白藜芦醇通过调节SIRT1/AMPK信号通路介导自噬反应对膝关节骨性关节炎大鼠细胞凋亡的影响

目的:从沉默信息调节因子1(SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路介导自噬角度,探讨白藜芦醇对大鼠膝关节骨性关节炎(KOA)软骨细胞凋亡的影响。方法:50只健康Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、白藜芦醇组、白藜芦醇+SIRT1抑制剂组、自噬激活剂组,每组10只。除对照组外其余大鼠均通过注射弗氏完全佐剂造模法复制KOA大鼠模型,白藜芦醇组、白藜芦醇+AMPK抑制剂组、自噬激活剂组分别使用10μmol/kg白藜芦醇、10μmol/kg白藜芦醇+10 mg/kg EX527、2 mg/kg雷帕霉素进行干预,4周后,观察大鼠Lequesne MG膝关节级别;测定大鼠膝关节液中IL-6、肿瘤坏死因子β(TNF-β)水平;HE染色与TUNEL染色观测大鼠膝关节软骨组织形态及凋亡情况;透射电子显微镜观察大鼠软骨细胞自噬情况;Western blot法检测SIRT1、p-AMPK、AMPK、LC3、Beclin-1蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组局部反应、步态反应、关节活动、关节肿胀程度加重(P<0.05);与模型组相比,白藜芦醇组、自噬激活剂组局部反应、步态反应、关节活动、关节肿胀程度减轻(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠软骨组织细胞排列紊乱,粗糙,存在纤维化变性、边缘丘状隆起,细胞器减少,可见空泡变性,自噬小体数目增多,膝关节液IL-6、TNF-β水平、软骨细胞凋亡率、Beclin-1和LC3B/A升高(P<0.05),软骨组织SIRT1、p-AMPK/AMPK降低(P<0.05);与模型组相比,白藜芦醇组、自噬激活剂组大鼠软骨组织细胞排列紊乱、边缘丘状隆起等现象有改善,自噬小体数目增多,膝关节液IL-6、TNF-β水平、软骨细胞凋亡率降低(P<0.05),软骨组织SIRT1、p-AMPK/AMPK、Beclin-1和LC3B/A水平升高(P<0.05);SIRT1抑制剂可逆转白藜芦醇组对大鼠软骨细胞的保护作用。结论:白藜芦醇可能是通过激活SIRT1/AMPK通路介导自噬KOA大鼠软骨细胞凋亡,SIRT1抑制剂可逆转此过程。

白藜芦醇的生物学功能及其在养猪生产中的应用

随着饲料中抗生素的禁用,天然植物成分作为饲料添加剂替代抗生素逐渐受到广泛关注和研究。白藜芦醇作为一种具有多种生物活性的天然多酚化合物,主要存在于葡萄、虎杖等植物中,具有抗氧化、抗炎、抗菌和抗癌等特性。在饲料中添加白藜芦醇可改善猪的肠道健康,促进肠道微生物的平衡和生长发育,增强猪的免疫力和抗病能力。此外,白藜芦醇还可以改善线粒体功能和抗氧化能力,提高能量代谢和利用效率,进而提高猪的生长性能和繁殖性能。文章总结了白藜芦醇在养猪生产中的应用现状,并探讨其潜在的作用机制,为更好地了解其在猪生产中的应用效果和潜力以及今后的研究提供参考。

白藜芦醇通过ERK1/2和NF-κB通路调节NADPH氧化酶表达改善急性肺损伤

目的探讨白藜芦醇对急性肺损伤大鼠NADPH氧化酶的影响,并分析相关信号通路机制。方法将50只雄性SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组,每组10只。对照组和模型组给予生理盐水干预,地塞米松组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组分别给予2 mg/kg地塞米松、100 mg/kg白藜芦醇、500 mg/kg白藜芦醇干预,1次/d,连续干预14 d。干预结束后,除对照组外,其余组别大鼠构建急性肺损伤模型。比较各组大鼠肺组织病理状态、肺湿重/干重比(W/D)、肺损伤评分,采用ELISA法检测肺泡灌洗液白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;采用RT-PCR法检测各组NADPH氧化酶亚基p47^(phox)、p22^(phox),及ERK、NF-κB mRNA水平;采用Western bloting法检测各组p47^(phox)、p22^(phox)、p-ERK1/2、ERK1/2、p-NF-κB、NF-κB蛋白水平。结果模型组、地塞米松组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组W/D及肺损伤评分、MDA水平、p22^(phox)、p47^(phox)、ERK1/2、NF-κB mRNA、p47^(phox)蛋白、p-ERK/ERK、p-NF-κB/NF-κB、IL-6、IL-8、TNF-α水平高于对照组,而SOD、GSH-Px水平低于对照组(P<0.05)。结论白藜芦醇可改善LPS诱导的急性肺损伤大鼠NADPH氧化酶及氧化应激状态,其作用机制可能与ERK1/2-NF-κB通路有关。

白藜芦醇改善多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢颗粒细胞线粒体功能和抑制凋亡的作用

目的:观察白藜芦醇对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)模型大鼠卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响以及线粒体的形态和功能的改变,并探讨其可能的保护机制。方法:32只雌性SD大鼠幼鼠随机分为2组,PCOS模型组(n=24)和模型对照组(n=8)。成功提取PCOS组颗粒细胞并体外培养,然后用不同浓度的白藜芦醇处理颗粒细胞,CCK-8法检测细胞活力的变化;Mito Tracker Deep Red染色观察细胞线粒体的形态变化;JC-1检测线粒体膜电位的变化;ATP检测试剂盒检测ATP的变化;分光光度计检测与凋亡密切相关casppase-3和caspase-9酶活性变化;最后,蛋白免疫印迹法检测颗粒细胞内caspase-3和caspase-9蛋白水平的变化。结果:白藜芦醇处理PCOS模型大鼠卵巢颗粒细胞后,颗粒细胞的增殖活性明显增强(P=0.000);Mito Tracker Deep Read染色结果显示线粒体质量明显增加,形状呈管状或长条状;颗粒细胞内ATP产量和线粒体膜电位也明显增加(P=0.000、P=0.000)。另外,白藜芦醇也降低了caspase-3和caspase-9酶活性和蛋白水平的表达(P=0.000、P=0.000)。结论:白藜芦醇抑制了PCOS模型大鼠卵巢颗粒细胞的凋亡,也促进了细胞的增殖,其机制与白藜芦醇改善颗粒细胞线粒体的形态和功能有关。

白藜芦醇对自发性高血压大鼠脑基底动脉重构的影响

目的:探究白藜芦醇对高血压诱导的大鼠脑血管重构的逆转作用,并探讨其作用机制。方法:6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)适应性喂养,WKY正常饲养大鼠作为对照组,正常喂养SHR大鼠分为模型组、阳性药物组、白藜芦醇高剂量组、白藜芦醇低剂量组,每组8只。2周后测量各组大鼠尾动脉收缩压,苏木精-伊红(HE)染色检查大鼠基底动脉病理改变,提取基底动脉原代平滑肌细胞,胆囊收缩素八肽(CCK-8)、Transwell及划痕实验评估各组细胞增殖迁移与侵袭能力变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠静脉血中氧化应激因子变化,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞增殖相关磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)通路蛋白和上皮间质转化及增殖相关Snail蛋白表达水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠基底动脉血管横断面积更小,基底动脉血管壁厚度增加,细胞迁移能力、增殖能力与侵袭能力增加,血液中丙二醛(MDA)含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及过氧化氢酶(CAT)活性降低,磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化AKT(p-AKT)以及Snail蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,阳性药物组、白藜芦醇低剂量组与白藜芦醇高剂量组基底动脉血管横断面积增加,基底动脉血管壁厚度下降,细胞增殖能力、迁移能力与侵袭能力下降,血液中MDA含量降低,SOD、GSH、CAT升高,p-PI3K、p-AKT以及Snail蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:白藜芦醇可以通过抑制PI3K-AKT信号通路的激活来改善SHR大鼠高血压病理条件诱导的脑基底动脉血管重构及细胞功能异常。

白藜芦醇对肌纤维类型转化的影响及调控机制研究进展

白藜芦醇作为一种来自于葡萄和其他植物的天然多酚化合物,具有抗氧化、抗癌抗肿瘤、保护心血管等作用,一直是多领域的研究热点。骨骼肌主要由肌纤维构成,肌纤维类型和组成是影响肉品质的关键因素。近年来,越来越多研究开始关注白藜芦醇对于骨骼肌纤维类型的转化,同时其具体的调控机制和相关信号通路分子逐渐被确定。本文综合国内外的相关研究报道,总结白藜芦醇对骨骼肌肌纤维类型的影响,综述microRNA、AMPK/SIRT1/PGC-1α、脂联素及FoxO1信号通路在调控肌纤维类型转化方面的作用,以期为今后靶向调控肌纤维类型转化提供理论参考。

白藜芦醇通过阻断JAK激酶2/信号转导及转录活化因子3信号通路抑制食管癌细胞增殖和迁移并诱导其凋亡的作用研究

目的探究白藜芦醇对人食管癌细胞增殖、凋亡、迁移及JAK激酶2/信号转导及转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法2021年7月至2022年7月,体外培养人食管癌OE19细胞,将细胞分为对照组(不做干预)和实验组(15、30、60、90和120μmol/L白藜芦醇干预24 h)进行预实验,根据细胞计数试剂盒(CCK-8)预实验结果,筛选有显著作用且细胞活力高于50%的30、60、90μmol/L白藜芦醇进行后续的实验,后续实验又分为对照组(不做干预)、30、60、90μmol/L白藜芦醇组(30、60和90μmol/L白藜芦醇)和30μmol/L白藜芦醇+抑制剂组(30μmol/L白藜芦醇+10μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂AG490),干预24 h。用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Hoechst 33258染色、Transwell、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质印迹法对细胞增殖率、凋亡情况、迁移数及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)和JAK2/STAT3相关因子表达水平进行分析。结果不同浓度实验组的细胞活力与对照组相比逐渐降低,其中30、60、90和120μmol/L白藜芦醇差异有统计学意义(P<0.05),但120μmol/L白藜芦醇组细胞活力低于50%,所以本研究选择30、60和90μmol/L白藜芦醇继续后续实验;60μmol/L白藜芦醇组细胞增殖率(41.49±5.06)%、迁移细胞数(36.67±2.52)个显著低于对照组(53.34±1.99)%、(58.00±2.00)个,凋亡细胞数(7.67±1.53)个显著高于对照组(2.50±0.71)个,且cyclin D1、p-JAK2和p-STAT3表达量也低于对照组,caspase-3 mRNA和蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);30、90μmol/L白藜芦醇组以上各指标与对照组比较同样如此。与30μmol/L白藜芦醇组相比,30μmol/L白藜芦醇+抑制剂组以上各指标变化更显著(P<0.05)。结论白藜芦醇可通过抑制JAK2/STAT3通路抑制人食管癌OE19细胞的增殖和迁移并诱导凋亡。

高效液相色谱法测定化妆品中白藜芦醇

建立高效液相色谱法测定化妆品中白藜芦醇,并用质谱确证。样品经甲醇涡旋超声提取、离心后,通过Merck Discovery■HS C_(18)(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,采用甲醇-0.05%磷酸水溶液(体积比为40∶60)为流动相,等度洗脱,流量为1.0 mL/min,柱温为30℃,检测波长306 nm,进样量为10μL,采用负离子多反应监测模式进行质谱确证。白藜芦醇在质量浓度1.0~100μg/mL范围内与色谱峰面积线性关系良好,相关系数为0.9998,检出限和定量限分别为3.0和10.0 mg/kg,在膏霜、油和水三种不同基质中测定值的相对标准偏差均小于5.0%(n=10),加标平均回收率为87.1%~96.6%。该方法样品处理简便,稳定性较好,定量结果准确,适用于化妆品中白藜芦醇的高效测定。

白藜芦醇防治骨质疏松症的作用机制研究进展

白藜芦醇(Resveratrol,RES)具有多种药理活性,是一种天然植物抗毒素多酚,主要通过Sirt1蛋白介导FoxO3a蛋白、NF-κB/RANKL信号,Wnt/β-catenin、PI3K/AKT、MAPK信号通路、雌激素受体、AMPK、氧化应激反应影响成骨细胞分化,抑制破骨细胞生成,改善骨关节组织结构及机体骨质流失,改善骨质疏松,保护骨骼健康。白藜芦醇增加了老年人和绝经后人群的骨骼生长,减少骨质流失,未来可能成为治疗骨质疏松的新型潜力药物。该文通过CNKI、中华医学期刊全文数据库、万方数据库、PubMed、Web of Science数据库检索最近10年关于RES防治OP的文献报道,多方面对RES防治OP的作用机制作一综述,以期为白藜芦醇在未来临床中的应用提供新的思路和方向。

溶菌酶纳米颗粒递送白藜芦醇改善非酒精性脂肪肝

白藜芦醇是一类具有多种生物活性的植物多酚类化合物,通过减少氧化应激和脂质沉积可预防和改善非酒精性脂肪肝(NAFLD)。然而,白藜芦醇难溶于水,口服生物利用率低,降低了其健康功效。本研究采用谷氨酰胺转氨酶交联的溶菌酶纳米颗粒包埋白藜芦醇,其临界胶束质量浓度为1.1μg/mL,粒径为58 nm,白藜芦醇的载药率为21.2%。体外消化模型中载体耐胃酸和蛋白酶水解,经体外肠消化120 min后白藜芦醇释放率为61%。采用SD大鼠模型测定生物利用率,包埋后白藜芦醇的血药浓度峰值(C_(max))提升3.2倍,药时曲线下面积(AUC_(0~48 h))提升3.6倍,绝对生物利用度(Fabs)提高3.8倍。构建NAFLD小鼠模型,灌胃荷载白藜芦醇的溶菌酶纳米颗粒,验证其对NAFLD的干预效果。结果表明,白藜芦醇经纳米载体包埋后NAFLD小鼠的体脂率较游离态的白藜芦醇降低1.1倍,血清中血脂指标、肝脏中甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(NEFA)、肝脏组织氧化应激产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)均显著降低,说明经溶菌酶纳米颗粒包埋后的白藜芦醇吸收率更好,对NAFLD小鼠的干预效果更佳。说明谷氨酰胺转氨酶交联之后的溶菌酶纳米载体,在口服递送功能活性物质方面具有极大潜力。

白藜芦醇对紫杉醇诱发神经病理性疼痛的影响

目的:根据对腹部注射紫杉醇制取大鼠神经病理性疼痛模型,随后实施腹部注射白藜芦醇,以评价其对于紫杉醇引起大鼠神经病理性疼痛产生的影响。方法:取清洁级健康的雄性成年SD大鼠共计50只,将大鼠依照随机数字表任意分为5组,每组10只,分别是P组、R+P组、LY+R+P组、R组和C组,制取紫杉醇引起的神经病理性疼痛模型、腹部注射白藜芦醇后各项指标的变化情况。结果:行为心理学数据显示,在T 1,T 2时段,与C组比较,P组与LY+R+P组MWT降低(P<0.05);与P组比较,R+P组MWT上升(P<0.05),LY+R+P组MWT降低(P<0.05);与R+P组比较,LY+R+P组MWT降低(P<0.05)。与此同时,在T 1,T 2时段,与C组比较,P组与LY+R+P组的TWL显著降低(P<0.05);与P组比较,R+P组TWL上升(P<0.05),LY+R+P组TWL降低(P<0.05);与R+P组比较,LY+R+P组TWL降低(P<0.05)。结论:白藜芦醇在激活PI3K/Akt转录因子下,有效缓解了纹状体内线粒体损伤,继而有效预防紫杉醇所引起的大鼠神经病理性疼痛的发生。

白藜芦醇在小鼠溃疡性结肠炎相关结直肠癌中发挥的作用

目的 探讨白藜芦醇在小鼠溃疡性结肠炎相关结直肠癌中发挥的作用和可能的分子机制。方法 将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和观察组两组,每组各15只。用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)建立小鼠UC结肠癌模型。观察组小鼠通过管饲法接受150 mg/kg白藜芦醇,1次/d。对照组同步用等量的无菌生理盐水灌胃。第71天处死小鼠,观察两组小鼠结肠组织病理形态,分析比较两组小鼠结肠组织中长非编码RNA H19(lncRNA H19)、Bcl-2、生存素(Survivin)和信号传导转录激活因子3(STAT3)mRNA的表达情况。结果 观察组小鼠结肠组织中lncRNA H19、Bcl-2、Survivin和STAT3 mRNA表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组小鼠结肠组织中Survivin和pSTAT3蛋白表达水平低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在CAC小鼠发病过程中,白藜芦醇可以抑制UC小鼠肿瘤的生成,其作用机制可能与抑制Bcl-2、Survivin和STAT3的表达有关。

不同空化射流条件下大豆蛋白-白藜芦醇互作结合机制与抗氧化活性研究

为探究空化射流预处理对大豆分离蛋白-白藜芦醇(SPI-RES)复合物的影响,对SPI进行空化射流预处理(0、2、4、6、8、10min)后,与RES非共价结合形成复合物。通过荷载量和包埋率研究了SPI对RES的结合情况,采用内源荧光光谱、傅里叶红外光谱及分子对接技术研究了SPI和RES之间的相互作用机制,通过粒径、ζ-电位、表面疏水性、抗氧化活性等考察了复合物的物理化学性质和功能特性。结果表明:经过一定时间的空化射流处理后,SPI对RES包埋率和荷载量显著增加,复合物粒径和ζ-电位分别减小和增大。内源荧光光谱表明RES对SPI的淬灭为静态淬灭,反应是自发进行的。傅里叶红外光谱表明适当的空化射流预处理促进了SPI从有序结构转变为无序结构,从而结合更多的RES。热力学参数和分子对接结果表明疏水相互作用是主要作用力,还涉及氢键。此外,适当的空化射流预处理后,SPI-RES复合物表面疏水性及抗氧化活性均有所增加。本研究为空化射流预处理大豆分离蛋白应用领域的开拓和脂溶性活性物质保健食品的开发提供了前期理论基础。

白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠JAK/STAT信号通路的影响

目的研究白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠JAK/STAT信号通路的影响。方法高糖高脂饲料喂养健康SD大鼠8周后,用链脲佐菌素45 mg/kg腹腔注射造模。将40只成模大鼠随机分为模型组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇中剂量组、白藜芦醇高剂量组,每组10只。白藜芦醇低、中、高剂量组分别给予10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg白藜芦醇灌胃治疗,正常组和模型组则给予等容量蒸馏水。连续灌胃4周后,以HE染色观察肾脏组织形态学改变,并比较各组大鼠血糖、血清胆固醇、甘油三酯、尿素氮和肌酐水平。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;荧光定量PCR法检测肾组织两面神激酶2(Janus kinase 2,JAK2)、信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、细胞因子信号抑制物1(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)、ICAM-1和IL-6的mRNA水平;Western blot法检测肾组织磷酸化两面神激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,p-JAK2)、磷酸化信号传导与转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)、SOCS1、ICAM-1和IL-6的蛋白表达。结果经白藜芦醇治疗后,白藜芦醇各剂量组肾脏病理损伤减轻。与正常组比较,模型组大鼠血糖、血清胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐均升高(P均<0.05)。与模型组相比,白藜芦醇中、高剂量组大鼠血糖、血清胆固醇、甘油三酯、尿素氮和肌酐均降低(P均<0.05)。白藜芦醇各剂量组大鼠血清ICAM-1和IL-6均较模型组显著降低(P均<0.05),且白藜芦醇中、高剂量组大鼠血清ICAM-1和IL-6显著低于低剂量组(P均<0.05)。白藜芦醇各剂量组肾组织JAK2和STAT3的mRNA水平无明显变化(P>0.05),而p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达均较模型组下降(P均<0.05);ICAM-1和IL-6的mRNA水平和蛋白表达均较模型组降低(P均<0.05),而SOCS1的mRNA水平和蛋白表达均较模型组升高(P均<0.05)。结论白藜芦醇能减轻糖尿病肾病大鼠的肾脏损害,控制其血糖、血脂,降低血清尿素氮和肌酐水平,其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路有关。

白藜芦醇激活Sirt1/Nrf2信号通路抑制高糖诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡

目的:观察白藜芦醇(Res)对高糖诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡的影响,并探究其可能的作用机制。方法:将心肌细胞系H9C2随机分为对照组(5×10^(5),常规培养未给予任何干预)、高糖组(5×10^(5),采用50 mmol/L的葡萄糖干预)和干预组(5×10^(5),采用100μmol/L Res+50 mmol/L葡萄糖干预)3组。采用四甲基偶氮唑盐实验和流式细胞仪检测Res干预对H9C2细胞增殖和凋亡的影响,采用酶联免疫吸附试验法检测H9C2细胞氧化应激指标,采用实时荧光定量聚合酶链式反应和Western blot检测Res对H9C2细胞中Sirt1和Nrf2 mRNA和蛋白相对表达的影响。结果:干预8、24和48 h时,对照组H9C2细胞增殖率高于高糖组和干预组,干预组H9C2细胞增殖率高于高糖组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组和干预组H9C2细胞凋亡率均低于高糖组,对照组H9C2细胞凋亡率低于干预组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组和干预组H9C2细胞超氧化物歧化酶和总抗氧化能力均高于高糖组,丙二醛均低于高糖组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组和干预组Sirt1和Nrf2 mRNA和蛋白相对表达水平高于高糖组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Res可保护高糖诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡,机制可能与激活Sirt1/Nrf2信号通路有关。

蒙自藜芦中的甾体生物碱及抗炎活性研究

目的研究云南药用披麻草植物资源蒙自藜芦中的甾体生物碱成分及其抗炎活性。方法采用硅胶柱色谱法、反相柱色谱法、凝胶柱色谱法和高效液相色谱法(HPLC)制备等多种分离手段对蒙自藜芦根和根茎的乙醇提取部分进行分离,根据波谱数据确定所分离得到的甾体生物碱类化合物的结构,对这些化合物进行抗炎活性初步研究。结果从蒙自藜芦中分离出了8个甾体生物碱,并通过波谱学数据和理化性质分别鉴定为3-当归酰基棋盘花胺(1)、3-藜芦酰基计明碱(2)、介芬胺(3)、藜芦嗪(4)、vermitaline(5)、3-当归酰基棋盘花胺-β-N-氧化物(6)、环杷明(7)、藜芦胺(8)。化合物2、4、7为首次从该植物中分离得到。其中,化合物8对脂多糖(LPS)诱导的一氧化氮产生有明显的抑制作用,在50μmol·L^(-1);时一氧化氮生成抑制率为(47.01±0.41)%,且能够降低炎症因子环氧合酶(COX-2)和诱导型-氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达水平,并呈剂量依赖性。结论本研究可为蒙自藜芦的抗炎活性物质基础及开发利用提供科学依据。

中药材中白藜芦醇提取实验教学探索

中药材在我国的医疗健康领域占有重要地位,其中从虎杖中提取的白藜芦醇作为中药材中的一种重要活性成分,它的提取技术及其在药物中的应用引发了广泛关注。本研究针对白藜芦醇的提取工艺进行了深入探讨,旨在探索一种适合教学的白藜芦醇提取实验方法。研究中利用溶剂提取和柱色谱分离相结合的方法,教学实践表明,该实验方法操作简便,更符合环保理念,同时能有效提取白藜芦醇,提取率达到预期效果。同时,通过本实验,学生不仅能够掌握中药材提取的基本操作技能,也能进一步理解和应用所学理论知识,提高了实验教学质量和效果。此研究为中药材提取实验教学提供了一个新的思路和方法,具有一定的推广价值。

日粮中添加白藜芦醇对不同部位牛肉抗氧化性能的影响

为研究肉牛日粮中添加白藜芦醇对血清抗氧化性能及高氧气调包装牛肉抗氧化性能的影响,选用12头杂交牛(西门塔尔牛×鲁西黄牛),随机分为全混合日粮(对照组)和补充白藜芦醇[5 g/(头·d),白藜芦醇组]饲喂120 d。检测饲养60 d和120 d时血清抗氧化能力和宰后45 min不同部位肌肉中抗氧化酶活性、mRNA和蛋白表达的差异,并分析不同部位牛肉高氧气调包装贮藏期间脂质和蛋白质氧化程度的变化。研究发现,与对照组相比,日粮中添加白藜芦醇显著增强了血清和肌肉中的抗氧化酶活性(P<0.05),增加了Nrf2及其下游靶基因的表达(P<0.05),降低了高氧气调包装牛肉在贮藏期间的脂质和蛋白质氧化程度(P<0.05)。因此,日粮中添加白藜芦醇提高了不同部位牛肉的抗氧化性能,可以作为一种有效的方法来缓解牛肉贮藏流通期间的氧化缺陷。

白藜芦醇可调控运动性疲劳大鼠的糖异生

背景:白藜芦醇是从植物中提取而来的天然抗氧化剂,其改善运动性疲劳的机制主要集中在氧化应激和炎症反应的保护作用上,此次研究主要从糖异生角度探讨其对运动性疲劳的保护机制。目的:探讨白藜芦醇对运动性疲劳大鼠糖异生的影响。方法:SD雄性大鼠适应性训练1周后随机分为4组,即空白对照组、白藜芦醇组、运动组、白藜芦醇+运动组,每组12只。空白对照组和白藜芦醇组正常饲养,不进行游泳训练;白藜芦醇+运动组和运动组采用负重游泳训练模拟长时间中高强度运动,每天负重5%游泳1 h后,分别灌胃50 mg/kg的白藜芦醇溶液或等体积的二甲基亚砜溶剂,每周6 d,共6周。末次运动后24 h取材,试剂盒检测尿素氮、肌酸激酶、血糖、肝糖原以及肝脏组织中乳酸、丙酮酸水平;微量法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性,酶联免疫吸附法检测葡萄糖-6-磷酸酶活性;RT-PCR检测SIRT1、CREB和PGC-1α的基因表达水平。结果与结论:①运动组大鼠血浆尿素氮和肌酸激酶水平明显升高(均P<0.05),肝脏乳酸、丙酮酸水平和乳酸/丙酮酸比值明显升高(均P<0.01),血糖和肝糖原水平明显降低(均P<0.01);补充白藜芦醇可有效改善以上情况;②运动使大鼠肝脏组织糖异生关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶和葡萄糖-6-磷酸酶的活性明显降低(P<0.01,P<0.05),补充白藜芦醇可明显提高磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性(P<0.01);③运动组肝脏组织SIRT1、CREB和PGC-1α的mRNA表达水平明显降低(均P<0.01),补充白藜芦醇可使该通路基因表达水平明显升高;④提示白藜芦醇能缓解长时间中高强度运动导致的运动性疲劳,其机制可能与上调糖异生调控通路、提高限速酶活性、促进肝脏糖异生、升高血糖和肝糖原水平有关。

白藜芦醇干预运动性疲劳大鼠心室重构的作用机制

背景:研究表明白藜芦醇具有缓解运动性疲劳并保护心脏的作用,但其作用机制有待深入研究。目的:探讨白藜芦醇对运动性疲劳大鼠心室重构的保护作用与调控机制。方法:采用随机数字表法将48只雄性SD大鼠分为4组,每组12只:空白对照组大鼠常规饲养;适应性训练1周后,运动性疲劳组和运动性疲劳+白藜芦醇组大鼠进行6周的负荷游泳训练(尾部固定5%体质量铅块,70%-80%最大摄氧量强度),每周6 d,每天60 min,运动后1 h,白藜芦醇组、运动性疲劳+白藜芦醇组灌胃给予50 mg/(kg·d)的白藜芦醇溶液,空白对照组、运动性疲劳组灌胃给予等量的2%二甲基亚砜溶液,每周6 d,每天1次,持续6周。末次干预24 h后,称量大鼠体质量及心脏质量,采用ELISA法检测大鼠血浆肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白1及心肌组织中丙酮酸脱氢酶及解偶联蛋白1水平,RT-PCR检测心肌组织心室重构相关因子Foxp1、转化生长因子β1及内皮素1基因表达水平。结果与结论:①与空白对照组比较,运动性疲劳组大鼠体质量减少、心脏质量增加(P<0.05);与运动性疲劳组比较,运动性疲劳+白藜芦醇组大鼠体质量与心脏质量均减少(P<0.05);②与空白对照组比较,运动性疲劳组肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白1及解偶联蛋白1水平升高(P<0.01),丙酮酸脱氢酶水平降低(P<0.01);与运动性疲劳组比较,运动性疲劳+白藜芦醇组肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白1及解偶联蛋白1水平降低(P<0.05),丙酮酸脱氢酶水平升高(P<0.05);③与空白对照组比较,运动性疲劳组大鼠心肌组织中Foxp1基因表达降低(P<0.01),转化生长因子β1及内皮素1基因表达升高(P<0.01);与运动性疲劳组比较,运动性疲劳+白藜芦醇组大鼠心肌组织中Foxp1基因表达升高(P<0.01),转化生长因子β1及内皮素1基因表达降低(P<0.05);④结果显示,运动性疲劳促使心肌发生适应性改变,造成代偿性肥厚;白藜芦醇对运动性疲劳造成的大鼠心肌损伤和能量代谢具有改善作用,可延缓心室能量重构,且该作用可能与调控Foxp1/转化生长因子β1/内皮素1信号通路有关。