基于血小板活化因子的变化分析七叶通脉胶囊及其主要药效物质治疗缺血性脑中风的作用机制

目的:通过观察血小板活化相关因子的变化,分析七叶通脉胶囊(QYTM)治疗缺血性脑中风的作用机制及其药效物质人参皂苷Rb3(Rb3)、三七皂苷R1(R1)、槲皮素的作用特点。方法:采用家兔短暂性全脑缺血再灌注模型和大鼠慢性脑缺血模型,考察了不同剂量QYTM给药后对脑组织中血小板活化因子(PAF)、血小板第四因子(PF4)、β血小板球蛋白(β-TG)及血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物(GPⅡb/Ⅲa)的影响。通过正常小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型,考察了QYTM及药效物质槲皮素、R1、Rb3各给药组脑组织中上述因子的变化及对缺血再灌注模型脑梗死面积的影响。结果:QYTM高剂量组能明显降低短暂性全脑缺血再灌注模型家兔脑皮质PAF、PF4、GPⅡb/Ⅲa含量及慢性脑缺血模型大鼠脑组织PF4、GPⅡb/Ⅲa和β-GT的含量(P<0.05,P<0.01);QYTM中剂量组能降低家兔脑皮质PAF、GPⅡb/Ⅲa的含量(P<0.05,P<0.01);QYTM中、低剂量组也能减少大鼠脑组织PF4含量(P<0.01)。QYTM及药效物质槲皮素、R1、Rb3对正常小鼠脑组织中上述因子无明显的影响(P<0.05)。对于大鼠脑缺血再灌注模型,QYTM组脑组织中PAF、PF4、GPⅡb/Ⅲa的含量明显降低(P<0.05,P<0.01),槲皮素组PAF、PF4明显降低(P<0.05,P<0.01);R1组PF4含量降低(P<0.01),Rb3组PAF、PF4、GPⅡb/Ⅲa含量降低(P<0.05,P<0.01),各给药组对脑梗死面积均表现出明显的抑制作用(P<0.05,P<0.01)。结论:QYTM能通过抑制血小板相关因子的活化,发挥活血化瘀作用,进而达到治疗缺血性脑中风的目的。QYTM抑制缺血性脑中风作用与其药效物质皂苷类成分和黄酮类成分的药效作用相关。

敲降CD36抑制白血病细胞培养上清液介导的血小板活化

目的:评估干扰CD36表达白血病细胞培养上清液对血小板活化的影响及其机制。方法:利用L1210小鼠白血病细胞上清液培养血小板4、6、12、24 h,以普通培养基培养血小板作为对照,通过流式细胞术检测血小板活化标志物P-选择素(CD62P)的表达,WB法检测CD36表达,确定上清液活化血小板最佳时间。构建CD36干扰载体转染至活化的血小板中,实验分为对照组、模型组、CD36干扰空载体组(si-CD36 NC)、CD36干扰组(si-CD36)、抑制剂组(i CRT3)、抑制剂+CD36干扰组(iCRT3+si-CD36),CCK-8法检测血小板活力,流式细胞术检测血小板中CD62P表达,WB法检测血小板中PECAM-1、CD36、β-catenin蛋白表达。结果:L1210小鼠白血病细胞上清液活化血小板最佳时间为12 h。与对照组相比,模型组血小板活力、CD62P表达、PECAM-1、CD36、β-catenin蛋白表达均显著上升(均P<0.01)。与模型组相比,si-CD36和iCR73组血小板活力、CD62P表达、PECAM-1、CD36、β-catenin蛋白表达均显著下降(均P<0.01)。与iCRT3组相比,iCRT3+si-CD36组变化更为显著。结论:CD36干扰抑制β-catenin蛋白表达,协同Wnt/β-catenin通路抑制剂,进而抑制小鼠白血病细胞上清液介导的血小板活化。

基于PI3K/Akt通路研究蛇伤胶囊调节血小板活化功能治疗竹叶青蛇伤凝血障碍机制

目的基于PI3K/Akt通路研究蛇伤胶囊调节血小板活化功能治疗竹叶青蛇伤凝血障碍机制。方法24只新西兰大白兔被随机分为正常对照组、模型组、蛇伤胶囊组,每组8只雌雄各半,根据前期研究方法模型组和蛇伤胶囊组以兔耳缘静脉注射0.75 mg/kg竹叶青蛇毒液,建立竹叶青蛇伤兔模型,正常对照组注射等量生理盐水。注射后6 h后予正常对照组和模型组以10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃,蛇伤胶囊组予10 ml/(kg·d)蛇伤胶囊所配药液灌胃。以上3组连续灌胃1周后兔耳缘静脉采血5 ml,血小板分离提取后Western blot检测各组血小板细胞PTEN、PI3K、Akt蛋白表达,qPCR检测各组血小板活化指标CD62P mRNA表达。结果与正常对照组相比,模型组血小板细胞PTEN蛋白表达增加(P<0.01),PI3K、Akt蛋白及CD62P mRNA表达减少(P<0.01);与模型组相比,蛇伤胶囊组血小板细胞PTEN蛋白表达减少(P<0.01),PI3K、Akt蛋白及CD62P mRNA表达增加(P<0.01)。结论蛇伤胶囊可通过上调PI3K/Akt通路,改善竹叶青蛇伤导致的血小板活化功能受抑制,从而治疗竹叶青蛇伤凝血障碍。

蛇伤胶囊对竹叶青蛇伤兔血小板活化功能影响的研究

目的研究蛇伤胶囊对竹叶青蛇伤兔血小板活化功能的影响。方法选取24只新西兰大白兔随机分为正常对照组、模型组、蛇伤胶囊组,每组各8只,雌雄各半,根据前期研究方法模型组和蛇伤胶囊组以兔耳缘静脉注射0.75 mg/kg竹叶青蛇毒液建立竹叶青蛇伤兔模型,正常对照组注射等量生理盐水。注射6 h后予正常对照组和模型组10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃,蛇伤胶囊组予10 ml/(kg·d)蛇伤胶囊所配药液灌胃。以上3组连续灌胃1周后兔耳缘静脉采血5 ml,血小板分离提取后应用实时荧光定量聚合酶链式反应技术(qPCR)检测各组血小板活化指标αⅡb整合素(CD41)、整合素β链Ⅲ(CD61)、血小板P选择素(CD62P)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)信使核糖核酸(mRNA)表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)水平。分析比较各组血小板活化指标CD41、CD61、CD62P、CD63 mRNA表达及GPⅡb/Ⅲa水平差异。结果各组血小板细胞CD41、CD61、CD62P、CD63 mRNA表达及GPⅡb/Ⅲa水平组间比较,差异均有显著统计学意义(P<0.01)。两两组间比较,与正常对照组比较,模型组CD41、CD61、CD62P、CD63 mRNA表达及GPⅡb/Ⅲa水平显著降低,差异有显著统计学意义(P<0.01),蛇伤胶囊组CD41、CD61、CD62P、CD63 mRNA表达显著降低,差异有显著统计学意义(P<0.01),GPⅡb/Ⅲa水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,蛇伤胶囊组CD41、CD61、CD62P、CD63 mRNA表达显著增加,差异有显著统计学意义(P<0.01),GPⅡb/Ⅲa水平显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论竹叶青蛇伤时血小板活化功能受抑制,蛇伤胶囊可通过提高CD41、CD61、CD62P、CD63、GPⅡb/Ⅲa水平,减轻血小板活化功能抑制,改善血小板活化功能。

CFTR氯通道调控多囊卵巢综合征患者血小板活化及炎症的机制研究

目的:研究CFTR氯通道调控多囊卵巢综合征(PCOS)患者血小板活化及炎症的机制。方法:选取2021年4月至2021年10月在中山大学孙逸仙纪念医院妇科门诊患者,满足PCOS诊断标准及对照组的纳排标准后,利用PCOS患者血样、体外细胞模型、基因干预CFTR等手段,探讨CFTR调控PCOS血小板活化的机制。结果:与月经规律女性相比,PCOS患者的月经周期,血清LH、PRL、T以及0、1、2h胰岛素和血糖均存在明显差异(P<0.001)。PCOS患者血小板中,CFTR蛋白表达水平降低,且PCOS患者的血小板活化指标P-selectin表达显著高于对照组,且与CFTR表达呈负相关;同时CFTR表达与HOMA-IR、睾酮水平呈负相关。PCOS组血小板的胞内氯浓度显著高于对照组(P<0.001),同时SGK1的磷酸化(Ser422)增加。MEG-01细胞中,相较对照组,过表达CFTR后,SGK1的磷酸化及P2Y12表达降低、胞内氯浓度下降(P<0.05)。MEG-01细胞中,相较于对照组,敲低SGK1后,P2Y12表达降低、血小板炎症指标下降(P<0.05)。结论:PCOS患者的血栓发生风险增加,其可能原因是高雄及胰岛素抵抗导致PCOS患者血小板中CFTR蛋白表达下降,从而导致血小板的[Cl-]i升高,SGK1磷酸化水平升高,引起了血小板炎症因子P2Y12的升高,最终导致血小板活化增加,血栓风险增加。

沙库巴曲缬沙坦治疗对早期急性失代偿心力衰竭患者血小板活化状态、炎症因子、心肌损伤因子的影响

目的研究沙库巴曲缬沙坦(SV)治疗早期急性失代偿心力衰竭(ADHF)及对血小板活化状态、炎症因子、心肌损伤因子的影响。方法前瞻性选择2020年1月至2022年12月于武汉市中医医院接受治疗的ADHF患者86例,依据随机数字表法将其分为SV组(n=43)、对照组(n=43)。对照组行常规治疗+培哚普利治疗,SV组行常规治疗+SV治疗。观察两组治疗后的临床疗效,比较两组治疗前、治疗3个月后的心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)及左室舒张末期内径(LVEDD)]、血清血小板活化状态指标[血小板溶酶体膜糖蛋白(CD63)、α-颗粒膜蛋白(CD62P)]、炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-33(IL-33)]水平、心肌损伤因子[微管链接蛋白(Nexilin)、可溶性凋亡相关因子配体(sFasL)、半乳糖凝集素3(Gal-3)]水平,观察两组治疗过程中的不良反应发生情况。结果SV组治疗的总有效率为83.72%,高于对照组(62.79%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,SV组LVEF为(48.63±5.06)%,高于对照组[(43.97±4.61)%],LVESD、LVEDD及血清CD63、CD62P、TNF-α、hs-CRP、IL-33、Nexilin、sFasL、Gal-3水平分别为(46.76±4.93)mm、(52.49±5.46)mm、(4.87±0.52)%、(4.63±0.49)%、(14.87±1.69)pg/mL、(5.02±0.52)mg/L、(112.60±13.64)ng/L、(0.73±0.08)μg/L、(0.14±0.01)ng/L、(22.75±2.43)ng/L,均低于对照组[(51.53±5.36)mm、(57.40±5.96)mm、(6.21±0.64)%、(5.97±0.62)%、(18.95±2.02)pg/mL、(6.84±0.71)mg/L、(143.08±16.84)ng/L、(0.95±0.10)μg/L、(0.19±0.02)ng/L、(30.68±3.31)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(13.95%vs.11.63%)(P>0.05)。结论SV治疗可提高ADHF患者的临床疗效,抑制血小板活化,缓解炎症反应,避免心肌损伤,改善患者心功能,安全性高。

加味小陷胸汤联合冠状动脉支架植入术对不稳定型心绞痛病人心功能、血小板活化功能的影响

目的:探究加味小陷胸汤联合冠状动脉支架植入术对不稳定型心绞痛病人心功能、血小板活化功能的影响。方法:选取2017年11月—2022年11月于安阳市中医院进行治疗的不稳定型心绞痛病人120例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(55例)和研究组(65例)。对照组进行冠状动脉支架植入术治疗;研究组在对照组的基础上给予加味小陷胸汤治疗。比较治疗前后两组中医证候积分,血管内皮功能指标一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1),心功能指标左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)和左室舒张末期内径(LVEDD),血小板活化功能指标溶血磷脂酸(LPA)、血小板活化糖蛋白αⅡbβ3抗体(PAC-1)和CD 63水平。结果:治疗后,两组胸闷、胸痛、胸胁胀满、心悸积分降低,且研究组胸闷、胸痛、胸胁胀满、心悸积分较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组NO升高,ET-1降低,且研究组NO较对照组高,ET-1较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组LVEF、SV升高,LVEDD降低,且研究组LVEF、SV较对照组高,LVEDD较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组LPA、PAC-1、CD 63降低,且研究组LPA、PAC-1、CD 63较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:加味小陷胸汤联合冠状动脉支架植入术治疗可降低不稳定型心绞痛病人中医证候积分,改善血管内皮功能及心功能,降低血小板活化功能,临床治疗效果显著。

基于转录组学的原发性血小板增多症血小板活化相关基因分析

目的:基于转录组测序技术分析原发性血小板增多症(ET)血小板活化相关基因,寻找与ET血栓形成相关的潜在靶点。方法:收集ET患者和健康人的血液标本进行转录组测序,选取差异表达的lncRNA、miRNA和mRNA,构建lncRNA-miRNA-mRNA调控网络。使用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对调控网络中的差异mRNA进行富集分析。应用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法验证关键信号通路上的差异mRNA。结果:共鉴定出差异表达的32个lncRNA(3个上调、29个下调)、16个miRNA(8个上调、8个下调)和35个mRNA(27个上调、8个下调)。其中5个lncRNA、12个miRNA和19个mRNA构成调控网络。KEGG富集分析显示,差异mRNA与血小板活化信号通路相关,与血小板活化相关的差异mRNA有6个,分别为F2R、ITGA2B、ITGB1、ITGB3、PTGS1和GP1BB,均表达上调。RT-PCR验证结果显示,与健康人相比,ET患者5个mRNA包括F2R、ITGA2B、ITGB1、ITGB3和GP1BB表达水平上调,与转录组测序结果一致,而PTGS1表达无显著差异。结论:ET患者差异mRNA与血小板活化通路相关,F2R、ITGA2B、ITGB1、ITGB3和GP1BB mRNA可作为ET血小板活化相关的新靶点。

龙柴降血方对原发性血小板增多症患者凝血功能及血小板活化蛋白的影响

目的观察龙柴降血方对原发性血小板增多症(ET)患者凝血功能及血小板活化蛋白的影响。方法选取2020年1月—2021年10月中国中医科学院西苑医院收治的ET患者22例,给予龙柴降血方治疗4个月,观察治疗前后血栓弹力图指标[凝血时间(R)、凝血速率(K)、纤维蛋白功能(Angle)、血栓最大振幅(MA)、血栓最大振幅时间(TMA)、即时振幅(A)、30 min振幅(A30)、从血样开始检测到曲线分叉所需时间(SP)、血凝块溶解时间(CLT)]、高凝状态发生率和积分变化。选取其中15例ET患者,采用平行反应监测(PRM)技术检测患者治疗前后血小板活化蛋白[血小板膜糖蛋白Ibα(GPIbα)、糖蛋白VI(GPVI)、选择素-P(SELP)]表达水平,分析比较血小板聚集改善患者和血小板聚集增强患者上述各蛋白表达水平的差异;取5例健康者和10例ET患者治疗前后血清,采用Western blot法检测血清GPIbα表达情况;分析15例ET患者MA与血清GPIbα表达水平的相关性。结果与治疗前比较,龙柴降血方治疗后MA、CLT、高凝状态发生率、高凝状态积分和血清GPIbα、GPVI表达水平均明显降低(P均<0.05),血清SELP表达水平无明显变化(P>0.05)。治疗后血小板聚集改善患者血清GPIbα表达水平明显低于血小板聚集增强患者(P<0.05),GPVI表达水平无明显变化(P>0.05)。与健康人相比,10例ET患者治疗前血清GPIbα相对表达量明显增高(P<0.05);10例ET患者治疗后血清GPIbα相对表达量较治疗前明显降低(P<0.05)。龙柴降血方治疗后MA下降与GPIbα表达下调呈正相关(r=0.6986,P<0.05)。结论龙柴降血方能够抑制ET患者血小板聚集,改善高凝状态,其机制可能与抑制GPIbα蛋白介导的血小板活化信号通路有关。

复荣通脉胶囊对糖尿病合并冠心病患者糖脂代谢、血管内皮功能及血小板活化的影响

目的探讨复荣通脉胶囊对糖尿病合并冠心病患者糖脂代谢、血管内皮功能及血小板活化的影响。方法采用随机数字表法将96例糖尿病合并冠心病患者分为对照组与观察组,各48例。对照组给予皮下注射利拉鲁肽注射液治疗,观察组在此基础上给予口服复荣通脉胶囊治疗。连续治疗4周后,评估两组治疗效果,观察两组治疗前后糖脂代谢、血管内皮功能及血小板活化相关指标变化情况,记录两组不良反应发生情况。结果治疗4周后,观察组临床有效率高于对照组(P<0.05)。治疗4周后,两组的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、餐后2 h血糖(2 h postprandial blood glucose,2 h PG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗4周后,两组血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血流介导的内皮依赖性舒张功能(flow-mediated dilation,FMD)均升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);治疗后,两组血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗4周后,两组血小板颗粒膜蛋白CD63、溶酶体膜蛋白CD62p、血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体(platelet activator combined-1,PAC-1)均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。两组治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在常规西药治疗的基础上联合复荣通脉胶囊有利于提升糖尿病合并冠心病患者治疗效果,其作用机制可能与调节糖脂代谢、改善血管内皮功能及抑制血小板活化相关。

血小板活化在急性脑梗死中的作用研究进展

急性脑梗死是常见的缺血性脑血管病,与血小板活性密切相关。血小板活性在急性脑梗死发病、进展、治疗及预后等环节均存在重要影响。平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)和血小板分布宽度(platelet distribution width,PDW)是反映血小板活性的两个重要指标,体积大的血小板因能分泌更多的促血栓因子、表达更多的P-选择素和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体而被认为拥有更高的活性;活化的血小板因伸出大小不一的伪足而使得PDW增大,因此高MPV值和高PDW值都是血小板活化的标志。本文对血小板活化对急性脑梗死的发生、发展及预后等方面的影响进行综述,以期为后续研究血小板活性和急性脑梗死的关系提供参考。

温阳利水方对慢性心力衰竭患者血小板活化及血管内皮损伤的影响

目的:探究温阳利水方对慢性心力衰竭患者血小板活化及血管内皮损伤的影响。方法:将2019年5月—2022年12月承德市中医院收治的300例慢性心力衰竭患者根据随机数字表法分为对照组(n=150)和观察组(n=150)。对照组进行常规慢性心力衰竭治疗,观察组则在对照组的基础上加用温阳利水方治疗。比较两组治疗总有效率、治疗前后的心功能指标[心排血量(CO)、心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)]、血小板活化状态[血小板膜糖蛋白CD41、CD62p、CD63]及血管内皮损伤状态[血管性血友病因子(vWF)、内皮素(ET)及循环内皮细胞(CEC)]。结果:观察组治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组心功能、血小板活化及血管内皮损伤状态指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗2、4周后观察组的心功能指标均显著高于对照组,血小板活动及血管内皮损伤状态指标均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:温阳利水方在慢性心力衰竭患者中的应用效果较好,可显著改善患者的血小板活化及血管内皮损伤状态。

基于网络药理学与分子对接探讨桃红四物汤对血小板活化的作用机制

目的采用网络药理学和分子对接技术探讨桃红四物汤对血小板活化的作用机制,为后续实验研究及临床应用提供参考。方法首先通过TCMSP数据库获得桃红四物汤中的主要活性成分及其对应作用靶点信息;通过GeneCard、OMIM、TTD等数据库获得与血小板活化相关的靶点;其次利用Venny图将桃红四物汤中有效成分对应靶点基因与血小板活化靶点基因相映射,筛选两者之间的共有靶点,借助STRING平台及Cytoscape 3.7.1软件,绘制交集基因蛋白互作(PPI)网络图;然后利用基因注释、可视化和综合发现数据库(David)对核心靶点进行基因本体(GO)生物功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,通过微生信云平台对富集结果可视化;最后借助AutoDock Tools软件对核心成分及关键靶点基因进行分子对接,筛选出桃红四物汤中的重要成分及其作用于血小板活化过程中的重要靶点,为后续对核心成分抑制血小板活化作用进行实验验证提供重要依据。结果按照一定条件共筛选出69个桃红四物汤有效成分及2175个血小板活化的靶点,去除重复后获得44个桃红四物汤作用于血小板活化的有效成分和154个关键交集靶点,利用PPI网络分析及相关文献最终获得5个关键靶点,包括蛋白激酶B1(AKTI)、前列腺素内过氧化物合酶1(PTGS1/COX1)、Ⅰ型胶原蛋白α1(COL1A1)、Ⅲ型胶原蛋白α1(COL3A1)、磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亚基γ(PIK3CG/PI3K);通过GO功能和KEGG通路富集分析显示,桃红四物汤作用于血小板活化过程中的血小板活化、内皮细胞迁移的正调控、血小板聚集、血小板α颗粒释放、整合素结合等生物学过程,调控血小板活化、C型凝集素受体信号通路、PI3K-Akt等信号通路,进而发挥抑制血小板活化作用。分子对接结果显示,桃红四物汤的5个主要活性成分与关键靶点间存在分子结合位点且结合能较强,均小于-5 kcal/mol。结论本研究初步揭示了桃红四物汤抑制血小板活化的过程中其作用机理可能是通过作用于多靶点和多通路来实现的。

磷脂相关抗体诱发血小板活化的机制研究进展

抗磷脂综合征(APS)是以抗磷脂抗体持续阳性为实验室标准,血栓形成或病理妊娠为临床特征的自身免疫性疾病。APS发病机制尚未阐明,“二次打击”学说指出血小板、内皮细胞的重要性,血小板活化作为APS征血栓性事件的主要触发机制获得广泛认可。本文就APS患者血栓事件形成中抗β2糖蛋白Ⅰ抗体、抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物等抗磷脂抗体与血小板活化关系的研究进展进行综述。

川陈皮素对糖尿病肾脏损伤大鼠血小板活化因子的调节作用

目的探讨川陈皮素对糖尿病肾脏损伤大鼠血小板活化因子(PAF)代谢的影响。方法72只大鼠随机分为正常组10只和模型制造组62只。模型制造组大鼠构建糖尿病肾脏损伤模型后,再分为模型组、阿司匹林组(20 mg/kg)、川陈皮素低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),每组10只。连续灌胃6周后检测大鼠体重、肾重、肾指数;HE、过碘酸-希夫染色(PAS)、Masson染色及透射电子显微术观察肾脏病理学形态;检测大鼠血糖、肾功能、炎性因子、PAF及其调控因子;Western blotting和免疫组织化学法检测肾组织中PAF代谢相关蛋白[PAF乙酰水解酶(PAFAH)、PAF受体(PAFR)、胆碱磷酸转移酶1(CHPT1)]的表达水平。结果川陈皮素干预后,大鼠体重增加,肾重及肾指数减轻;肾组织病理学形态改善,间质纤维化程度减轻,基底膜厚度变薄;空腹血糖和糖化血红蛋白降低,空腹胰岛素无明显改善;尿素氮、血肌酐、胱抑素C及24 h尿蛋白排泄量减少;白细胞介素(IL)-1α、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)降低;PAF及其调控因子减少;PAFR和CHPT1表达降低,PAFAH升高。结论川陈皮素能够减轻糖尿病肾脏损伤大鼠肾脏损伤状态,改善肾功能,调节血糖,减轻炎症反应,其机制可能与调节血小板活化因子代谢有关。

rPA溶栓对急性心肌梗死患者心肌再灌注、血管再通率、血小板活化功能的影响

目的:评价瑞替普酶(rPA)溶栓治疗对急性心肌梗死(AMI)患者心肌再灌注、血管再通率、血小板活化功能的影响。方法:选取2020年2月—2022年1月在邹平市人民医院治疗的232例AMI患者,随机分为rPA组、UK组,各116例。rPA组给予rPA静脉注射治疗,UK组给予尿激酶(UK)静滴治疗,所有患者均治疗5~7 d。比较两组心肌再灌注、血管再通率、血小板活化指标。结果:治疗后,两组左心室射血分数(LVEF)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CKMB)均高于治疗前,rPA组CK-MB、cTnI低于UK组,LVEF高于UK组,差异有统计学意义(P<0.05)。rPA组溶栓治疗后血管再通率显著高于UK组,差异有统计学意义(P<0.05)治疗后,两组单核细胞血小板聚集体(MPA)、血小板α颗粒表面膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)均低于治疗前,且rPA组MPA、CD62p、CD63低于UK组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AMI患者应用rPA进行溶栓治疗后可显著提高血管再通率,显著改善心肌再灌注、血小板活化功能。

血小板活化因子水平对急性脑梗死静脉溶栓后血管再闭塞的预测效能

目的探讨血小板活化因子(PAF)水平对急性脑梗死患者静脉溶栓后发生血管再闭塞的预测效能。方法选择2019年1月至2022年6月在温州市中心医院神经内科住院并实施重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗的急性脑梗死患者276例,将溶栓后血管再闭塞的患者61例作为观察组,未发生闭塞者215例作为对照组。收集并比较两组患者一般资料、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑梗死部位及入院时PAF水平等资料,检测分析影响溶栓后血管再闭塞的独立预测因素,构建预测模型,使用ROC曲线比较血浆PAF水平及预测模型对溶栓后血管再闭塞的预测效能。结果观察组患者BMI、NIHSS评分、后循环脑梗死比例、血糖和血浆PAF水平高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。logistic回归分析显示,NIHSS评分(OR=1.373,95%CI:1.137~1.658)、后循环脑梗死(OR=1.008,95%CI:1.001~1.015)和血浆PAF水平(OR=1.006,95%CI:1.002~1.010)均是静脉溶栓后血管再闭塞的影响因素(均P<0.05)。血浆PAF水平预测静脉溶栓后血管再闭塞的AUC为0.725(95%CI:0.632~0.778,P<0.001),最佳阈值是221.50 ng/L,灵敏度为0.739,特异度为0.688。预测模型预测急性脑梗死患者静脉使用rtPA溶栓后血管再闭塞的AUC为0.816(95%CI:0.748~0.874,P<0.001)。结论较高的血浆PAF水平可能是急性脑梗死患者静脉溶栓后血管再闭塞的独立预测因素,对溶栓后血管再闭塞具有较高的预测效能。

银杏酮酯滴丸联合尼可地尔治疗老年冠心病患者的效果及对血小板活化状态的影响

目的探究银杏酮酯滴丸联合尼可地尔治疗老年冠心病患者的效果及对血小板活化状态的影响。方法选取2020年5月至2022年9月收治的126例老年冠心病患者为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组与观察组,每组63例。对照组给予尼可地尔治疗,观察组在对照组基础上联合银杏酮酯滴丸治疗。比较两组的临床疗效、血小板活化指标以及心功能指标。结果观察组的治疗总有效率为93.65%,显著高于对照组的79.37%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的α颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)、血小板活化因子(PAF)、血小板第4因子(PF4)水平及血小板聚集率(PAR)低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的左心室射血分数(LVEF)高于对照组,左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)小于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论银杏酮酯滴丸联合尼可地尔治疗老年冠心病不仅能够提升临床效果,还能改善血小板活化状态,促进心功能恢复。

冠心宁注射液对冠心病患者PCI术后血小板活化及预后的影响

目的探讨冠心宁注射液对冠心病患者经皮冠状动脉介入术(PCI)术后血小板活化及预后的影响。方法按随机数字表法将2021年4月至2023年4月淮滨县人民医院收治的76例冠心病患者分为对照组和观察组,各38例。两组均行PCI治疗,其中对照组术后采用常规治疗,观察组术后在对照组基础上加用冠心宁注射液治疗,连续治疗10 d。比较两组临床疗效、血小板活化指标、炎症介质、心功能指标及心脏不良事件(MACE)发生情况。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后观察组溶血磷脂酸(LPA)、糖基化复合物(PAC-1)、血小板表面α颗粒膜糖蛋白(CD62P)、溶酶体糖膜蛋白(CD63)水平低于对照组(P<0.05);治疗后观察组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平低于对照组(P<0.05);治疗后观察组左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室舒张末期容积(LVEDV)低于对照组,左心射血分数(LVEF)高于对照组(P<0.05);观察组MACE发生率低于对照组(P<0.05)。结论冠心宁注射液可有效改善经皮冠状动脉介入术后患者血小板活化指标,降低炎症介质水平,促进心功能恢复,降低MACE发生率。

丹参多酚酸联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的效果及对血小板活化因子的影响

目的 探讨丹参多酚酸联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中(AIS)的效果及对血小板活化因子(PAF)的影响。方法 选取2019年3月至2022年5月收治的100例AIS患者为研究对象,根据不同治疗方法将其分为对照组和观察组,各50例。两组患者入院后均根据病情给予对症治疗,同时对照组给予阿替普酶静脉溶栓治疗,观察组在对照组基础上加丹参多酚酸治疗。比较两组的治疗效果。结果 观察组的治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的PAF、α颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)、β-血小板球蛋白(β-TG)及血小板第4因子(PF4)水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的神经元特异性烯醇化酶(NSE)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平低于对照组,神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平高于对照组(P<0.05)。结论 丹参多酚酸联合阿替普酶静脉溶栓能有效降低AIS患者的PAF水平,减轻神经缺损程度,促进神经功能恢复,提高治疗效果,值得推广。