芝麻素对长春瑞滨诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的影响

[目的]探讨芝麻素对长春瑞滨诱导人肺腺癌A549细胞株凋亡的影响.[方法]选择人肺腺癌A549细胞株进行体外传代培养,制备成浓度为1.0×105个/mL的细胞悬浮液并接种于96孔板中.实验设空白组(加入DMEM培养液)、对照组(加入DMEM培养液及人肺腺癌A549细胞株)、芝麻素组(芝麻素10、20、30、40、50、60、70、80、90、100μg/mL)、长春瑞滨组(长春瑞滨5、10、15、20、25、30、35μg/mL)及联合用药组(加入IC50浓度的芝麻素和长春瑞滨,IC50为后续联合用药组实验药物浓度).空白组加入160μL的DMEM培养液,对照组及实验组各加入160μL已制备好的人肺腺癌A549细胞株悬浮液,待细胞株贴壁后,空白组、对照组及实验组分别加入20μL的生理盐水和20μL各相关浓度的药物.采用MTT法检测细胞增殖能力,利用倒置显微镜及HE染色法观察细胞形态学变化,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况.[结果]在10~100μg/mL质量浓度范围内,低质量浓度的芝麻素具有抑制A549细胞株增殖的作用,IC50质量浓度为40μg/mL;在5~35μg/mL质量浓度范围内,长春瑞滨具有抑制A549细胞株增殖的作用,且随着药物质量浓度升高细胞抑制率升高,IC50质量浓度为20μg/mL;芝麻素与长春瑞滨联合用药对A549细胞株的抑制率明显高于单药用药(P<0.01).倒置显微镜及HE染色法观察结果显示,与对照组比较,芝麻素(40μg/mL)、长春瑞滨(20μg/mL)及联合用药(芝麻素40μg/mL+长春瑞滨20μg/mL)作用于A549细胞株48 h后贴壁细胞数量均明显减少,细胞间连接疏松,贴壁能力减弱,部分细胞体积变小、变圆或呈不规则形,核染色质凝集,细胞膜起泡形成凋亡小体,失去原有肿瘤细胞多角形或梭形形态,且联合用药组较单药组上述变化更为明显.流式细胞仪检测结果显示,药物作用48 h后,芝麻素组(40μg/mL)、长春瑞滨组(20μg/mL)及联合用药组(芝麻素40μg/mL+长春瑞滨20μg/mL)细胞凋亡率均明显高于对照组(P<0.01),且联合用药组早期凋亡率明显高于单独用药组(P<0.01).[结论]芝麻素可增强长春瑞滨诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用.

芝麻素与细辛素检测方法及生物活性的研究进展

旨在为芝麻木酚素相关产品、特殊用途油脂等的研发提供参考,对芝麻木酚素中主要的脂溶性活性成分芝麻素及其转化产物细辛素的含量分布、转化条件、检测方法和生物活性进行综述。芝麻素是芝麻中含量最多的脂溶性木酚素,而芝麻中几乎不含细辛素,但芝麻素可在酸性和受热条件下转化为细辛素;芝麻素与细辛素的检测方法有高效液相色谱法、薄层色谱法、气相色谱-质谱联用法、液相色谱-质谱联用法等;芝麻素具有抑菌、抗癌、降血脂等生物活性,细辛素具有抗炎、抑菌、抗病毒、抗癌、抗肿瘤、抗氧化等生物活性。

PrxⅤ在芝麻素增强吉西他滨诱导的肺癌细胞凋亡中的作用机制

[目的]探讨PrxⅤ在芝麻素增强吉西他滨诱导的人肺腺癌A549细胞凋亡中的作用机制,旨在为肺癌的治疗提供靶点.[方法]取人肺腺癌A549细胞株体外培养48 h,采用MTT法检测不同浓度吉西他滨及芝麻素作用下的A549细胞的存活率,并计算半数抑制浓度.[结果]吉西他滨、芝麻素作用于人肺腺癌A549细胞的半数抑制浓度分别为7、45μmol/L.划痕实验结果显示联合用药组划痕修复率显著低于单用药组(P<0.05,P<0.01).TUNEL染色结果显示联合用药组凋亡细胞数显著高于吉西他滨组和芝麻素组(P<0.01).JC-1荧光探针标记检测结果显示联合用药组细胞中线粒体膜电位降低幅度显著高于吉西他滨组和芝麻素组(P<0.05).荧光探针DCFH-DA检测结果显示吉西他滨组和芝麻素组细胞ROS水平显著低于联合用药组.蛋白印迹实验结果显示吉西他滨和芝麻素均可抑制A549细胞中PrxⅤ表达,联合用药组抑制作用更为显著.[结论]吉西他滨和芝麻素均可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖和迁移,且芝麻素可增强吉西他滨的上述作用;吉西他滨可降低PrxⅤ表达,从而减弱PrxⅤ对人肺腺癌A549细胞的保护作用,芝麻素可增强吉西他滨的这一作用;吉西他滨和芝麻素可降低人肺腺癌A549细胞内PrxⅤ表达,升高细胞内ROS水平,降低线粒体膜电位,从而使细胞发生凋亡.

芝麻素酚生理活性功能研究进展

芝麻素酚是一种主要来源于芝麻的多酚类天然产物,具有多种生理活性功能以及很强的热稳定性,可作为药品、营养保健品以及化妆品添加剂,具有重要的应用和开发价值。近年来,研究者针对芝麻素酚开展了大量的研究。该文从抗氧化、抗炎、抗肿瘤、心血管保护、预防肥胖、神经保护和延缓皮肤衰老7个方面,综述了其最新研究进展,发现芝麻素酚生理活性功能和药理机制研究大多处于体外细胞模型或动物模型阶段,距离临床应用以及转化为市场产品仍有很长的距离,因此亟需深入推进研究。借助生命科学、现代医学和现代仪器分析技术的发展成果,深入研究药理作用机制,完善安全评价,发掘新的生理活性功能,将有助于促进芝麻素酚生理活性功能研究和相关产品开发。

香樟中芝麻素类成分测定方法构建及含量分析

目的建立了香樟芝麻素和9-羟基芝麻素的高效液相色谱含量测定方法,并分析了在不同坡位、品系及组织中的含量和相关性。方法采用Dikma Diamonsil C18分析型反向色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),以乙腈-水为流动相进行梯度洗脱,流速1.0 mL·min^(-1),检测波长为235 nm,柱温30℃进行检测;采用SPSS 26.0软件运用多变量一般线性模型对两个芝麻素类成分含量结果进行多元方差分析。结果两个芝麻素类成分在0.1~10μg范围内均有良好的线性关系,平均加样回收率分别为97.5%和98.4%,两个成分含量分别在品系、坡位和组织部位3个因素下的显著性均为0.000(<0.05),3个因素间交互作用对芝麻素和9-羟基芝麻素的显著性分别为0.000和0.002(<0.05)。结论高效液相色谱检测方法简便可靠,结果准确,可用于香樟芝麻素类成分的含量测定;两个成分含量在品系、坡位和组织部位上存在显著性差异,三因素交互作用对含量均有显著影响。

高温加热下芝麻素酚对花生油的抗氧化作用

旨在为芝麻素酚在食品加工中的应用提供参考,以过氧化值和茴香胺值为指标,通过正交实验研究了不同高温加热条件下芝麻素酚对花生油的抗氧化作用,并对比了芝麻素酚与α-生育酚、二丁基羟基甲苯(BHT)、抗坏血酸棕榈酸酯的抗氧化效果及协同增效作用。结果表明:高温加热下花生油会发生显著氧化;在芝麻素酚添加量0.06%、加热温度150℃、加热时间15 h条件下,芝麻素酚对花生油过氧化值和茴香胺值的抑制率最高,且优于抗坏血酸棕榈酸酯、α-生育酚及BHT的抗氧化能力;芝麻素酚与α-生育酚及BHT均具有一定的协同增效作用。综上,芝麻素酚可以作为天然抗氧化剂应用于延缓高温加热油脂的氧化。

芝麻素通过PI3K/AKT途径对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的探讨芝麻素通过调控磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)途径对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法体外培养人宫颈癌细胞株Hela,随机分为对照组、芝麻素低剂量(20μg/ml)组、芝麻素中剂量(40μg/ml)组、芝麻素高剂量(80μg/ml)组。CCK-8法检测芝麻素对Hela细胞增殖的影响;Transwell实验检测芝麻素对Hela细胞迁移能力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡情况;蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和与其同源的促凋亡蛋白Bax、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9、PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达情况。结果与对照组比较,芝麻素低、中、高剂量组OD490值、迁移细胞数、PCNA、MMP-9、Bcl-2、p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平依次降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平依次升高,且呈现剂量依赖性(均P<0.05)。结论芝麻素可抑制宫颈癌细胞增殖、迁移并促进凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT途径有关。

高效液相色谱法测定芝麻油中芝麻素及芝麻林素

建立高效液相色谱(HPLC)法测定芝麻油中芝麻素和芝麻林素的方法。结果表明:方法以甲醇-水为流动相,梯度洗脱;提取溶剂为乙腈;净化剂为50 mg硅胶键合乙二胺-N-丙基(PSA)+50 mg C_(18);芝麻素和芝麻林素在1~100μg/mL范围内呈线性关系,相关系数(r)均大于0.998;方法检出限(LOD)为0.03 mg/g、定量限(LOQ)为0.06 mg/g。加标回收率和相对标准偏差(RSD)均符合GB/T 27417-2017的要求。方法前处理操作简单、重复性好,适用于芝麻油中芝麻素和芝麻林素的测定。

芝麻素酚葡萄糖苷生理活性功能研究进展

芝麻素酚葡萄糖苷(sesaminol glucosides,SGs)是一种重要的水溶性芝麻木脂素,具有多种生理活性功能和广泛的药理作用,近年来研究者开展了大量的研究。文章聚焦SGs生理活性功能,从抗氧化、抗炎、抗肿瘤、抗新冠病毒、心血管保护、预防肥胖、神经保护和抗皮肤衰老8个方面,梳理总结了最新的研究进展。通过对现有研究分析发现,SGs许多生理功能性研究尚停留在体外细胞模型和动物模型阶段,距离临床应用和产品开发尚有较大差距。借助现代医学和工业生物技术的最新发展成果,进一步推进临床药理机制研究,挖掘新的生理功能,完善产品研究开发将是未来SGs研究方向。

响应面优化超声提取黑芝麻粕中芝麻素的工艺

通过单因素试验考察超声功率、料液比、乙醇体积分数、提取时间对芝麻素得率的影响,建立提取条件与芝麻素得率之间的回归方程,采用Design Expert软件优化得到最佳提取工艺条件。超声辅助提取黑芝麻粕中芝麻素的最佳条件为提取时间1.9 h、料液比1∶25 g/mL、乙醇体积分数83%、超声功率400 W,在此条件下芝麻素得率为66.70mg/100g,与预测值基本符合。抗氧化活性试验表明,芝麻素对DPPH自由基和ABTS+自由基具有较强的清除作用。研究结果可为黑芝麻粕的功能性成分提取及下游产业研发提供参考。

芝麻素影响冠心病大鼠心肌细胞凋亡的机制

目的探讨芝麻素对冠心病(coronary heart disease,CHD)大鼠心肌细胞凋亡的影响及可能作用机制。方法取64只大鼠给予高脂饲料饲养,建立CHD模型,随机分为模型组,芝麻素低剂量、中剂量和高剂量组,每组16只,剩余16只未建模大鼠为对照组。按照每日2 mL,芝麻素低剂量、中剂量和高剂量组分别灌胃40、80、160 mg·kg^(-1)芝麻素,对照组和模型组灌胃羧甲基纤维素钠溶液;连续28 d。比较各组大鼠脂代谢、血管内皮功能、心肌组织形态学和心肌细胞凋亡率及心肌组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinostitide-3 kinase,PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(phospho-serine/threonine kinase,p-Akt)、磷酸化一氧化氮合酶(phospho-endothelial nitric oxide syhthase,p-eNOS)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(cysteinyl aspartate specific proteinase-12,Caspase-12)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白水平的差异。结果与模型组比较,芝麻素各剂量组三酰甘油(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterin,TC)、乙酰胆碱(acetylcholine,ACH)处理血管最大舒张程度、IL-6、TNF-α、细胞凋亡率以及Caspase-12、ICAM-1蛋白水平呈剂量依赖性降低(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein choleste-rol,HDL-C)、NO、PI3K、p-Akt和p-eNOS蛋白水平较模型组升高,也呈现剂量依赖性(P<0.05)。结论芝麻素可有效改善CHD大鼠脂代谢和血管内皮功能,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌组织Caspase-12、ICAM-1蛋白表达水平,这可能与激活PI3K-Akt-eNOS信号通路有关。

芝麻素通过lncRNA WEE2-AS1/miR-515-5p通路影响高糖诱导的血管内皮细胞损伤的机制研究

目的:探讨芝麻素对高糖诱导的血管内皮细胞(HUVEC)损伤的影响及其可能作用机制。方法:高糖诱导HUVEC建立细胞损伤模型,用不同浓度的芝麻素处理细胞;qRT-PCR法检测LncRNA WEE2-AS1与miR-515-5p的表达量;sh-NC、sh-WEE2-AS1转染至HUVEC后加入30 mmol/L葡萄糖处理细胞(HG+sh-NC组、HG+sh-WEE2-AS1组);构建WEE2-AS1稳定过表达HUVEC细胞,用30 mmol/L葡萄糖处理细胞(HG+WEE2-AS1-LV组),用40μmol/L芝麻素与30 mmol/L葡萄糖共同处理细胞(HG+SES+WEE2-AS1-LV组);MTT、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡率;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)的水平;双荧光素酶报告基因实验检测WEE2-AS1与miR-515-5p的靶向关系;Western blotting法检测cleaved-caspase3蛋白表达量。结果:芝麻素可降低高糖诱导的HUVEC中WEE2-AS1的表达量(P<0.05),可降低凋亡率和cleaved-caspase3蛋白水平(P<0.05),并可降低LDH的活性和MDA的水平,还可促进miR-515-5p的表达以及增强细胞活力和SOD的活性(P<0.05),呈剂量依赖性;与HG+sh-NC组比较,HG+sh-WEE2-AS1组miR-515-5p的表达量升高,细胞活力和SOD的活性升高,凋亡率和cleaved-caspase3蛋白水平降低,LDH的活性和MDA的水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);WEE2-AS1可靶向调控miR-515-5p;与HG+SES组比较,HG+SES+WEE2-AS1-LV组miR-515-5p的表达量降低,细胞活力和SOD的活性降低,凋亡率和cleaved-caspase3蛋白水平升高,LDH的活性和MDA的水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:芝麻素可通过调控WEE2-AS1/miR-515-5p而促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、氧化应激进而减轻高糖诱导的血管内皮细胞损伤。

基于Pickering乳液模板法制备的芝麻素微胶囊性能表征

为提高芝麻素的稳定性及利用度,拓展其在功能食品领域的应用范围。以酸改性凹凸棒为固体乳化剂,大豆分离蛋白和壳聚糖盐酸盐为壁材,通过Pickering乳液模板法制备了芝麻素微胶囊。通过荧光显微、红外光谱、热重、差示热量扫描和生物安全实验对芝麻素微胶囊的形态、组成结构、热稳定性和生物安全性进行评估。结果表明,芝麻素微胶囊颗粒分散性良好,大小均一,其为稳定的蛋白多糖静电结构,具有良好的热稳定性和生物安全性。

芝麻素对脓毒症心肌损害的影响及机制研究

目的研究芝麻素在脓毒症心肌损害中的影响及机制。方法随机选取24只雄性C57BL/6J小鼠分为生理盐水组、芝麻素组、脂多糖组(脂多糖+生理盐水)、脂多糖+芝麻素组(n=6)。建立脓毒性心肌病模型,分别检测各组心肌细胞损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心功能指标LVEF、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩末期内径(LVESD)。另取H9C2细胞随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、脂多糖2组、脂多糖+芝麻素2组、PBS+腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的小干扰RNA(siAMPK)组、脂多糖+siAMPK组、脂多糖+芝麻素+siAMPK组(n=6),给予芝麻素或等体积PBS处理后,构建脂多糖诱导心肌损伤细胞模型,检测各组细胞活性。结果与生理盐水组比较,脂多糖组CK-MB、LDH、LVESD、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、TNF-α、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA表达和Bax蛋白表达明显升高,LVEF、LVFS明显降低(P<0.05);与脂多糖组比较,脂多糖+芝麻素CK-MB、LDH、LVESD、IL-1β、IL-18、TNF-α、MCP-1 mRNA表达和Bax蛋白表达明显降低,LVEF、LVFS明显升高(P<0.05)。脂多糖+芝麻素组磷酸化AMPK表达较脂多糖组明显升高(P<0.05)。脂多糖+芝麻素2组刺激12 h细胞活力明显高于脂多糖2组[(65.00±3.59)%vs(37.67±3.06)%,P<0.05]。脂多糖2组IL-1β和TNF-αmRNA表达明显高于PBS组和脂多糖+芝麻素2组(P<0.05)。脂多糖+芝麻素+siAMPK组与脂多糖+siAMPK组细胞活力,IL-1β和TNF-αmRNA表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论芝麻素对脓毒症心肌损害具有保护作用,可以缓解炎症与凋亡,此作用是通过促进AMPK磷酸化实现的。

芝麻油中芝麻素、芝麻林素的研究

本文利用高效液相色谱测定不同芝麻样本提取油以及市购芝麻油中芝麻素、芝麻林素的含量。色谱柱为HibarRT250-4(C18,250mm×4.6mm,填充粒度5μm);流动相:甲醇:水=75:25(V/V);流速:1ml/min;检测波长:280nm。测定结果表明:被测两峰完全分离,且峰形较好,线性范围10～100μg/ml,芝麻素、芝麻林素平均回收率分别为101.1%、100.2%重现性(n=5)分别为芝麻素RSD=2.31%、芝麻林素的RSD=3.05%,最低检出限:芝麻素为1.5μg/ml,芝麻林素为2.5μg/ml(以进量浓度计)。油样中芝麻素的含量范围为0.35%～0.72%、芝麻林素的含量范围为0.32%～0.48%,制油工艺中焙炒工序强度对芝麻林素含量变化具有一定影响。

芝麻素的应用性能研究

采用滤纸片法和平板培养法研究了芝麻特征性成分芝麻素的抗菌活性,结果表明,芝麻素对细菌的抑(杀)作用显著,且对细菌的最低抑制浓度(MIC)为0.1%;在实验浓度范围内,芝麻素对真菌基本无抑制作用。另外以过氧化值(POV)为指标研究了芝麻素对大豆色拉油和花生油的抗氧化性能,结果表明,芝麻素具有良好的抗油脂氧化活性,ω(芝麻素)=0.04%在大豆色拉油中的抗氧化活性与ω(BHT)=0.02%相当。

芝麻素抗氧化性的初步研究

本文初步研究了纯度为91.2%的芝麻素的抗氧化性和体外消除自由基的能力,结果表明芝麻素具有一定的抗氧化性,对DPPH.、.0H、O2-.有消除作用,并探讨了芝麻素的抗氧化机理。

白芝麻籽粒油脂、蛋白质及芝麻素含量QTL定位分析

芝麻籽粒油脂、蛋白质和芝麻素含量是芝麻品质育种的3个重要目标。为了解析其遗传机制并检测相关QTL,利用近红外谷物品质分析仪对一个包含224个株系的F9代重组自交系(RIL)群体在2年3个环境下的籽粒品质性状检测,结果表明,群体内株系间差异显著且呈典型正态分布,而同一环境不同重复间表现差异不显著。相关性分析显示,籽粒含油量与蛋白质含量显著负相关,籽粒含油量与芝麻素含量显著正相关,蛋白质含量与芝麻素含量显著负相关;利用该RIL群体已构建的高密度遗传图谱,采用基于混合线性模型的复合区间作图法(MCIM)检测到8个QTL,表型贡献率为0.41%~14.55%;采用多重区间作图法(MIM)检测到13个QTL,可解释5.2%~18.6%的表型变异。其中5个主效QTL被2种方法同时检测到且定位区间相同,2个主效QTL在2个或3个环境中被重复检测到。控制含油量的Qoc-5与芝麻素含量的Qsc-5位于LG5连锁群上的相同区段,加性效应均为正值;而控制蛋白质含量的Qpc-5也位于相邻位置,但加性效应为负值。LG2和LG1连锁群上也存在相似情况,反映品质性状相关QTL之间存在一因多效或紧密连锁。因此,在芝麻品质育种中选择高含油量可以兼顾高芝麻素,但应对蛋白质含量进行负向选择。

芝麻核心种质芝麻素和芝麻酚林的关联分析

选用来源我国黄河流域至长江流域8省215份芝麻核心种质材料，对其种子中芝麻素（sesamin）和芝麻酚林（sesamolin）含量进行测定，芝麻素平均值5．24mg／g，变异范围为0．88～11．05mg／g，变异系数38．56％，芝麻酚林平均值3．30mg／g，变异范围为0．93—6．96mg／g，变异系数22．68％，二者均符合正态分布，且相关分析表明两者间呈极显著正相关；采用标记一性状关联分析法，进行芝麻素和芝麻酚林与SSR、SRAP、AFLP标记的关联分析。利用GLM模型共检测到33个标记与芝麻素和芝麻酚林极显著（P〈0．01）关联，同时与两种成分显著关联的有4个；利用MLM模型共检测到8个显著关联的标记，与两种成分显著关联的分别有4个；其中SSR标记SSll82-3在两种模型中同时极显著关联到芝麻素和芝麻酚林，且解释率较高。该研究将为芝麻功能性成分遗传改良和分子标记研究奠定重要基础。

国产芝麻中芝麻素含量分析

本文分析了国内重点芝麻产区15种芝麻的芝麻素含量,并分析芝麻素含量与芝麻品质之间的关系;结果表明:麻油中芝麻素的含量为0.115%～0.777%,芝麻素含量与芝麻含油率呈正相关(相关系数0.556,(α=0.05)。芝麻素平均含量以白芝麻最高,棕黄色芝麻稍逊,黑芝麻次之。