醛优良的荧光性质,将其作为母体进行基团修饰,经过^(1)H-NMR和HRMS对结构进行表征,证实成功构建了肼荧光分子探针PMIDO。在DMSO-H2O体系中,PMIDO只能显示弱的荧光;在加入肼后,在含水量70%的条件下,显示出强的蓝色荧光,呈现出开灯型的荧光探针特征,检出限可达1.41×10^(-7)mol/L。同时,该探针对肼的检测呈现出高选择性和稳定抗干扰性,适用于5~10的pH范围,并在30 s内完成响应。进一步阐述了其荧光检测机制,即与肼反应后生成腙,为反应型肼的荧光检测提供有益参考。

功能性三价铕离子的金属有机骨架选择性荧光识别芘

成功设计并通过水热法合成了一种具有功能性三维结构的镧系金属有机骨架Eu-4L,其配体为二苯胺四羧酸衍生物(H4L)。Eu-4L的骨架中含有3D空腔,且其比表面积较高。Eu-4L不仅热稳定性较高,且在pH为3~11的范围内稳定性良好。Eu-4L可以作为荧光探针选择性识别稠环芳烃芘,其检测限为5μmol·L^(-1),具有较高的灵敏度,且具备可循环重复利用的特性。Eu-4L荧光识别芘的作用机理为稳态荧光识别机理。此外,对Eu-4L的荧光识别选择性、竞争能力也进行了详细地讨论。

基于磁性Fe_(3)O_(4)纳米材料的电化学传感器快速测定烤肉中的苯并[a]芘

本研究以磁性四氧化三铁(Fe_(3)O_(4))、羧基化多壁碳纳米管(multi-walled carbon nanotubes-COOH,MWCNTs-COOH)和Nafion为复合修饰材料,以玻碳电极(glassy carbon electrode,GCE)为载体,制备了Fe3O4/MWCNTs-COOH/Nafion/GCE电化学传感器,建立了一种快速、灵敏测定烧烤肉制品中苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,BaP)的电化学分析方法。优化结果:电解质溶液为磷酸氢二钠-磷酸二氢钾溶液,pH 2.5,最佳分散剂为0.5%的Nafion溶液,修饰液滴涂量为6μL(2 mg/mL)、富集时间为15 min。在最优条件下,BaP浓度在0~100 nmol/L范围内和峰电流具有良好的线性关系,决定系数R^(2)=0.9970,检出限为3.12×10^(-10)mol/L,加标回收率为86.65%~96.97%。该电化学传感器稳定性和重复性较好,可以用于烧烤肉类食品中BaP快速检测。

食用植物油中苯并(a)芘的污染特征及城乡居民膳食暴露评估——以汉中市为例

为了探究食用植物油苯并(a)芘暴露给城乡居民带来的健康风险,通过对陕西省汉中市市售食用植物油进行抽样,利用HPLC-荧光检测法检测苯并(a)芘含量,结合对各区县居民的问卷调查,研究食用植物油中的苯并(a)芘污染特征,计算经食用植物油途径的苯并(a)芘暴露限值,并定量评价食用植物油苯并(a)芘暴露给不同类型人群造成的增加寿命期癌风险(ILCR)。结果表明:市售食用植物油样品中苯并(a)芘的检出率为62.5%,苯并(a)芘含量均值为1.0μg/kg,菜籽油和其他植物油中的苯并(a)芘含量不存在显著差异(p>0.05),食用植物油中苯并(a)芘含量与酸值存在显著相关性(p<0.05),与过氧化值之间不存在显著相关性(p>0.05);汉中市居民食用植物油平均摄入量为35.17g/d,96.2%的居民主要食用植物油为菜籽油;汉中市男性和女性居民经食用植物油途径的苯并(a)芘慢性摄入量分别为0.52ng/(kg·d)和0.59ng/(kg·d),汉中市各区县居民的食用植物油苯并(a)芘暴露限值均大于10000,表明汉中市各区县居民经食用植物油摄入苯并(a)芘的健康风险较低;食用植物油苯并(a)芘暴露导致男性和女性居民的ILCR分别在8.95×10^(-7)~1.53×10^(-5)和1.01×10^(-6)~1.74×10^(-5)范围内,99.6%汉中市男性居民和100%女性居民ILCR稍高于可接受风险水平(1.0×10^(-6)),汉中市其他区县居民食用植物油苯并(a)芘暴露产生的ILCR显著高于汉台区居民的(p<0.05)。综上,汉中市各区县居民经食用植物油摄入苯并(a)芘的健康风险较低,但存在一定的致癌风险,适当减少食用植物油的摄入量有助于降低风险。

苯并(a)芘诱导的肺细胞癌变过程中时间异质性的拉曼光谱分析

目的肺癌在生物学特性、基因组变异、增殖速度及化疗响应方面的时间异质性,构成了对有效治疗的显著阻碍。肺癌时间异质性的复杂性,结合其空间异质性,为研究带来了极大挑战。本文将为肺癌研究开辟新的方向,有助于更深入地理解肺癌的时间异质性,从而提升对肺癌的治疗成功率。方法应用拉曼光谱显微技术作为监测肺癌细胞生物分子组成实时变化的有力工具,揭示了疾病的时间异质性。通过拉曼光谱与多元统计分析的结合,对苯并(a)芘处理后人类肺上皮细胞的生物分子变化进行了细致观察。结果随时间推移,核酸、脂质、蛋白质及类胡萝卜素含量呈现下降趋势,而葡萄糖浓度上升。这些变化模式暗示,苯并(a)芘可导致遗传物质结构损伤、促进脂质过氧化、干扰蛋白质代谢、降低类胡萝卜素生成,并改变葡萄糖代谢路径。运用拉曼光谱技术,以实时、无侵入性、非破坏性的方式监控肺癌细胞内的生物分子动态,进而阐明其关键分子特性。结论本项研究深化了对肺癌演进的认识,并为发展个性化治疗策略提供支持,助力提升患者的临床治疗效果。

苯并[a]芘恶性转化16HBE细胞元素组分析及铜与顺铂或长春瑞滨联用对细胞增殖的作用

目的研究苯并[a]芘(BaP)致细胞恶性转化中元素组的变化,探讨铜与顺铂或长春瑞滨联用对细胞增殖的影响。方法以16HBE细胞和BaP恶性转化细胞T-16HBE-C1细胞为研究对象,采用电感耦合等离子质谱分析44种元素在2种细胞中的含量,采用偏最小二乘回归分析元素含量对2种细胞的区分能力,采用MTT法检测铜(0,237,340,487,1000和1432μmol·L^(-1))、顺铂(0,4.4,6.1,8.6,12.0和16.8μmol·L^(-1))和长春瑞滨(0,3.8,9.8,25.0,40.0和64.0μmol·L^(-1))对2种细胞存活率的影响,计算半数抑制浓度(IC_(50))。根据IC_(50)比例制备铜与顺铂混合物和铜与长春瑞滨混合物,采用MTT法检测其对细胞存活率的影响,并采用等效线图法分析铜与顺铂或长春瑞滨的联合作用。采用MTT法检测铜(0,50,100,200,400和800μmol·L^(-1))与IC_(50)的顺铂或长春瑞滨联用对T-16HBE-C1细胞存活率的影响。结果在2种细胞中共检出29种元素,其中铜、锌、银、硒和铷含量在T-16HBE-C1细胞中较16HBE细胞降低(P<0.01,P<0.05),钼、砷、锂、锗、锶、镍、镧、汞、铁和铯含量升高(P<0.01,P<0.05)。元素含量可用于区分16HBE和T-16HBE-C1细胞。铜可抑制16HBE和T-16HBE-C1细胞增殖,IC_(50)分别为(613±16)μmol·L^(-1)和(776±15)μmol·L^(-1)(P<0.01)。铜与顺铂混合物(1∶69.5)和铜与长春瑞滨混合物(1∶33.4)抑制T-16HBE-C1细胞增殖,且铜与顺铂和长春瑞滨具有相加作用。与单独IC_(50)浓度的顺铂(11.2μmol·L^(-1))或长春瑞滨(23.2μmol·L^(-1))相比,当铜>400μmol·L^(-1),其与IC_(50)浓度的顺铂或长春瑞滨联合作用可抑制T-16HBE-C1细胞增殖。结论16HBE细胞经BaP恶性转化后元素含量和相关关系发生改变。铜可抑制T-16HBE-C1细胞增殖,且在高浓度时与顺铂和长春瑞滨具有相加的联合作用。

金针菇多糖通过调节髓系细胞生成缓解苯并[a]芘染毒小鼠血管炎症

金针菇多糖(Flammulina velutipes polysaccharide,FVP)具有良好的抗炎、抗氧化作用。为进一步探讨FVP缓解血管损伤的效果和作用机制,构建苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,Ba P)小鼠染毒模型,通过免疫组化检测血管炎症因子表达量;使用流式细胞术分析外周血和脾脏中促炎细胞比例及骨髓造血细胞亚群构成。结果显示,FVP处理缓解Ba P诱导的白介素-6、单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附分子-1等血管促炎因子的表达。此外,FVP处理显著抑制Ba P诱发的小鼠外周血中单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞以及脾脏中巨噬细胞和中性粒细胞比例的增加。进一步分析骨髓造血细胞亚群构成发现,Ba P处理后增加了小鼠骨髓中造血祖细胞和粒细胞巨噬细胞祖细胞的比例,减少了造血干细胞和普通髓系祖细胞的比例,而FVP处理后逆转了这一现象,使骨髓造血细胞亚群恢复至健康对照水平。同时细胞水平上的研究表明,FVP可抑制Ba P诱导Raw264.7细胞产生的氧化应激。综上,FVP可能是通过维持骨髓造血系统的稳态、调节促炎细胞向循环系统的输出和下调外周促炎细胞的比例缓解Ba P引发的血管炎症损伤。

基于数据增强和RFE-PCA-BP的少样本芘浓度分类方法

该文提出了一种基于数据增强的特征选择拉曼光谱浓度分类方法(Recursive Feature Elimination-Princi-pal Component Analysis-Back Propagation Neural Network,RFE-PCA-BP)。实验将购买于超市的食用油与不同浓度的嵌二萘溶液滴在硅藻土板上,采集九种不同浓度芘(Pyrene)的拉曼光谱数据,通过数据增强,将每种浓度数据通过添加不同信噪比(SNR)来扩充样本数量;RFE-PCA-BP浓度分类模型将拉曼光谱数据的特征消除、数据预处理、浓度分类合而为一。通过实验证明,RFE-PCA-BP算法的准确率高达99.42%远高于BP神经网络算法(Back Propagation Neural Network,BPNN)的86.67%。

吩嗪-芘共聚物电极新材料的制备及储能性能研究

以5,10-二氢吩嗪和1,6-二溴芘为原料,通过Buchwald-Hartwig芳胺化反应合成出新型聚合物聚(吩嗪-芘)(p-PyPZ),将其作为有机锂电池正极材料,研究其电化学和电池性能。通过FT-IR及XPS对新型聚合物材料的结构形貌进行表征,并通过电化学循环伏安(CV)法对其性能进行测试。结果表明,聚合物p-PyPZ具有多重氧化还原特征,在3.590/3.447 V处出现芘结构单元对应的氧化还原特征峰,表明新型共聚物中芘结构单元即作为链接单元,同时参与氧化还原过程,使制备的电极材料具有多电子储能特性。作为锂离子电池正极材料,聚合物p-PyPZ表现出优良的循环稳定性。在电流密度为20 mA/g的条件下,其稳定放电比容量达到112.1 mAh/g,经过50圈充放电循环后仍能保持在113 mAh/g。在20、50、100、200 mA/g和500 mA/g的电流密度下的放电比容量分别稳定在114.7、109.6、103、96.6 mAh/g和92.1 mAh/g。

聚合物改性法脱除中温煤沥青中的苯并[a]芘效果分析

为降低煤沥青中致癌性多环芳烃的含量,实现其绿色化应用,分别采用聚氨酯单体、三聚甲醛、聚乙二醇、二乙烯基苯和环氧树脂中的一种或多种与煤沥青进行反应,以煤沥青中代表性致癌物苯并[a]芘(BaP)的脱除率作为评价指标,分析各单一改性剂及复合改性剂对煤沥青中BaP的影响。结果表明:选取的改性剂均能有效降低煤沥青中BaP的质量分数,单一改性剂脱毒效果从高到低依次为聚氨酯单体、三聚甲醛、聚乙二醇、二乙烯基苯、环氧树脂;复合改性剂的最优试验组合(质量分数)为6%聚氨酯单体+10%三聚甲醛+8%聚乙二醇,其在最佳反应条件下可使BaP的降低率达到82.16%。

Mo掺杂改性NiC/Al-MCM-41的芘催化加氢性能

通过水热合成法分别制备了负载型NiC/Al-MCM-41和NiMoC/Al-MCM-41催化剂,并将其应用于芘加氢反应。采用X射线衍射(XRD)、X射线光电子能谱(XPS)、傅里叶变换红外光谱(FTIR)、扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、N2物理吸附、NH3程序升温脱附(NH3-TPD)和热重(TG)对催化剂进行表征,并通过间歇高压反应釜对催化剂的芘加氢活性进行评价。探究Mo掺杂改性对NiC/Al-MCM-41催化剂物理-化学结构及加氢反应活性的影响,揭示催化剂物理和化学性质与加氢活性之间的构效关系。结果表明,在反应温度为340℃、H_(2)压力为6MPa、连续反应2h时,NiMoC/Al-MCM-41催化剂表现出最佳的加氢活性,且具有一定的再生性能。相较于NiC/Al-MCM-41催化剂,Mo掺杂改性使得芘加氢转化率和深度加氢选择性分别从65.2%和58.9%提升至90.8%和76.2%,有效地提高了催化剂的加氢反应性能。但由于积炭堵塞催化剂孔道,阻碍了芘分子在催化剂孔道内的扩散转递,导致NiMoC/Al-MCM-41催化剂的稳定性较差,后续应进一步提高催化剂的抗积炭性能。

微塑料与苯并[a]芘对水稻种子发芽的联合影响

随着全球工业化的加速,微塑料和苯并[a]芘(BaP)的环境污染问题日益凸显,给公众健康和生态安全带来挑战。针对微塑料和BaP,深入探讨其对水稻种子发芽及幼苗生长的影响。选择3种主要微塑料类型〔聚乙烯(mPE)、聚苯乙烯(mPS)和聚氯乙烯(mPVC)〕并结合BaP,在不同浓度和时间条件下,研究其对水稻生长的作用机制。结果显示,单独的微塑料暴露会对水稻种子的多个生长指标造成显著影响(P<0.05),其中包括抑制发芽率、活力指数和发芽速度,而对于发芽势和含水率则有所促进。值得注意的是,mPVC和mPS对水稻种子和幼苗生长表现出浓度依赖效应。而BaP的存在对水稻种子的一些生长指标,如活力指数、根长、芽长和含水率,表现出促进效应,但其对发芽势的影响却较为复杂。微塑料与BaP的共同存在对水稻种子的影响表现出交互效应。综上所述,该文探究了微塑料和BaP在农业生产中的潜在风险,为未来实现更为精准的环境治理提供了重要的科学参考,同时也对农业生产和环境保护具有实际意义。

开菲尔中可降解苯并(a)芘菌种筛选及其降解条件的优化

食品在高温加工过程中可以产生苯并(a)芘并通过摄食进入体内,带来食品安全问题,但目前还没有适合食品领域的高效、绿色、健康的苯并(a)芘去除方法。为了缓解食源性苯并芘对人体产生的危害,该文论述了从新疆传统发酵制品开菲尔中筛选出的1株可降解苯并(a)的菌株,并对其降解条件进行了优化。以新疆克孜勒苏柯尔克孜自治州牧民自产开菲尔中微生物作为研究对象,在苯并(a)芘胁迫条件下富集培养,结合不同发酵时间段的开菲尔乳对苯并(a)芘的降解能力,从中对降解菌株进行分离纯化及鉴定得到1株可降解苯并(a)芘的菌株M72-4、该菌株为贝莱斯芽孢杆菌(Bacillus velezensis),通过单因素试验及响应面优化试验,确定最优降解范围为:苯并(a)芘初始质量浓度为18.37 mg/L,培养温度为40℃、培养基的pH值为6.92,培养时间为70 h,根据优化后的降解条件测定降解液中苯并(a)芘的残留量,获得Bacillus velezensis M72-4在最优条件下降解率达到65.78%。该研究结果为苯并(a)芘的可食用微生物降解提供一定的数据支持。

苯并[a]芘和慢性压力应激暴露对小鼠肝脏代谢的影响

环境污染和慢性压力是影响人类健康的两大类常见风险因子,本研究通过表征苯[a]并芘(benzo[a]pyrene,B[a]P)与慢性压力应激(chronic unpredictable mild stimulation,CUMS刺激)暴露对小鼠肝脏代谢的影响,并探讨了同时暴露时两大风险因子之间潜在的相互作用.采用靶向代谢组学结合多元统计学方法分析了两个剂量B[a]P(2.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)和20.0 mg·kg^(-1)·d^(-1))与CUMS刺激单独或联合暴露21 d后,雄性C57BL/6J小鼠肝脏中氨基酸代谢、TCA循环和胆汁酸代谢的变化.研究发现,2.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)B[a]P可使小鼠肝脏中精氨琥珀酸、精氨酸和丙氨酸显著升高,谷氨酰胺显著降低;20.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)B[a]P则主要导致丙氨酸显著上升,谷氨酰胺下降.慢性压力应激使小鼠肝脏同型半胱氨酸的含量显著下降. B[a]P与慢性压力应激同时暴露时,小鼠肝脏氨基酸和胆汁酸代谢会发生显著变化.进一步采用代谢扰乱度(metabolic effect level index,MELI)评估了两个风险因子的联合作用效果,发现2.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)B[a]P和慢性压力应激同时暴露对小鼠氨基酸代谢、TCA循环和胆汁酸代谢的影响分别为拮抗、协同和加和作用;而20 mg·kg^(-1)·d^(-1) B[a]P和慢性压力应激同时暴露的小鼠氨基酸代谢和胆汁酸代谢的影响均为加和作用,TCA循环为拮抗作用.结果表明,不同剂量的B[a]P和CUMS暴露造成小鼠肝脏氨基酸代谢和胆汁酸代谢紊乱,差异的代谢物与两者单独暴露时明显不同,且代谢的变化与B[a]P暴露剂量密切相关.

苯并[a]芘对生殖系统的毒性作用及其机制研究进展

苯并[a]芘(benzo(a)pyrene,BaP)作为多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)的成员,是最早发现也是最具有代表性的环境污染物,通过空气、食物、水源等途径进入人体,引起细胞氧化应激损伤、DNA损伤和基因异常表达导致细胞死亡。研究表明雄性与雌性动物经BaP染毒后,其生殖器官、生殖细胞甚至激素水平均会受到影响,进而影响受精卵形成和胚胎发育,造成不良妊娠结局。因此,近年来BaP的生殖毒性受到广泛关注,其作用机制包括改变胞内活性氧水平、诱导细胞DNA损伤以及调控生殖发育相关基因、类固醇合成相关基因和促凋亡基因影响生殖发育。BaP作为环境毒物,不仅可以影响生态环境的稳定性,还可以影响生物的生殖发育,损害生态环境中的物种多样性,从长远来看,BaP的不良影响不但会威胁到陆地与海洋生物种群的稳定,还会破坏陆地和海洋生态系统的功能。本文将从生殖健康、配子与合子形成以及胚胎发育的角度,详细阐述BaP染毒对生殖系统的毒性作用与机制,为预防BaP引起的生殖危害、减少不良妊娠结局提供理论依据,旨在为BaP的环境毒性行为和对生物的毒性研究提供有效借鉴,为合理预防和缓解因接触BaP等环境毒物而带来的健康影响提供参考。

纳米棒状MgO固相萃取结合高效液相色谱荧光法测定食用油中的苯并[a]芘

采用直接沉淀法合成了一种纳米棒状Mg O吸附剂,结合固相萃取-高效液相色谱荧光检测(SPE-HPLC/FLD)建立了食用油中苯并[a]芘(Ba P)的快速分析方法。采用X射线衍射(XRD)、傅里叶变换红外光谱(FTIR)、扫描电子显微镜(SEM)、比表面积和孔径分析仪(BET)对合成的棒状Mg O进行了表征,结果表明Mg O纳米材料是多晶立方结构,呈棒状形貌,具有较大的比表面积,非常适合作为SPE的吸附剂。对SPE过程中吸附剂用量、清洗液种类、解吸液种类及用量、上样液体积进行了详细的优化。在优化的条件下,食用油中Ba P在0.5~20.0μg/kg浓度范围内,线性方程回归系数的平方(R^(2))为0.9999,以信噪比的3倍和10倍计算方法检出限和定量限分别为0.10μg/kg和0.33μg/kg。同时,Ba P在低、中、高3种加标浓度下回收率在85.3%~96.5%,日内日间相对标准偏差范围在2.3%~9.0%,表明本方法具有很好的准确度和精密度。最后,将该方法应用于8种实际油样中Ba P的分析,所有样品的回收率在77.8%~92.5%之间,相对标准偏差小于9.8%,表明该方法具有很好的适用性,在实际样品分析中具有很好的应用前景。

短链脂肪酸对苯并[a]芘致小鼠认知功能障碍的影响

目的 观察短链脂肪酸(short-chain fatty acids, SCFAs)对苯并[a]芘(benzo[a]pyrene, B[a]P)慢性染毒小鼠的认知功能、大脑皮质和结肠的影响,并探讨其作用机制。方法 将30只8周ICR雄性小鼠随机分为对照组、B[a]P组和B[a]P+SCFAs组,每组10只。B[a]P组以10.0 mg/kg剂量隔天定时灌胃染毒,共45次,对照组灌胃等体积的花生油,两组均自由饮用纯净水。B[a]P+SCFAs组在10.0 mg/kg B[a]P染毒同时,其饮用水为SCFAs混合液(67.5 mmol/L乙酸钠、40 mmol/L丁酸钠和25.9 mmol/L丙酸钠)。染毒结束,采用T迷宫、新位置识别实验、洞板实验和爬杆实验检测小鼠认知功能改变。HE法观察皮质、结肠病理改变;ELISA法测定皮质和结肠中炎症因子IL-1β和TNF-α表达水平;RT-PCR法和Western blot法分别检测结肠紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的mRNA和蛋白表达水平。结果 与对照组相比,B[a]P组小鼠空间记忆力、运动能力减弱,焦虑样反应增加(P<0.05),提示小鼠认知功能障碍发生;同时,小鼠大脑出现大量红色神经元,肠道细胞排列紊乱,肠绒毛断裂不全且间隔稀疏,杯状细胞明显减少且分布不均;皮质和结肠中IL-1β含量均显著增加(P<0.05),TNF-α表达呈上升趋势但无统计学意义(P>0.05);结肠ZO-1、Occludin mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与B[a]P组比较,B[a]P+SCFAs组小鼠空间记忆力、运动能力增强,焦虑样反应显著降低(P<0.05),提示SCFAs干预显著改善B[a]P所致的小鼠认知功能障碍。同时,SCFAs干预显著减少大脑红色神经元,结肠杯状细胞数量有所恢复,并显著降低小鼠皮质和结肠中IL-1β、皮质中TNF-α的含量(P<0.05),结肠ZO-1、Occludin mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论 SCFAs干预能有效改善B[a]P诱导的小鼠认知功能障碍,可能与其增加结肠紧密连接蛋白mRNA和蛋白的表达,降低肠道通透性,促进肠道屏障修复进而减轻肠道和神经炎症有关。