当归提取物对S180荷瘤模型小鼠肉瘤的抑瘤作用的实验研究

目的:探讨当归醇粗提物的抗肿瘤作用与机制。方法:昆明种小鼠60只接种腹水瘤,建立S180荷瘤模型小鼠,当归醇粗提物100、200、400 mg/kg剂量灌胃给药2周,计算模型小鼠的抑瘤率,脾指数和胸腺指数;MTT法测定当归水提物对模型小鼠脾淋巴细胞增殖的影响;ELISA法测定模型小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素(IL-2)表达。结果:当归醇粗提物可显著抑制S180荷瘤模型小鼠实体瘤的生长(P<0.05),提高脾和胸腺指数(P>0.05),促进Con A诱导的脾淋巴细胞增长和血清中TNF-α及IL-2的表达。结论:当归醇粗提物对S180实体瘤模型小鼠有抑制肿瘤生长作用,其作用机制可能与其具有促进免疫功能有关。

MBP在小鼠肝癌H22荷瘤模型中的抗肿瘤作用

目的：探讨大肠杆菌麦芽糖结合蛋白（MBP）在小鼠肝癌H22荷瘤模型中的抗肿瘤作用及可能机制。方法：将12只6～8周龄的BALB/c小鼠皮下注射2×10^6个H22细胞,建立荷瘤模型,荷瘤后第2天将小鼠分为PBS组和MBP组,每组6只,并通过皮下瘤旁注射给药的方式进行干预,期间监测肿瘤体积和小鼠体重变化,测量肿瘤和各脏器质量,ELISA法检测脾细胞分泌IL-12和IFN-γ的水平,Real-time PCR检测肿瘤组织中IFN-γ和IL-17A mRNA的相对表达量。结果：MBP能抑制肿瘤的生长（P〈0.05）。与PBS组相比,MBP组小鼠脾细胞中IL-12、IFN-γ分泌量上升,肿瘤组织中IFN-γmRNA的表达量上升,IL-17A mRNA的表达量下降（P〈0.05）。结论：MBP能够有效抑制肝癌H22肿瘤生长,其作用可能是通过激活Th1型免疫反应和抑制Th17型免疫反应。

雷公藤红素对人急性早幼粒白血病荷瘤模型小鼠黏附分子及细胞周期的影响

目的:观察雷公藤红素对人急性早幼粒白血病(APL)荷瘤模型小鼠黏附分子及细胞生物学特性的影响。方法:将18只SCID beige小鼠尾静脉注射NB4细胞株(5×10^6/只)以构建人APL荷瘤模型,然后随机分为荷瘤组、三氧化二砷组和雷公藤红素组,另取6只不造模并设为对照组;3周后向对照组和荷瘤组腹腔注射生理盐水并进行对照、三氧化二砷按100μg/kg腹腔注射,雷公藤红素按3 mg/kg腹腔注射,4组均注射治疗3周。观察各组治疗后小鼠静脉血NB4细胞生物学特性及黏附分子的蛋白表达。结果:与对照组比较,荷瘤组血象检测显示中性粒细胞降低,早幼粒细胞、NB4细胞、B淋巴细胞和白细胞明显升高(P<0.05),血清P-选择素(P-selectin)、可溶性血管黏附分子-1(sVCAM-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)均明显升高(P<0.05),细胞周期显示,G0、G1期比例明显升高,S和G2-M期明显降低(P<0.05)。与荷瘤组比较,雷公藤红素组中性粒细胞升高,早幼粒细胞、NB4细胞、B淋巴细胞、白细胞、P-selectin、sVCAM-1和sICAM-1均明显降低(P<0.05),且雷公藤红素组G0、G1期比例降低,G2-M和S期增多(P<0.05)。其中,雷公藤红素组白细胞、NB4细胞、P-selectin及sVCAM-1和sICAM-1与三氧化二砷组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:雷公藤红素可能除具有抑制APL荷瘤模型小鼠sVCAM-1和sICAM-1蛋白表达而降低肿瘤细胞的黏附性外,还可将肿瘤细胞阻滞于G2-M和S期,从而发挥对APL的治疗效应。

改良镇静技术促进鸡胚荷瘤模型的磁共振成像研究

目的:改良冷却镇静技术,提高鸡胚荷瘤模型的磁共振成像(MRI)质量,拓宽其影像学分析的可能性。方法:使用44只鸡胚,其中29只用于改良冷却镇静技术、优化MRI序列。15只构建鸡胚荷乳腺癌模型,MDA-MB-231细胞移植后4～9 d使用MRI分析肿瘤生长。扫描完采集实体肿瘤组织,与MRI所得数据比对,评价该模型MRI成像的精度与可靠度。结果:成功总结出改良的镇静技术,使孵育7～18 d的鸡胚维持镇静达90 min,这样的时间长度可满足多数MRI扫描所需。获得的图像像素最高可达77μm×91μm,对于肿瘤的MRI评估无论是大小还是内部结构都非常可靠。结论:本研究证实了改良后的冷却镇静技术可以提高鸡胚荷瘤模型的MRI成像效果,进一步拓宽了该模型的应用范围,带来了更多的可能性。

神经母细胞瘤细胞系裸鼠转移模型及局部皮下荷瘤模型的建立

目的建立人神经母细胞瘤（NB）裸鼠荷瘤模型，研究NB的侵袭、转移机制以及实验治疗的可能性。方法体外培养人NB细胞系，取对数生长期瘤细胞，以1×10^7个／0．1ml细胞悬液接种于裸小鼠右侧前肢肋腹部皮下，观察荷瘤的生物学特性，并进行病理组织学检查及基因芯片分析，检测皮下荷瘤组织、转移瘤组织和患儿原发肿瘤组织的神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达。结果48只裸鼠中，荷瘤成功36只，总荷瘤率为75．0％。其中5只裸鼠肿瘤体积很大，甚至达到裸鼠自身体重的1／2，但未发生转移；4只裸鼠接种部位无肿瘤生长，却发生全身转移；6只裸鼠既有局部肿瘤生长，又发生转移。本组有10只裸鼠发生转移，转移率为20．8％（10／48）。结论成功建立人NB裸鼠荷瘤模型并稳定传代，肿瘤的移植生长率和转移率均较高，是NB体内研究理想的动物模型。NB具有异质性，可能是NB转移的重要原因。

用荷瘤裸鼠模型研制抗人肝癌单克隆抗体

1985年Watanabe等报道:用去胸腺载瘤小鼠的脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞SP 2/0融合获得抗结肠癌单克隆抗体之后,利用荷瘤裸鼠模型成功研制抗人肿瘤单抗的报道已相继出现:但所获单抗多为IgM,IgG类的单抗得率不高,本工作采用多次手术大部切除瘤块的方法延长荷瘤裸鼠的成活期,获得一株抗人肝癌IgG类单抗、其研制过程和结果报道如下。

供放射免疫显像用荷瘤动物模型──家兔肾被膜下移植人肿瘤组织

为解决放射免疫显像研究中缺乏合适荷瘤动物模型的难题，参照用于药敏检测小鼠肾被膜下（ＳＲＣ）移植人肿瘤组织模型的实验方法及理论基础，建立家兔ＳＲＣ移植人肿瘤组织模型。结果发现肿瘤移植后第３天血管建立，第６天肿瘤细胞生长，免疫组化呈阳性结果。在肿瘤移植后第３天注入标记单抗，第６天显像即可得到肿瘤清晰影像。家兔ＳＲＣ肿瘤模型，具有方法简单、应用范围广、静脉注射容易，适于γ相机显像等优点。为放射免疫显像研究提供了较为理想的荷瘤动物模型。

吴茱萸碱对肺癌荷瘤小鼠生长及HIF-1α/VEGF信号通路的影响

目的:探讨吴茱萸碱对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子(HIF-1α/VEGF)信号通路的影响。方法:通过皮下注射Lewis肺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,建模后分为模型对照组、阳性对照组(顺铂干预)及吴茱萸碱低、高剂量组,共干预14 d。通过检测各组小鼠造模给药期间肿瘤大小,计算抑瘤率,评价吴茱萸碱对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的影响。此外,运用定量PCR(qPCR)法检测吴茱萸碱干预14 d后各组小鼠肿瘤组织中HIF-1α及VEGF mRNA表达的影响,免疫组织化学染色评估肿瘤组织中HIF-1α、VEGF及血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达水平,计算肿瘤组织中微血管密度(MVD)。结果:吴茱萸碱对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长具有显著的抑制作用,阳性对照组及吴茱萸碱低、高剂量抑瘤率分别为53.13%、20.49%、38.54%;吴茱萸碱各给药剂量组可不同程度下调Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织HIF-1α及VEGF基因及蛋白表达(P<0.01),减少肿瘤组织中MVD(P<0.01)。结论:吴茱萸碱可抑制肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,其作用机制可能是通过减少肿瘤组织中HIF-1α及VEGF表达,抑制肿瘤中血管生成。

人脐带间充质干细胞运载呼肠孤病毒对人慢性髓系白血病K562细胞溶瘤作用的研究

目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUMSCs)运载3型呼肠孤病毒(Reo3)对人慢性髓系白血病K562细胞的溶瘤效应。方法:流式细胞术检测hUMSCs和K562细胞表面Reo3易感受体——连接黏附分子A(JAM-A)表达情况,电镜观察Reo3感染hUMSCs 72 h后胞内病毒包涵体分布。将不同(0、1、2和3)感染复数(MOI)的Reo3感染hUMSCs 24、48、72、96和120 h后利用CCK-8法筛选最适MOI。选择最适滴度的Reo3感染hUMSCs 24、48、72、96和120 h后收集上清液,利用小鼠成纤维细胞系L929结合半数组织培养感染剂量(TCID50)法测定各组上清液中Reo3病毒滴度以确定最适感染时间。将K562细胞分为对照组、hUMSCs组、Reo3组和hUMSCs-Reo3组,hUMSCs组和hUMSCs-Reo3组设置hUMSCs与K562细胞作用的低、中、高比例(5∶1、10∶1和20∶1)。CCK-8法分析hUMSCs-Reo3与K562细胞共培养24、48、72 h后K562细胞活力的变化。流式细胞术评估细胞凋亡。利用L929细胞确定抗Reo3单克隆抗体的半数效应浓度(EC50);验证在体外抗体存在条件下hUMSCs-Reo3对K562细胞溶瘤作用的变化。Western blot检测运载体作用于K562细胞后胞内Bcl-2、Bax、survivin和cleaved caspase-3蛋白水平。构建K562细胞的BALB/c裸鼠皮下荷瘤模型(每组6只),分析hUMSCs-Reo3在体内对K562细胞的抑瘤效果。结果:hUMSCs和K562细胞表面JAM-A分子表达量分别为11.0%和99.0%。电镜显示Reo3感染hUMSCs 72 h后胞内出现大量病毒包涵体。在120 h范围内,与未感染组相比,MOI=1的Reo3对hUMSCs活力无显著影响,故最佳MOI为1;TCID50结果显示,MOI=1的Reo3感染hUMSCs 48 h后细胞裂解液中病毒滴度最高,故最适感染时间为48 h。hUMSCs-Reo3作用24、48和72 h后K562细胞活力呈现剂量与时间依赖性抑制。抗Reo3单克隆抗体的EC50为1∶34;在体外不同浓度(1∶34、1∶300和1∶600)抗体存在条件下,hUMSCs仍能运载Reo3抑制K562细胞活力并诱导凋亡发生。与对照组相比,hUMSCs-Reo3作用48 h后K562细胞中Bcl-2和survivin表达水平显著下调(P<0.05),Bax和cleaved caspase-3表达水平显著上调(P<0.05或P<0.01)。在BALB/c裸鼠荷瘤模型中,荷瘤体积测定、肿瘤组织和主要脏器病理学分析及小动物活体成像仪检测组织蛋白酶B/L活性结果表明,运载体在体内对K562细胞具有溶瘤效应而对正常组织无不良影响。结论:hUMSCs可有效运载Reo3,该运载体系在体内、外实验中能够释放足量Reo3抑制K562细胞恶性增殖并促进细胞凋亡,从而发挥溶瘤效应。

对不同的卵巢上皮性腺癌细胞株建立裸鼠动物模型的实验研究

目的 :探讨卵巢上皮性腺癌细胞株建立裸鼠动物模型的最佳方案。 方法 :采用两种卵巢上皮性腺癌细胞株CAOV3(贴壁细胞 )、COC2 (悬浮细胞 )对裸鼠进行不同细胞密度皮下接种及不同方法的组织块接种。 结果 :在 5× 10 6/ (0 .2 0ml·只 )到 6× 10 7/ (0 .2 0ml·只 )细胞浓度内 ,两株细胞的成瘤率及肿瘤成形时间与接种细胞量无关。与COC2细胞株相比 ,CAOV3成瘤早 (以组织块接种者为甚 ) ,成瘤率高 ,成瘤后生长缓慢。而COC2细胞株一旦成瘤 ,则肿瘤生长速度极快 ,以至于实验尚未完成荷瘤鼠已死亡。 结论 :在建立卵巢上皮性腺癌裸鼠动物模型的实验中 ,以选用贴壁细胞株。

华蟾素注射液对不同体质荷瘤大鼠肿瘤生长的影响

目的观察寒、热性药物和寒、热体质对荷瘤大鼠肿瘤生长的影响及华蟾素注射液对不同体质荷瘤大鼠肿瘤生长的影响。方法健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为荷瘤对照组、荷瘤热证组、荷瘤寒证组、热证荷瘤组、寒证荷瘤组、荷瘤华蟾素组、热证荷瘤华蟾素组、寒证荷瘤华蟾素组,均在皮下接种肿瘤14天后测量大鼠皮下瘤重量、体积。结果热证荷瘤华蟾素组肿瘤重量及体积[(3.55±1.12)g,(2864.44±1430.51)mm3]和荷瘤华蟾素组肿瘤重量及体积[(4.29±1.14)g,(3397.19±1701.13)mm3]显著低于荷瘤对照组[(6.01±2.45)g,(6218.91±3837.64)mm3]和寒证荷瘤华蟾素组[(6.90±1.57)g,(6168.42±2457.03)mm3],差异有统计学意义(P<0.05),其余各组间比较差异无统计学意义。结论华蟾素对热证体质荷瘤大鼠抑瘤效果较好,提示华蟾素药性可能为寒性,可能适宜用于热证体质荷瘤大鼠。

2种人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型制备方法的比较

目的比较直接接种人卵巢癌COC1细胞和COC1细胞经体内传代后接种Balb/c-nu裸鼠皮下移植瘤模型制备方法的成瘤率。方法雌性突变系Balb/c-nu小鼠40只,分为对照组及实验组,每组20只。COC1细胞注射于裸鼠一侧背部皮下,对照组细胞培养后即接种,观察统计数据后处死,取瘤体制成单细胞悬液再接种于实验组裸鼠,比较两种不同方法接种的成瘤率,并观察成瘤时间、瘤重及肿瘤生长速度。结果实验组成瘤率为70%,对照组仅为30%。结论经过裸鼠体内传代后的COC1细胞用于制备人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型具有较高的成瘤率。

肿瘤细胞成瘤模型的建立与制片的体会

裸鼠体内成瘤实验是检验肿瘤细胞系成瘤能力的金标准，通过培养肿瘤细胞株建立裸鼠荷瘤模型是研究肿瘤生长、转移生物学特性及其分子调控机制，以及寻找治疗新药、新方法的重要手段。目前用于建立模型的肿瘤细胞株种类较多，如大肠癌、胃癌、宫颈癌、黑色素瘤、卵巢癌、肺癌、乳腺癌、肾癌、鼻咽癌，但对不同成瘤模型的建立、成瘤特点、取材、固定及制片应注意的细节等报道较少。

FGF2和VEGF对食管鳞癌、腺癌荷瘤裸鼠肿瘤组织结构血管、灌注血管及缺氧程度的影响分析

目的 探索FCG2及VEGF对食管癌结构血管和灌注血管的影响,阐明与食管癌快速生长、转移密切相关的血管生成调节机制。方法 本实验采用人食管癌细胞系TE-1(鳞状细胞癌),SEG-1和BIC-1(腺癌)及其荷瘤动物模型。利用体外细胞培养技术观察重组人FGF2、VEGF对三种细胞系生长增殖的影响,采用多探针RNA酶保护性分析方法检测FGF2和VEGFmRNA水平,采用免疫组织化学和免疫荧光方法观察食管癌组织结构血管、灌注血管密度及瘤内缺氧程度的影响。结果 ①体外细胞培养实验中,不同浓度FGF2(10ng,100ng)对人食管癌细胞系TE-1,SEG-1和BIG-1的增殖速度和生长曲线无影响。②FGF2和VEGRmRNA基础水平的定量检测显示食管鳞癌细胞系TE-1的FGF2为4.92,VEGF为57.57。食管腺癌细胞系SEG-1的FGF2、VEGF分别为49和53.62;BIC-1不表达FGF2,VEGF为17.04。③在TE-1、SEG-1、BIC-1三种食管癌荷瘤裸鼠模型中,FGF2、VFGF对食管癌结构血管(CD31)以及灌注血管(DIOC7)平均距离的影响分析显示:VEGF处理组结构血管和灌注血管密度较对照组显著增加(P<0.05),FGF2处理组结构血管和灌注血管密度在SEG-1模型中显著增加(P<0.05)。④在TE-1和BIC-1模型中,FGF2处理组EF5/Cy3染色的平均强度与对照组无明显差别,VEGF处理组EF5/Cy3染色的平均强度明显降低。

青藤碱基于CASC11/AKT3轴对脑胶质瘤原位荷瘤裸鼠肿瘤生长及血管生成的抑制作用

目的观察青藤碱对脑胶质瘤原位荷瘤裸鼠肿瘤生长及组织血管生成的抑制作用,并基于癌易感候选基因11(CASC11)/丝氨酸/苏氨酸激酶3(AKT3)探讨相关机制。方法取对数生长期U87-MG细胞,将CASC11过表达质粒CASC11 mimics转染至U87-MG细胞,48 h后用于后续实验。取45只BALB/c裸鼠,随机抽取10只设为空白组;其余25只裸鼠给予U87-MG细胞悬液建立脑胶质瘤原位荷瘤模型,将成功建模的20只裸鼠随机分为脑胶质瘤组、青藤碱组,各10只;剩余的10只裸鼠注射转染48 h后的U87-MG细胞悬液,设为mimics联合青藤碱组。建模完成后7 d,给予青藤碱组、mimics联合青藤碱组裸鼠腹腔注射青藤碱(20 mg/kg),其余组腹腔注射等体量生理盐水。干预14 d后,测定抑瘤率与脾脏指数,检测肿瘤组织的微血管密度和AKT3蛋白的表达量。结果mimics联合青藤碱组、青藤碱组的抑瘤率分别为(30.29±4.46)%、(52.10±6.87)%,前者较后者降低(P<0.05)。与空白组相比,脑胶质瘤组的脾脏指数降低(P<0.05);与脑胶质瘤组比较,青藤碱组的脾脏指数升高,血管密度、AKT3蛋白的表达量均降低(均P<0.05);与青藤碱组比较,mimics联合青藤碱组的脾脏指数降低,血管密度、AKT3蛋白的表达量均升高(均P<0.05)。结论青藤碱可提升脑胶质瘤原位荷瘤裸鼠的免疫功能,抑制肿瘤血管生成和肿瘤生长,其可能通过抑制CASC11表达进而下调AKT3蛋白表达来发挥作用。

黑色素瘤B_(16)细胞株的C_(57)BL/6鼠的动物模型建立及rhIL-2/LAK抗肿瘤作用的实验结果

以 C_(57)BL/6鼠荷其自发产生的黑色素瘤 B_(16)细胞,建立了较理想的荷瘤动物模型。以此动物模型采取低剂量给药观察 rhIL-2/LAK 抗黑色素瘤 B_(15)的效果,荷瘤鼠生存期显著延长(P<0.01);还对荷瘤鼠进行了持续给予 rhIL-2/LAK 的观察,生存期延长更为显著(P<0.01)。

全身放疗对U14荷瘤小鼠肿瘤微环境免疫细胞及RGS5、CXCR4的影响

目的探究全身放疗对U14荷瘤小鼠肿瘤微环境免疫细胞及G蛋白调节信号蛋白5(RGS5)、趋化因子受体4(CXCR4)的影响。方法 60只BALB/c小鼠随机分为3组,即对照组、模型组和放疗组。模型组和放疗组通过皮下注射U14细胞建立荷瘤裸鼠模型,对照组注射等量的生理盐水。放疗组在建模后第5天接受全身放疗。分别在建模后第4天,6天,8天,10天和12天检测肿瘤体积和脾脏调节性T细胞(Treg)细胞含量。使用Western blot和qRTPCR检测基质金属蛋白酶、G蛋白调节信号蛋白5(RGS5)、趋化因子受体4(CXCR4)蛋白和mRNA的水平。结果模型组小鼠的肿瘤体积随着时间显著升高(P <0. 001),在放疗第6天、8天、10天和12天,放疗组的肿瘤体积显著低于模型组(P <0. 001)。模型组的基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9水平显著高于对照组(P <0. 001),放疗组的MMP2和MMP9蛋白和mRNA的水平显著低于放疗组(P <0. 001)。放疗前模型组和放疗组的Treg细胞比率显著高于对照组(P <0. 001),放疗后放疗组的Treg细胞比率显著低于模型组(P <0. 001),并且在放疗后第8天和第10天与模型组无显著差异(P> 0. 05)。模型组的RGS5和CXCR4水平显著高于对照组(P <0. 001),放疗组的RGS5和CXCR4蛋白和mRNA的水平显著低于放疗组(P <0. 001)。结论全身放疗可有效抑制U14荷瘤裸鼠肿瘤组织的生长,同时下调MMP2和MMP9的水平抑制转移。可能的机制是全身放疗可通过抑制RGS5和CXCR4的水平抑制血管生成并抑制肿瘤的转移。

重组人血管内皮抑素对非小细胞肺癌淋巴管生成的抑制及对循环肿瘤细胞的影响

背景与目的血管内皮抑素可以抑制肿瘤新生血管的生成,但对肿瘤微淋巴管的形成与发展是否存在抑制效应引起我们关注。本研究旨在探讨重组人血管内皮抑素(recombinant human endostatin injection)对非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-C、VEGF-D和VEGF受体(VEGFR)-3表达及对外周血循环肿瘤细胞数目的影响。方法荷瘤裸鼠随机分为空白对照组、顺铂组、不同浓度重组人血管内皮抑素组及重组人血管内皮抑素+顺铂组,连续给药2周。1周后检测肿瘤组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的表达水平和微淋巴管密度。免疫荧光染色诊断和计数循环肿瘤细胞。结果重组人血管内皮抑素组与重组人血管内皮抑素联合顺铂组的表达阳性率、微淋巴管密度均明显低于空白对照组与顺铂组(P<0.05);较高浓度的重组人血管内皮抑素联合顺铂组与重组人血管内皮抑素组表达阳性率和微淋巴管密度低于相应较低重组人血管内皮抑素浓度的组别(P<0.05)。各组微淋巴管密度与VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性率存在正相关。重组人血管内皮抑素联合顺铂各组的循环肿瘤细胞数目明显低于单独使用顺铂或重组人血管内皮抑素(P<0.05)。结论重组人血管内皮抑素可以抑制肿瘤新生淋巴管生成,减少循环肿瘤细胞,作用大小与浓度有关。与顺铂联合使用能够更有效的减少循环肿瘤细胞。

雷公藤甲素脂质体透皮制剂对H-22实体瘤的影响

目的观察雷公藤甲素脂质体透皮制剂对H-22肝瘤细胞实体瘤的作用及其对机体的毒副作用。方法采用脂质体包裹雷公藤甲素并制成凝胶透皮制剂;建立H-22荷瘤模型,观察几种雷公藤甲素制剂对H-22肝瘤细胞实体瘤的作用及其对机体几种组织器官的病理作用。结果几种雷公藤甲素制剂均具有促进H-22瘤体增长的作用;雷公藤甲素脂质体透皮制剂具有较高的全身生物活性,但与大剂量的口服给药相比,器官及生殖毒性大为降低。结论不能盲目的将雷公藤甲素制剂用于肿瘤的治疗;雷公藤甲素开发成脂质体透皮制剂具有良好应用前景。