基于倾向性评分匹配分析贫血对PCI术后血小板高反应性及长期预后的影响

目的:应用倾向性评分匹配方法分析贫血对经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗后血小板高反应性及病人长期预后的影响。方法:采用倾向性评分匹配及回顾性队列研究分析,收集2012年3月-2016年10月在南阳市第二人民医院行PCI治疗的120例冠心病病人的临床资料、血液样本、实验室数据、超声心动图信息、血栓弹力图报告、各种影像学资料、长期随访数据等。根据病人入院血红蛋白水平将120例病人分为贫血1组(42例)和非贫血1组(78例)。使用血栓弹力图评估术后血小板高反应性,随访截至2020年12月,记录主要不良心脑血管事件,包括全因死亡、非致死心肌梗死、血运重建、非致死脑卒中。结果:经过倾向性评分匹配后,共有80例病人匹配成功,非贫血2组和贫血2组各40例,匹配后两组基线资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。匹配后,贫血2组术后血小板高反应性发生率及全因死亡发生率均高于非贫血2组(P<0.05)。两组全因死亡事件、主要不良心脑血管事件的Kaplan-Meier生存曲线比较,差异均有统计学意义(χ^(2)=4.357,P=0.037;χ^(2)=4.382,P=0.036)。结论:贫血会增加PCI术后病人发生血小板高反应性的风险,增高长期全因死亡率,病人预后较差。临床需重视合并贫血的心血管病人,及时纠正贫血状态,改善病人预后。

脑梗死患者血尿酸表达与抗血小板治疗后血小板高反应性的关系

目的探讨脑梗死患者血尿酸表达与抗血小板治疗后血小板高反应性的关系。方法采用前瞻性研究方法,连续纳入2019年3月至2022年3月在河南省老干部康复医院接受抗血小板治疗的102例脑梗死患者作为研究对象,随访记录治疗1 a内血小板反应性,根据是否出现血小板高反应性分为发生组与未发生组。采用logistic回归分析脑梗死患者血尿酸表达与抗血小板治疗后血小板高反应性的关系。结果102例患者中出现血小板高反应性30例,占比为29.41%(30/102);未出现血小板高反应性72例,占比为70.59%(72/102)。发生组与未发生组在血糖、性别、血尿酸方面差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示,女性、血糖升高、血尿酸升高是影响脑梗死患者抗血小板治疗后出现血小板高反应性的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论脑梗死患者血尿酸表达是影响抗血小板治疗后血小板高反应性的影响因素,此外性别、血糖也可影响治疗后血小板高反应性。

体重指数对冠心病行经皮冠状动脉介入治疗术后患者血小板高反应性及长期预后的影响

目的:探讨体重指数(BMI)对冠心病行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后患者血小板高反应性(HTPR)及与长期预后的影响。方法:本研究纳入2013年1月至2013年12月于阜外医院行PCI且有术后12~72 h血栓弹力图(TEG)检测结果的冠心病患者4 567例。血栓弹力图二磷酸腺苷诱导的纤维蛋白凝块强度(MAADP)大于47 mm定义为HTPR。所有患者根据BMI分为三组:正常体重组(18.5~24 kg/m^2,n=1 107)、超重组(24~28 kg/m^2,n=2 328)和肥胖组(≥28 kg/m^2,n=1132)。主要终点为2年主要不良心脑血管事件(MACCE)包括死亡、心肌梗死、血运重建、支架内血栓、脑卒中。结果:在行PCI的4 567例冠心病患者中,1 317(28.8%)例患者存在HTPR;三组(正常体重组、超重组和肥胖组)患者HTPR的发生率无明显差异(28.5%vs 29.3%vs 28.4%, P=0.818)。Logistic多因素分析显示HTPR仅与糖尿病相关,与BMI及其他因素无明显相关性。2年随访期间,三组患者MACCE差异亦无统计学意义(11.7%vs 10.7%vs 13.1%,P=0.109)。Cox多因素分析显示,HTPR并非MACCE的预测因子。结论:对于行PCI的冠心病患者,BMI与TEG所发现的HTPR无相关性;2年随访期间三组患者的MACCE发生率差异无统计学意义,且HTPR与患者预后无相关性。

血栓弹力图评价急性冠状动脉综合征患者介入术后血小板高反应性对不良预后影响分析

目的：探讨由血栓弹力图（TEG）测定二磷酸腺苷激活血小板形成最大血凝块强度（MAADP）,评价急性冠状动脉综合征（ACS）经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）后,与氯吡格雷治疗相关的血小板高反应性（HTPR）对预后的影响。方法：入选2011年1月至2012年9月,行PCI术的ACS患者360例。使用TEG检测其血小板的反应性,记录患者基线资料,并进行12个月随访,记录心脏不良事件的发生情况（全因性死亡、非致死性心肌梗死、再次血运重建及反复心绞痛导致再住院等）。结果：采用受试者工作特征（ROC）曲线分析TEG检测ACS患者HTPR的MA-ADP最佳界值47mm,并依此分组,HTPR组71例,NTPR组289例。与NTPR组相比,HTPR组女性（39.4%vs.23.9%,P〈0.05）,非ST段抬高性心肌梗死（14.1%vs.5.5%,P〈0.05）,糖尿病（45.1%vs.31.5%,P〈0.05）,高敏C反应蛋白（3.2vs.1.4,P〈0.05）,纤维蛋白原[（3.2±0.7）vs.（2.9±0.7）,P〈0.05]较高。Logistic回归显示女性、纤维蛋白原升高是TEG测定的HTPR的独立危险因素（OR=2.011,95%CI：1.144-3.533;OR=1.624,95%CI：1.122-2.350,P〈0.05）;COX回归分析MAADP〉47mm是缺血事件的危险因素（HR=4.863,95%CI：2.505-9.439,P〈0.05）。结论：TEG测定的MAADP评价HTPR可预测ACS患者PCI术后再发缺血事件。

冠心病患者氯吡格雷治疗后残余血小板高反应性的影响因素研究

目的探讨冠心病患者发生氯吡格雷治疗后残余血小板高反应性(残余血小板高反应性)的影响因素。方法选取2014年1—12月到广东省中医院住院治疗的冠心病患者513例。根据是否发生残余血小板高反应性,将患者分为高反应性组(n=125)和非高反应性组(n=388)。采用查询病历法,收集患者的一般资料,包括住院号、姓名、性别、年龄、吸烟史、BMI、冠心病类型、合并症、用药情况、左主干病变情况、病变血管数量、血小板聚集率及糖化血红蛋白(Hb A1c)水平等。结果单因素分析显示,不同BMI、冠心病类型、糖尿病合并情况、血管病变≥3支患者的残余血小板高反应性发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同性别、年龄、吸烟史、高血压合并情况、高脂血症合并情况、质子泵抑制剂使用情况、他汀类药物使用情况、左主干病变情况患者的残余血小板高反应性发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素非条件Logistic回归分析显示,BMI、冠心病类型、糖尿病合并情况、血管病变≥3支对冠心病患者发生残余血小板高反应性的影响有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,Hb A1c和血小板聚集率呈正相关关系(r=0.59,P<0.05)。结论 BMI、冠心病类型、糖尿病合并情况、血管病变≥3支是冠心病患者发生残余血小板高反应性的影响因素,且Hb A1c越高,血小板聚集率越高,残余血小板高反应性越强。

急性冠状动脉综合征患者替格瑞洛治疗后残余血小板高反应性的影响因素研究

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后给予替格瑞洛治疗,出现残余血小板高反应性(HPR)的影响因素。方法连续入选2017年1月至2018年12月于首都医科大学附属北京安贞医院行PCI术的ACS患者446例,均于PCI术后给予阿司匹林(100 mg/次,1次/d)联合替格瑞洛(90 mg/次,2次/d)治疗1个月。采用光比浊法测量腺苷二磷酸诱导的血小板聚集率。血小板聚集率≥46.0%为残余HPR。根据患者服用替格瑞洛1个月后是否发生残余HPR将其分为HPR组(45例)和非HPR组(401例)。比较2组患者一般临床资料、病变和手术特征及实验室检查等指标。采用多因素Logistic回归方法分析残余HPR的影响因素。结果HPR组患者高龄(年龄≥65岁)、糖尿病、缺血性卒中的比例均大于非HPR组[44.4%(20/45)比28.2%(113/401)、42.2%(19/45)比27.4%(110/401)、15.6%(7/45)比6.0%(24/401)],差异均有统计学意义(均P<0.05),而2组其他基线特征比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,高龄(比值比=2.47,95%置信区间:1.21~5.06,P=0.01)、糖尿病(比值比=2.12,95%置信区间:1.07~4.23,P=0.03)和缺血性卒中(比值比=3.26,95%置信区间:1.20~8.86,P=0.02)是接受PCI治疗的ACS患者替格瑞洛治疗后残余HPR的独立危险因素。结论高龄、合并糖尿病及缺血性卒中是接受PCI治疗的ACS患者替格瑞洛治疗后残余HPR的影响因素。

缺血性脑血管病患者血小板高反应性与脑梗死分型及预后的关系

目的探讨缺血性脑血管病患者血小板高反应性与脑梗死分型及预后的关系。方法选择2019-07—2020-12在上海中医药大学附属龙华医院神经内科住院治疗的220例脑梗死患者为研究对象,根据OCSP分型标准将220例患者分为TACI(n=54)、PACI(n=60)、POCI(n=32)和LACI(n=74)4种亚型,对比各亚型患者的基础资料及实验室指标,对比不同分型患者血小板表达水平及NIHSS评分,通过Spearman法分析患者的OCSP分型与血小板水平的相关性。采用Logistic回归法分析影响脑梗死患者OCSP分型的因素,根据多因素分析结果建立模型,并对预测模型进行评价。对患者随访半年,探讨血小板高反应性对患者的预后影响。结果分型各组患者在收缩压、TC、Hcy、梗死体积、高血压史、脑血管狭窄程度等方面差异有统计学意义(P<0.05),TACI型患者中血小板高反应性的发生率显著高于其他3种亚型(P<0.05)。NIHSS评分随着血小板水平的升高呈逐渐上升趋势,TACI型患者的血小板水平在4种亚型中最高,为(361.67±23.52)×10^(9)个/L;PACI型患者血小板水平在4种亚型中最低,为(314.27±10.14)×10^(9)个/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示OCSP分型中TACI型与血小板水平呈显著正相关(r=0.683,P<0.05)。Logistic回归分析表明高血压史、Hcy、梗死体积以及血小板高反应性均为脑梗死OCSP分型的独立影响因素,以此建立预测模型。通过绘制ROC曲线对脑梗死OCSP分型预测模型进行评价,预测模型1的AUC为0.806(95%CI0.782~0.814),模型灵敏度为0.725,特异度为0.736。预测模型2的AUC为0.814,预测灵敏度为0.749,特异度为0.764,表示模型具有较好的预测价值。对出院后的患者进行半年随访,血小板高反应性患者的复发、意识障碍以及死亡的风险显著大于血小板水平正常的患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死患者血小板水平与其OCSP分型密切相关,对脑梗死患者的治疗及预后具有较好指导意义。

急性脑梗死或短暂性脑缺血发作患者抗血小板治疗后血小板高反应性影响因素分析

目的:分析急性脑梗死或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者经阿司匹林和氯吡格雷治疗后发生血小板高反应性(high on-treatment platelet reactivity,HTPR)的影响因素。方法:纳入2015年6月至2016年4月在上海交通大学医学院附属仁济医院就诊的267例急性脑梗死或TIA患者,入院后予阿司匹林(100~300 mg/d)和氯吡格雷(75 mg/d)双联抗血小板治疗,用药5 d后利用血栓弹力图(thromboelastography,TEG)检测阿司匹林和氯吡格雷抑制率,将患者分为二磷酸腺苷治疗后血小板高反应性(ADP-HTPR)组、二磷酸腺苷治疗后血小板正常反应性(ADP-NTPR)组和花生四烯酸治疗后血小板高反应性(AA-HTPR)组、花生四烯酸治疗后血小板正常反应性(AA-NTPR)组。比较两组患者的一般临床资料、生化指标、TEG参数,采用多因素logistic回归法分析HTPR的影响因素。结果:267例患者中,16.9%为HTPR,14.2%为ADP-HTPR,5.2%为AA-HTPR。ADP-HTPR组与ADP-NTPR组之间的血红蛋白、血小板计数、慢性肾脏病、血肌酐、红细胞沉降率、MAthrombin、AA-HTPR等因素差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,ADP-HTPR的独立危险因素为AA-HTPR[OR=8.50,95%CI(2.48~29.14)]。结论:急性脑梗死或TIA患者中HTPR的发生率为16.9%,AA-HTPR是ADP-HTPR的独立危险因素。

多廿烷醇治疗老年急性冠状动脉综合征患者药物洗脱支架置入术后血小板高反应性的疗效与安全性研究:SPIRIT研究预设亚组分析

目的观察多廿烷醇治疗老年急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者药物洗脱支架(drug eluting stent,DES)置入术后血小板高反应性(high on-treatment platelet reactivity,HPR)的疗效与安全性。方法选取多廿烷醇改善经皮冠状动脉支架置入术后血小板高反应性研究(SPIRIT)中年龄≥60岁、ACS合并HPR患者169例,其中标准双抗组30例(氯吡格雷75 mg、每日1次,维持12个月),双倍氯吡格雷组75例(氯吡格雷150 mg、每日1次,服用30 d,后以75 mg、每日1次,维持至12个月),多廿烷醇组64例(DES置入术后多廿烷醇40 mg、每日1次至术后6个月,氯吡格雷75 mg、每日1次,维持至12个月)。所有患者均接受阿司匹林治疗。主要观察指标为术后30 d时HPR逆转率(定义为血小板聚集率<65%的比例),次要观察指标为24个月时主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular event,MACE,包括心源性死亡、非致死性心肌梗死和靶血管血运重建),安全性观察指标为术后24个月按照出血学术研究联合会(bleeding academic research consortium,BARC)等级划分的出血事件。结果术后30 d时,多廿烷醇组HPR逆转率有优于标准双抗组的趋势,但差异无统计学意义(42.9%比23.3%,P=0.068);与双倍氯吡格雷组比较,差异无统计学意义(42.9%比49.3%,P=0.447);术后6个月时,多廿烷醇组HPR逆转率比术后30 d时进一步改善(57.4%比42.9%,P=0.019),且显著优于标准双抗组(57.4%比34.5%,P=0.042),与双倍氯吡格雷组的差异无统计学意义(57.4%比54.1%,P=0.699)。标准双抗组术后24个月MACE事件发生率有高于双倍氯吡格雷组、多廿烷醇组的趋势,但三组间差异并无统计学意义(13.3%比6.7%比4.7%,P=0.352)。双倍氯吡格雷组术后24个月BARC总出血发生率显著高于标准双抗组和多廿烷醇组(17.3%比3.3%比1.6%,P=0.001)。多廿烷醇组、双倍氯吡格雷组和标准双抗组患者术后24个月无MACE事件的累积生存率分别为95.3%、93.3%和86.7%,差异无统计学意义(P=0.146)。结论对于DES置入术后老年ACS合并HPR患者,在标准双抗基础上联用多廿烷醇可以取得与双倍维持剂量氯吡格雷相近的改善HPR的疗效,同时出血风险明显减少,是更为安全、有效的抗血小板治疗策略。

急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者应用氯吡格雷与替格瑞洛后残余血小板高反应性及对预后影响的比较

目的比较急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)合并2型糖尿病患者应用氯吡格雷和替格瑞洛的残余血小板高反应性及对预后的影响。方法选取武汉亚洲心脏病医院2013年3月至2015年3月住院的ACS合并2型糖尿病患者175例,入院后均给予标准双联抗血小板治疗,分为氯吡格雷组(153例)和替格瑞洛组(22例)。采用光比浊法测量腺苷二磷酸诱导的血小板聚集率。定义血小板最大聚集率>46.0%为残余血小板高反应性。比较两组残余血小板高反应性的差异及残余血小板高反应性对3个月预后的影响。结果氯吡格雷组残余血小板高反应性的发生率显著高于替格瑞洛组,差异有统计学意义[64.7%(99/153)比36.4%(8/22),P=0.011]。随访3个月,残余血小板高反应组发生支架内血栓事件3例(2.8%,3/107),均发生于使用氯吡格雷患者,残余血小板正常反应组无一例发生,两组的差异有统计学意义(P=0.016);两组患者的主要事件复合终点、全因死亡、心肌梗死、卒中、出血事件等发生率分别比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 ACS合并2型糖尿病患者应用替格瑞洛较氯吡格雷显著降低治疗后的残余血小板高反应性,残余血小板高反应性增加支架内血栓风险。

CYP2C19基因多态性及血小板高反应性对急性冠状动脉综合征患者PCI后临床缺血事件的影响

目的研究CYP2C19基因多态性及血小板高反应性对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后临床缺血事件的影响。方法选取2016年1月至2018年1月于眉山市人民医院心血管内科接受PCI术治疗的ACS患者240例进行研究,对所有患者进行为期6个月的随访,按照患者是否发生缺血事件分为事件组52例与非事件组188例。分别比较两组患者的一般资料、各项生化指标水平、CYP2C19基因多态性及血小板高反应性情况,并做PCI术后临床缺血事件的多因素Logistic回归分析。结果事件组吸烟人数占比及白细胞计数(WBC)水平较非事件组更高(P<0.05)。事件组患者CYP2C19中间代谢型+慢代谢型基因、血小板高反应人数占比相比非事件组明显更高(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,吸烟、WBC、中间代谢型+慢代谢型CYP2C19基因、血小板高反应性均是ACS患者PCI术后临床缺血事件的独立危险因素(P均<0.05)。结论 CYP2C19基因多态性及血小板高反应性与ACS患者PCI术后临床缺血事件发生相关。

氯吡格雷治疗后血小板高反应性的影响因素研究进展

抗血小板药物氯吡格雷是二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)受体拮抗剂,是急性脑梗死或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的一级和二级预防的主要药物[1],但接受抗血小板药物治疗的患者中有很高比例会反复发生脑血管事件[2-3],称为血小板高反应性(high on-treatment platelet reactivity,HTPR),既往称之为氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance,CR)。发生率各家报道不同,占到16%~50%[4]。表明抗血小板药物抑制作用存在缺陷,可能导致不良临床血管事件,今就氯吡格雷治疗后HTPR影响因素的研究进展进行综述。

经皮冠状动脉介入治疗患者血小板高反应性的精准评估与临床策略浅析

血小板的黏附、活化、聚集在急性冠状动脉综合征及经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的病理生理进程中占主导地位。阿司匹林和血小板腺苷二磷酸P2Y12受体抑制剂(氯吡格雷、替格瑞洛等)是临床应用的经典抗血小板药物,同时也是急性冠状动脉综合征与PCI的基石。随着对抗血小板领域研究的不断拓展,个体对抗血小板药物治疗存在明显的反应性差异,这种差异与冠状动脉支架术后复合终点事件显著相关。因此,精准评估PCI患者在接受抗血小板药物治疗后血小板反应性的情况,给予规范化、个体化的临床治疗方案以减少死亡、非致死性心肌梗死、血栓事件及出血事件的发生,对改善患者远期预后具有深远的临床意义。

血小板高反应性对冠状动脉支架内再狭窄的影响

目的探讨血小板反应性指标a-血小板膜糖蛋白-140(a-GMP-140)、血小板聚集率(PAR)、白细胞分化抗原40配体(CD40L)、基质金属蛋白酶(MMP-s)等因素在冠状动脉支架置入术后支架内再狭窄(ISR)机制中的作用和相互关系。方法对2007—2011年冠状动脉支架置入术后患者进行随访研究,随访时间约为5年。根据冠状动脉造影或冠状动脉CT检查,选择冠状动脉支架置入术后ISR患者39例作为狭窄组,其中男性23例,女性16例;平均年龄66.7岁。狭窄组39例,按照ISR的程度进行分型和分组:Ⅰ型狭窄12例(Ⅰ型狭窄组),Ⅱ型狭窄11例(Ⅱ型狭窄组),Ⅲ型狭窄9例(Ⅲ型狭窄组),Ⅳ型狭窄7例(Ⅳ型狭窄组);根据血小板高反应性(HPR)进行分组:HPR组12例,非血小板高反应性(NHPR)组27例。选择冠状动脉造影或冠状动脉CT检查为血管正常者11例为对照组。对照组患者抽血及检查方法与狭窄组相同。采用酶联法测定a-GMP-140、PAR、CD40L、MMP-s等指标。结果狭窄组a-GMP-140、PAR、CD40L、MMP-s等指标随冠状动脉狭窄程度的变化而改变,狭窄程度愈严重,a-GMP-140、PAR、CD40L、MMP-s等指标增高越明显,以Ⅲ型和Ⅳ型狭窄组最为明显(P<0.01)。HPR组a-GMP-140、PAR、CD40L、MMP-s等指标较NHPR组明显升高(P<0.01)。血清a-GMP-140、CD40L、MMP-s三者之间的相关性:CD40L与MMP-2、CD40L与MMP-9、CD40L与a-GMP-140、MMP-2与a-GMP-140有相关性(r>0.5);MMP-9与a-GMP-140无相关性(r<0.5)。结论 a-GMP-140、PAR、CD40L、MMP-s等因素在冠状动脉支架置入术后支架内血栓斑块形成而导致冠状动脉再狭窄中,形成了链式反应,反应水平的增高与致病作用密切相关,在ISR中有着重要意义。

冠心宁片对冠心病介入治疗术后血小板高反应性的疗效

目的观察冠心宁片对冠心病介入治疗后血小板高反应性(HPR)的治疗作用。方法选择2018年1月-2020年3月浙江省杭州市中医院行PCI且确诊为血小板高反应性的患者160例,随机分为抗血小板组和冠心宁组,每组各80例。抗血小板组采用双联抗血小板治疗,服用阿司匹林100mg/(次·d)和氯吡格雷75mg/d,每日早上8点服用;冠心宁组在此基础上口服冠心宁片,2片/次,3次/d。两组均连续治疗3个月。治疗前及治疗3个月后检测血小板抑制率及凝血风险指标,并统计3个月内心脏不良事件的发生率。结果治疗后冠心宁组血小板抑制率和ADPMA值均显著低于抗血小板组,差异有统计学意义(P<0.05);冠心宁组不良心脑血管事件发生率显著低于抗血小板组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血小板高反应性患者长期冠心宁片能有效降低血小板抑制率和ADPMA,从而降低不良心脑血管事件的风险。

残余血小板高反应性可增加PCI术后围术期心肌梗死的发生风险

目的探讨氯吡格雷治疗后残余血小板高反应性(HPR)与PCI术后围术期心肌梗死(PMI)的相关性。方法入选283例行择期PCI患者,术前口服氯吡格雷300 mg,术后24小时内通过血栓弹力图检测ADP抑制率,ADP抑制率≤20%即HPR;比较PMI组和非PMI组基线情况,并进行Logistic回归分析。结果 PMI组ADP抑制率更低(36±29.8%vs 43.9±26.4%,P=0.02),同时HPR比例也更高(39.8%vs 22.0%,P=0.01);经Logistic回归分析,HPR是PMI的危险因素(OR=2.94,95%CI 1.42-6.09,P<0.05)。结论HPR可增加择期PCI术后PMI的发生风险。

PCI术后患者氯吡格雷治疗后血小板高反应性的结构方程模型构建

目的:构建经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者发生氯吡格雷治疗后血小板高反应性(HTPR)的结构方程模型。方法:461例PCI术后患者,予阿司匹林100 mg·d^(-1)及氯吡格雷75 mg·d^(-1)抗血小板治疗,连续服用5d后晨起空腹抽取静脉血,检测血栓弹力图(TEG)。将氯吡格雷治疗后血小板高反应性(HTPR)定义为二磷酸腺苷诱导的血小板抑制率<50%。应用单因素和多因素logistic回归分析HTPR的影响因素,利用受试者工作曲线(ROC curve)检验独立风险因素预测HTPR的效力,并基于AMOS软件构建HTPR的结构方程模型。结果:461例PCI术后患者HTPR发生率为19.5%。多因素条件logistic回归分析结果示糖尿病(OR=1.804,95%CI=1.125~2.894,P=0.014)、CYP2C19~*2携带(OR=1.696,95%CI=1.048~2.745,P=0.032)为HTPR的独立风险因素,而血红蛋白(OR=0.979,95%CI=0.964~0.993,P=0.004)为HTPR保护性因素。联合独立风险因素模型预测HTPR的ROC曲线下面积(AUC)为0.636(95%CI=0.571~0.700,P<0.001)。结构方程模型(Root Mean Square Error of Approximation,RMSEA=0.000;Comparative Fit Index,CFI=1.000)中,糖尿病、CYP2C19~*2携带及血红蛋白对于HTPR的路径系数分别为0.107(P=0.019),0.096(P=0.038)和-0.140(P=0.002),模型的可决系数为0.046。结论:糖尿病、CYP2C19~*2携带及血红蛋白为PCI术后患者HTPR的独立危险因素,上述因素可分别解释10.7%、9.6%和14.0%的HTPR变异度,而模型整体可解释4.6%的HTPR变异度。

冠状动脉介入术后患者血小板高反应性的影响因素分析

目的探讨经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention,PCI）后双联抗血小板治疗的冠心病患者血小板高反应性及其影响因素。方法选取在本院心内科住院并行PCI术的冠心病患者334例,术后接受100mg阿司匹林和75mg氯吡格雷治疗至少48小时,于晨起空腹抽外周静脉血通过血栓弹力图（thrombelastograph,TEG）检测血小板反应性。将二磷酸腺苷（Adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板抑制率30.00%作为临界值,分为氯吡格雷治疗后血小板高反应性（high platelet reactivity,HPR）组和血小板正常反应性（normal platelet reactivity,NPR）组。比较两组患者的基线资料、实验室指标和手术资料,并采用Logistic回归分析HPR的影响因素。结果 334例冠心病患者HPR的发生率44.90%,HPR单因素分析,在HPR与NPR组中的AA抑制率、血肌酐、性别、慢性肾功能不全、吸烟史比较差异有统计学意义（P〈0.05）,上述因素经条件Logistic回归分析显示AA抑制率升高（OR=0.98,95%CI：0.97~0.99,P〈0.01）和血肌酐升高（OR=0.98,95%CI：0.97~0.99,P〈0.01）为HPR的独立影响因素。结论 AA抑制率升高和血肌酐升高为HPR的独立影响因素。

细胞色素P450 2C19基因多态性分型及其与急性冠状动脉综合征患者介入和抗血小板治疗后血小板高反应性的相关性

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)经皮冠状动脉介入治疗后给予阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板治疗患者细胞色素P450 2C19(CYP2C19)基因多态性分型及其与治疗后血小板高反应性(HTPR)等相关危险因素之间的相关性。方法选择2017年1-12月在首都医科大学附属北京地坛医院确诊的ACS患者128例,均于经皮冠状动脉介入治疗后接受阿司匹林、氯吡格雷药物治疗。应用聚合酶链反应测序技术进行CYP2C19基因型检测,氯吡格雷快和超快代谢型患者为正常代谢组,中间代谢和慢代谢型为异常代谢组。比较2组患者的一般资料、凝血和生化指标水平和血小板反应性指标水平,分析CYP2C19不同基因型与血小板反应性的相关性。结果正常代谢组共55例(43. 0%),其中超快代谢型1例,快代谢型54例;异常代谢组共73例(57. 0%),其中中间代谢型66例,慢代谢型7例。异常代谢组2型糖尿病比例高于正常代谢组[39. 7%(29/73)比21. 8%(12/55)],差异有统计学意义(P <0. 05);2组患者的性别、年龄和非ST段抬高型ACS、高血压、高脂血症、吸烟、陈旧脑梗死等既往病史,生化指标水平,以及2组患者血栓最大振幅、二磷酸腺苷诱导的血小板-纤维蛋白凝块强度、二磷酸腺苷抑制率和HTPR发生率比较差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。Pearson相关性分析结果表明,血小板低反应与CYP2C19基因多态性无显著相关性(r=-0. 017,P=0. 852)。结论 ACS携带CYP2C19基因中间代谢及慢代谢型组患者合并2型糖尿病比例高于快代谢和超快代谢型组。CYP2C19基因型与氯吡格雷HTPR之间无明显相关性。