加味苓桂术甘汤对阳虚水停证慢性心力衰竭患者TGF-β1、TNF-α、NT-proBNP及心室重构的影响

目的探究加味苓桂术甘汤对阳虚水停证慢性心力衰竭患者TGF-β1、TNF-α、NT-proBNP及心室重构的影响。方法将2017年12月至2020年11月六安市中医院收治的98例阳虚水停证慢性心力衰竭患者纳入本研究,随机分为两组,各49例。对照组行西医常规治疗,观察组在此基础上行加味苓桂术甘汤口服治疗,治疗6个月后检测心功能,血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、氨基末端脑钠素原(amminoterminal brain sodium minogen,NT-proBNP)水平并比较临床疗效。结果两组患者治疗后各项指标均较治疗前明显改善(P<0.05)。其中观察组患者治疗后血清TNF-α、TGF-β1、Hcy、NT-proBNP、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径和中医证候总积分低于对照组,左室射血分数、6 min步行距离和临床疗效高于对照组(P<0.05)。结论加味苓桂术甘汤治疗阳虚水停证慢性心力衰竭可减轻患者炎症反应,预防心室重构,提高临床疗效。

经典名方苓桂术甘汤古籍考证与分析

苓桂术甘汤是2018年国家中医药管理局公布的《古代经典名方目录(第一批)》中收载的经典名方之一。通过收集整理古籍信息,从处方历史沿革、功能主治、药品炮制、药物剂量折算等方面,对苓桂术甘汤进行考证。经考证,苓桂术甘汤在《伤寒论》和《金匮要略》中均有记载,且药物配比及炮制方法略有差异,经典名方开发宜遵照《金匮要略》中药物剂量配比,桂枝使用《中华人民共和国药典》2020版中所规定的“桂枝”,并按其项下内容进行炮制,甘草宜用“炒甘草”。功能主治在水湿痰饮之病因的基础上有所延伸,包括阳虚水盛、痰饮咳嗽呕水等。药物剂量折算可以依据汉代一两等于13.8 g进行折算。

苓桂术甘汤干预非酒精性脂肪肝病的药效学研究及作用机制探讨

目的:通过体内动物实验探究苓桂术甘汤对非酒精性脂肪肝病的治疗效果,网络药理学及分子对接技术探究苓桂术甘汤干预非酒精性脂肪肝病的作用机制。方法:高脂喂养20周建立非酒精性脂肪肝病大鼠模型,将大鼠分为6组,正常组、模型组、辛伐他汀组(4 mg/kg)、苓桂术甘汤低剂量组(2.1 g/kg)、苓桂术甘汤中剂量组(4.2 g/kg)、苓桂术甘汤高剂量组(8.4 g/kg),观察苓桂术甘汤干预后的HE染色及油红O染色的肝脏形态学变化,酶标仪检测血清中谷草转氨酶、谷丙转氨酶、血脂四项水平。利用网络药理学结合分子对接筛选苓桂术甘汤干预非酒精性脂肪肝病潜在作用机制及靶点。结果:苓桂术甘汤可显著改善模型大鼠的谷草转氨酶、谷丙转氨酶水平(P<0.05);HE染色和油红O染色显示苓桂术甘汤显著降低模型组大鼠的肝脏脂质沉积;苓桂术甘汤可显著降低模型大鼠血脂四项水平(P<0.05);网络药理学筛选出关键靶点10个,关键信号通路5条;分子对接结果表明前20活性成分均对前十靶点有良好结合能力。结论:表明苓桂术甘汤对非酒精性脂肪肝病有调节血脂及改善肝组织病变作用,并初步验证了苓桂术甘汤对脂质代谢相关基因的调控作用。

基于网络药理学和分子对接技术探讨苓桂术甘汤改善非酒精性脂肪性肝病的潜在作用机制

目的:通过网络药理学和分子对接技术预测和探讨苓桂术甘汤改善非酒精性脂肪肝病的活性成分及其潜在的作用机制。方法:采用TCMSP、ETCM数据库筛选出苓桂术甘汤的活性成分和相关的潜在靶点。利用GeneCards数据库检索非酒精性脂肪肝病相关靶点。基于苓桂术甘汤潜在靶点与非酒精性脂肪肝病相关靶点的匹配结果,在STRING平台进行蛋白质相互作用分析,筛选核心靶点。利用CytoScape 3.9.1软件拓扑分析筛选出关键活性成分,构建苓桂术甘汤活性成分-非酒精性脂肪肝病-靶点-通路网络。通过Reactome与Metascape数据库进行基因本体论(GO)与京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。利用Autodock Tools 1.5.7将前5位核心靶点和对应的活性成分进行分子对接。结果:苓桂术甘汤改善非酒精性脂肪肝病的重点活性成分为槲皮素、柚皮素、山柰酚等,关键靶点有细胞肿瘤抗原p53(Cell Tumor Antigen p53,TP53)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Akt Serine/Threonine Kinase 1,AKT1),主要涉及细胞对脂质的反应、对异种刺激的反应、无机物质反应等生物过程,主要富集在癌症通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化终产物及其受体信号通路、白细胞介素-17信号通路等。TP53、TNF、IL-6、IL-1β与槲皮素对接良好,AKT1与柚皮素对接良好。结论:苓桂术甘汤可以多方向、多维度改善非酒精性脂肪肝病,本研究为进一步揭示苓桂术甘汤改善非酒精性脂肪肝病机制提供了理论基础和参考依据。

苓桂术甘汤加减联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗阳虚水泛型CHF的疗效及其预后的影响因素

目的:观察苓桂术甘汤加减联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗阳虚水泛型慢性心力衰竭(CHF)的疗效,探讨病人治疗短期内炎症反应、神经内分泌及血管内皮功能变化与预后的关系。方法:选取2019年6月—2022年6月河北省沧州中西医结合医院收治的100例阳虚水泛型CHF病人,按照随机数字表法分为研究组和对照组,各50例。对照组给予常规治疗及沙库巴曲缬沙坦钠片治疗,研究组在对照组基础上加用苓桂术甘汤加减治疗。治疗3个月后比较两组临床疗效,观察两组治疗前后炎性因子、神经内分泌、血管内皮功能指标变化,分析1年后病人预后情况并分析其影响因素。结果:研究组短期疗效总有效率高于对照组(96.0%与82.0%,P<0.05)。两组治疗后白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脑钠肽(BNP)、嗜铬粒蛋白A(CgA)、内皮素(ET)水平低于治疗前(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.05);两组治疗后一氧化氮(NO)水平高于治疗前,且研究组高于对照组(P<0.05)。心功能改善组IL-6、hs-CRP、BNP、CgA、ET水平低于心功能未改善组(P<0.05),NO水平高于心功能未改善组(P<0.05)。IL-6、BNP、ET是阳虚水泛型CHF病人预后的危险因素(P<0.05),且均可有效评估阳虚水泛型CHF病人预后情况,其中IL-6的敏感度最高,3项指标联合评估的特异度最高。结论:阳虚水泛型CHF病人治疗短期内IL-6、hs-CRP、BNP、CgA、ET、NO水平变化显著,IL-6、BNP、ET与阳虚水泛型CHF病人预后有关,可评估病人预后。

基于氧化应激及其相关凋亡蛋白研究苓桂术甘汤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的 基于氧化应激及其相关凋亡蛋白探讨苓桂术甘汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 45只SPF级SD雄性大鼠,适应性喂养1周,随机分成假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、苓桂术甘汤预处理组[IR+LGZG(0.68 g/kg)组],每组15只。依据组别灌胃给予相应药物预处理,1次/d,连续7 d。第8天通过结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支(ligating the anterior descending, LAD),心肌缺血30 min后,进行缺血再灌注24 h, Sham组只做穿线处理不结扎,建立MIRI大鼠模型。造模成功后分别取各组大鼠的腹主动脉血清和心脏组织进行相关指标的检测。通过心电图观察心功能变化,通过TTC染色观察心肌梗死面积,通过HE染色观察心肌组织病理改变。采用生化和ELISA法检测心肌酶损标志物Tn-T、CK-MB、LDH含量。采用ELISA法检测血清中氧化应激指标SOD、MDA、GSH-Px含量。采用Western blot法检测心肌组织中的凋亡蛋白Bax、Caspase-3、Bcl-2含量。结果 与Sham组相比,IR组大鼠的心电图ST段向上拱起明显,心肌组织病理形态学发生改变,心肌梗死面积显著增加(P<0.01),血清中Tn-T、CK-MB、LDH浓度显著升高(P<0.01),SOD表达显著降低(P<0.01),MDA表达显著升高(P<0.01),心肌细胞中Caspase-3、Bax蛋白表达上调(P<0.01),Bcl-2表达下调(P<0.01);与IR组相比,IR+LGZG组可以减少MIRI所致心脏损伤(P<0.05),升高SOD的表达(P>0.05),降低MDA的表达(P<0.01),减少MIRI引起的心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论 苓桂术甘汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤治疗作用佳,其作用机制部分是通过抑制氧化应激和随后的心肌细胞凋亡来实现的。

苓桂术甘汤调节PKA/CREB通路改善阿尔茨海默病小鼠海马神经元突触损伤的作用研究

目的观察苓桂术甘汤对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠海马神经元突触损伤的改善作用,并探讨其作用机制。方法采用双侧海马注射Aβ1-42法建立AD小鼠模型,造模成功后随机分为AD组,苓桂术甘汤低、中、高剂量组(4.29、21.45、42.90 g/kg)及石杉碱甲组(0.04 mg/kg),每组各10只。灌胃给药4周后,Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;透射电镜观察海马区突触超微结构变化并测量突触后致密带厚度;HE染色观察海马组织病理变化;Western blot检测海马组织蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)、磷酸化-CREB(phosphorylation-CREB,p-CREB)蛋白表达。结果与AD组比较,高、中、低剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越原隐藏平台次数明显增加,目标象限停留时间明显延长,海马神经元突触后致密带厚度明显增大,海马组织PKA蛋白表达量、p-CREB/CREB明显升高(P<0.05)。结论苓桂术甘汤可能通过激活PKA/CREB信号通路减轻海马神经元突触损伤,进而改善AD小鼠的学习记忆能力。

基于UPLC指纹图谱结合化学计量学的经典名方苓桂术甘汤质量评价研究

目的建立指纹图谱与化学计量学相结合的经典名方苓桂术甘汤的质量评价方法。方法使用SHIMADZU Shim-Pack GIST C18色谱柱(100 mm×2.1 mm,2.0μm),流动相为乙腈-0.1%磷酸水溶液,梯度洗脱,柱温30℃,流速0.2 mL/min,检测波长为266 nm(前30 min)、235 nm(后36 min)。使用《中药色谱指纹图谱相似度评价系统》(2012.130723版)建立苓桂术甘汤超高效液相色谱指纹图谱,确定共有峰并进行相似度评价;基于指纹图谱共有峰峰面积测定结果,采用聚类分析、主成分分析和正交偏最小二乘-判别分析(OPLS-DA)对不同批次苓桂术甘汤进行质量评价。结果共确认苓桂术甘汤指纹图谱24个共有峰,使用对照品指认14个共有峰,10批苓桂术甘汤样品相似度均大于0.950。10批苓桂术甘汤可聚为两类,主成分1~4是影响其质量评价的主要因子,OPLS-DA共确定6个差异标志物。结论本研究建立的指纹图谱方法简便可靠,重复性良好,指纹图谱结合化学计量学分析可明确不同产地药材制成的苓桂术甘汤之间的差异,为其内在质量评价提供参考。

通元针法联合加味苓桂术甘汤治疗脾虚痰湿型多囊卵巢综合征的临床观察

【目的】观察通元针法联合加味苓桂术甘汤治疗脾虚痰湿型多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效。【方法】将86例脾虚痰湿型PCOS患者随机分为观察组和对照组,每组各43例。对照组给予盐酸二甲双胍联合炔雌醇环丙孕酮片治疗,观察组在对照组治疗的基础上,给予通元针法联合加味苓桂术甘汤治疗,2组患者均持续治疗3个月。治疗3个月后,评价2组临床疗效,观察2组患者治疗前后性激素指标雌二醇(E2)、睾酮(T)、促黄体生成激素(LH)、促卵泡生成激素(FSH)、催乳激素(PRL)表达水平的变化情况,比较2组患者治疗前后糖代谢水平包括胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)表达水平的变化情况。【结果】(1)观察组总有效率为90.70%(39/43),对照组为74.42%(32/43)。观察组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后,2组患者的HOMA-IR、FINS、FPG水平均明显改善(P<0.05),且观察组在改善HOMA-IR、FINS、FPG水平方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗后,2组患者E2、T、LH、FSH、PRL水平均明显改善(P<0.05),且观察组在改善患者E2、T、LH、FSH、PRL水平方面明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】通元针法联合加味苓桂术甘汤治疗脾虚痰湿型PCOS,可有效改善患者性激素水平,调节患者机体糖代谢,临床疗效显著。

苓桂术甘汤调控miR-140-5p/TLR4/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障及免疫平衡的影响

目的:探讨苓桂术甘汤调控miR-140-5p/Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肠黏膜屏障及免疫平衡的影响。方法:取SD大鼠用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid solution,TNBS)诱导建立UC模型,随机分为5组:模型组、苓桂术甘汤低剂量组、苓桂术甘汤高剂量组、NC-miR-140-5p(miR-140-5p阴性对照)组、苓桂术甘汤高剂量组+miR-140-5p antagomir(miR-140-5p抑制剂)组,每组10只,另取10只大鼠作对照组,分组干预后检测大鼠结肠黏膜损伤指数(colonic mucosal injury index,CMDI)评分与结肠长度;透射电镜观察各组大鼠结肠黏膜屏障超微结构;流式细胞实验检测各组大鼠外周血Treg、Th17细胞比例及Treg/Th17比值;ELISA检测大鼠血清免疫炎症相关因子白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-17、IL-10、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平;采用实时荧光PCR及免疫印迹法检测大鼠结肠黏膜组织miR-140-5p/TLR4/NF-κB信号相关因子表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠结肠黏膜屏障超微结构损伤严重,CMDI、Th17细胞比例、血清IL-6与IL-17水平、结肠黏膜组织TLR4 mRNA、蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65显著升高(P<0.05),结肠长度、Treg细胞比例、Treg/Th17比值、血清IL-10与TGF-β1水平、结肠黏膜组织claudin-1、claudin-4蛋白表达与miR-140-5p表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,苓桂术甘汤低剂量组、苓桂术甘汤高剂量组大鼠结肠黏膜屏障超微结构损伤均减轻,CMDI、Th17细胞比例、血清IL-6与IL-17水平、结肠黏膜组织TLR4 mRNA、蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P<0.05),结肠长度、Treg细胞比例、Treg/Th17比值、血清IL-10与TGF-β1水平、结肠黏膜组织claudin-1、claudin-4蛋白表达与miR-140-5p表达均升高(P<0.05);NC-miR-140-5p组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05);高剂量苓桂术甘汤作用更强。下调miR-140-5p可减弱高剂量苓桂术甘汤对UC模型大鼠各指标的作用。结论:苓桂术甘汤可通过上调miR-140-5p而抑制TLR4/NF-κB信号激活,进而促使Treg/Th17免疫平衡向Treg偏移,抑制免疫炎症,减轻UC大鼠肠黏膜屏障损伤。

心宝丸与苓桂术甘汤合生脉饮加减方治疗缓慢型心律失常的效果观察

目的 分析缓慢型心律失常患者实施心宝丸+苓桂术甘汤合生脉饮加减方治疗的效果。方法 120例缓慢型心律失常患者,以入院单双号分组,即对照组、研究组,每组60例。对照组给予心宝丸治疗,研究组在对照组治疗基础上辅以苓桂术甘汤合生脉饮加减方治疗。比较两组患者心率状态、转归情况、临床时间指标、临床疗效、不良反应发生情况。结果 治疗后,两组患者室性期前收缩频率较治疗前均降低、且研究组室性期前收缩频率(1904.51±80.02)次/d低于对照组的(2369.21±99.18)次/d,两组患者心脏搏动频率较治疗前均上升、且研究组心脏搏动频率(61.09±2.68)次/min高于对照组的(55.73±2.04)次/min(P<0.05)。治疗后,两组左心室射血分数(LVEF)均较治疗前升高、且研究组LVEF(61.26±2.95)%高于对照组的(53.80±2.11)%,两组患者症状积分均较治疗前降低、且研究组症状积分(0.97±0.26)分低于对照组的(1.48±0.32)分(P<0.05)。研究组起效时间(3.49±1.09)d、心电图恢复时间(14.28±2.53)d、出院时间(15.91±1.66)d均短于对照的(5.53±2.31)、(18.09±2.77)、(20.05±2.12)d(P<0.05)。研究组临床总有效率达到96.67%,对照组仅为81.67%,研究组高于对照组(P<0.05)。研究组、对照组不良反应发生率未表现出差异(P>0.05)。结论 心宝丸+苓桂术甘汤合生脉饮加减方治疗缓慢型心律失常有显著疗效,能迅速恢复心电图状态,提升心功能,恢复心脏搏动频率,且安全性高,对缓慢型心律失常较适用。

基于网络药理学与分子对接探讨苓桂术甘汤治疗新冠肺炎合并支气管哮喘潜在作用机制研究

目的研究苓桂术甘汤治疗新型冠状肺炎合并支气管哮喘潜在的作用机制。方法基于TCMSP数据库筛选苓桂术甘汤主要活性有效成分。利用GeneCards、OMIM、DisgNET等数据库获取新冠肺炎和支气管哮喘疾病作用靶点。使用STRING数据库筛选核心靶点并构建蛋白网络互作分析,通过微生信对核心靶点进行GO和KEGG通路富集分析。借助Cytoscape3.7.1软件构建主要活性成分-靶点-信号通路的可视化处理。最后通过Autodocking 1.5.7将核心成分和核心靶点进行分子对接验证。结果苓桂术甘汤中含主要活性成分121个,支气管哮喘靶点共2115个,新冠肺炎靶点1972个,交集靶点58个,GO分析涉及细胞组成、细胞间信号调控和分子间蛋白结合;KEGG信号通路注释到AMPK通路、NF-kappa B通路、PI3K-Akt通路等152条信号通路。其中靶点IL6与槲皮素呈现出最低的亲和力为-7kcal/mol,TNF、IL6与槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇结合能均小于-5 kcal/mol。结论本研究揭示了苓桂术甘汤通过多成分作用、多靶点、调节多条信号通路协同发挥对新冠肺炎合并支气管哮喘的治疗作用,为苓桂术甘汤的进一步分子机制研究提供理论依据。

基于网络药理学和分子对接探讨苓桂术甘汤治疗气道黏液高分泌状态作用机制研究

目的:基于网络药理学和分子对接技术探讨苓桂术甘汤治疗气道黏液高分泌状态(简称黏液高分泌)的作用机制。方法:使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索苓桂术甘汤活性成分与靶点。通过GeneCards、OMIM数据库检索疾病靶点。基于Venny 2.1得到成分靶点与疾病靶点的交集。借助Cytoscape 3.7.2构建“药物-成分-靶点-疾病”网络图。通过STRING数据库建立交集靶点的蛋白质-蛋白质相互作用网络。使用David数据库对交集靶点进行基因本体论(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。使用AutoDockTools 4.2.6和PyMOL 2.4.0进行核心靶点与其成分的分子对接。结果:筛选得到苓桂术甘汤120个活性成分,494个疾病靶点和75个交集靶点。主要活性成分包括檞皮素、山柰酚、光果甘草酮、芒柄花素和柚皮素等,关键靶点涉及前列腺素内过氧化物合酶2(Prostaglandin G/H Synthase 2,PTGS2)、雌激素受体1(Estrogen Receptor 1,ESR1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator-activated Receptor Gamma,PPARG)、丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated Protein Kinase,MAPK)14、激酶插入区受体(Kinase Insert Domain Receptor,KDR)等。由KEGG通路富集分析得到癌症通路、脂质和动脉粥样硬化、糖尿病并发症中的晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路、化学致癌-受体激活、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染等156条信号通路。分子对接结果表明核心靶点与其对应活性成分对接结果良好。结论:苓桂术甘汤具有多成分、多靶点、多通路协同治疗黏液高分泌作用。

王邦才运用苓桂术甘汤加味辨治疾病经验

王邦才教授在充分认识病因病机的基础上,以“异病同治”为治疗原则,运用苓桂术甘汤加味治疗不同疾病,临床收效显著。该文介绍王邦才教授运用苓桂术甘汤加味治疗不同疾病验案3则。

苓桂术甘汤加味治疗脾虚痰瘀型神经性耳鸣验案

神经性耳鸣是耳鼻喉科常见病证之一,多表现为患者主观感受到耳内或颅内有“蝉鸣声”“电铃声”或其他杂音。从中医角度讲,耳鸣多由脾虚痰瘀,耳部经脉不通,精气不能上滋耳窍,使耳部失于濡养所致。临证以健脾利湿、化痰通络为治则,采用苓桂术甘汤加味治疗脾虚痰瘀型神经性耳鸣,疗效显著。

彭卫东教授应用苓桂术甘汤合小陷胸汤治疗妇科疾病经验

彭卫东教授深究医理,精于辨证,认为许多妇科疾病均与人体水液代谢失常相关,基于伤寒论六经辨证思路,将苓桂术甘汤合小陷胸汤广泛用于临床,苓桂术甘汤主治为太阴病,能温下寒,化中焦之水饮,小陷胸汤主治为阳明病,能清上热,二方合用则起到下能温阳化饮,上能开胸泻热,中焦之枢得以畅通,恢复人体水液代谢平衡,饮去人安,水火既济,病乃除之。

真武汤合苓桂术甘汤联合厄贝沙坦治疗脾肾阳虚型糖尿病肾病的疗效评价

目的:分析针对脾肾阳虚型DN患者,采用真武汤与苓桂术甘汤联合的方案,观察其对血糖水平、肾功能指标和炎性因子水平的影响。方法:选取2019年1月—2021年1月期间,在江苏省盐城市东台市中医院内分泌科治疗114例DN患者为研究对象,通过随机数字表法将他们分为两组,每组57例。两组患者均口服常规治疗,常规治疗组接受厄贝尔沙坦片治疗,研究治疗组在常规治疗组的基础上接受真武汤合苓桂术甘汤联合治疗。比较两组的临床疗效、血糖水平、肾功能指标、炎性因子水平。结果:治疗后,研究治疗组患者的空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hBG)显著低于常规治疗组(P<0.05);治疗后,研究治疗组血尿素氮(BUN)、微量白蛋白(mAlb)、24h蛋白定量(24hPro)指标显著低于常规治疗组(P<0.05);治疗后,研究治疗组重组人转化生长因子β1蛋白(TGF-β1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论:真武汤合苓桂术甘汤联合厄贝沙坦治疗脾肾阳虚型糖尿病肾病患者临床效果显著,控制血糖水平,改善肾功能指标,降低炎症因子水平。

苓桂术甘汤结合穴位贴敷治疗对肺心病合并胃肠道动力障碍患者胃肠动力及TGF-α、VIP的影响

目的 探讨苓桂术甘汤结合穴位贴敷治疗对肺心病合并胃肠道动力障碍患者胃肠动力及血清血管活性肠肽(VIP)、转化生长因子(TGF)-α水平的影响。方法 选取78例肺心病合并胃肠道动力障碍患者,随机分为观察组和对照组各39例。对照组给予胃肠动力障碍药物治疗,观察组在对照组基础上给予苓桂术甘汤结合穴位贴敷进行治疗。采用酶联免疫吸附试验检测血清肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)和VIP、TGF-α水平,并进行胃电图检查。比较治疗前后两组胃肠症状、胃肠动力、胃肠功能、心肺功能及生存质量情况。结果 治疗后,观察组临床总有效率显著高于对照组(P<0.05);两组正常胃慢波百分率较治疗前显著升高,且观察组正常胃慢波百分率显著高于对照组(P<0.05);两组胃肠道症状等级评分较治疗前显著降低,且观察组较对照组显著更低(P<0.05)。治疗后,两组心肺功能较治疗前显著改善,氧耗量(VO_(2))、每分钟通气量(VE)、二氧化碳生成量(VCO_(2))、呼吸商(RQ)水平显著降低,且观察组VO_(2)、VE、VCO_(2)、RQ水平显著低于对照组,左心室射血分数(LVEF)水平显著升高,且观察组LVEF水平显著高于对照组(P<0.05);两组胃肠功能显著改善,TGF-α、VIP水平较治疗前显著升高,且观察组TGF-α、VIP水平显著高于对照组;而I-FABP水平较治疗前显著降低,且观察组较对照组显著更低(P<0.05)。治疗后,两组生存质量总积分显著降低,且观察组较对照组降低更明显(P<0.05)。结论 苓桂术甘汤结合穴位贴敷治疗可有效改善肺心病合并胃肠道动力障碍患者胃肠症状和胃肠动力,提高胃肠功能和心肺功能及患者生存质量,具有较高临床应用价值。

苓桂术甘汤加减联合纳洛酮对肺癌术后呼吸衰竭患者血气指标和肺功能的影响

目的探讨苓桂术甘汤加减联合纳洛酮对肺癌术后呼吸衰竭血气指标和肺功能的影响。方法选取2020年1月1日至2023年1月1日陕西省铜川市人民医院收治的140例肺癌术后呼吸衰竭患者,按治疗方法分为观察组和对照组。对照组接受常规治疗以及纳洛酮治疗,观察组在对照组基础上进行苓桂术甘汤联合治疗,并进行相应加减。对比2组患者的治疗效果,观察患者的临床疗效和不良反应发生情况。在治疗前后,进行血气指标、心率、呼吸频率、肺功能指标的检测,评估患者的焦虑和抑郁自评量表的评分变化。结果观察组患者的辅助通气时间[(5.4±2.7)d与(9.6±3.2)d]、重症监护病房(ICU)留观时间[(9±4)d与(12±4)d]和病死率(7%与15%)均低于对照组,一次拔管成功率(79%与52%)高于对照组(t/χ^(2)=12.4131、7.3428、15.6974、3.1791,P<0.05)。治疗后,观察组的动脉血氧分压(PaO2)较治疗前和同期对照组升高[(97.7±2.4)与(90.5±3.6)],而动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))[(43±6)与(54±6)]、心率[(82±8)次/min与(91±9)次/min]和呼吸频率[(17±4)次/min与(22±4)次/min]较治疗前和同期对照组降低(t=15.450、11.300、8.249、8.751,P<0.05)。此外,观察组的肺功能指标和焦虑[(30±7)与(46±9)]、抑郁自评量表评分[(38±8)与(59±8)]均改善(t=9.226、7.209、7.829、8.869、13.298、18.420,P<0.05)。观察组不良反应总发生率高于对照组,相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论对症支持治疗基础上,联合使用纳洛酮和苓桂术甘汤加减,可改善肺癌术后呼吸衰竭患者肺功能,疏导不良情绪,降纸辅助通气并发症、减少使用辅助通气的次数和ICU留观时间,降低病死率。

苓桂术甘汤加减结合针刺方案在痰饮中阻型良性阵发性位置性眩晕治疗中的应用

目的分析苓桂术甘汤加减结合针刺方案治疗痰饮中阻型良性阵发性位置性眩晕(BPPV)的临床疗效。方法选取2021年8月至2022年8月齐齐哈尔市中医医院神经内科收治的80例痰饮中阻型BPPV患者作为研究对象,随机分为对照组与观察组,各40例。对照组基于常规西医治疗,观察组在对照组基础上联合苓桂术甘汤加减结合针刺治疗。比较两组临床疗效、中医症候积分、血液流变学指标、不良反应发生率及复发率。结果观察组治疗总有效率高于对照组(97.50%vs.80.00%,),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组眩晕、视物旋转感、头重胸闷、肢体沉重、舌淡、苔白腻、脉弦滑积分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血浆黏度、全血黏度高切值、纤维蛋白原水平及红细胞聚集指数均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均未出现不良反应,观察组复发率低于对照组(0.00%vs.17.50%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论苓桂术甘汤加减结合针刺方案治疗痰饮中阻型BPPV效果更佳,可降低中医症候积分,改善血液流变学指标,且不会增加不良反应,复发率较低。