血清和糖皮质激素诱导激酶1 rs9402571和rs72550326与复发性流产的关系

目的探讨血清和糖皮质激素诱导激酶1(SGK1)rs9402571和rs72550326与复发性流产之间的关系。方法采用病例对照研究方法,收集40例自然流产患者(自然流产组)及24例复发性流产患者(复发性流产组)抗凝血,另收集同期40例人工流产患者为对照组,利用3730XL测序仪测序研究SGK1 rs9402571和rs72550326基因多态性。结果 SGK1-rs9402571基因型:对照组为GT和TT,而自然流产组和复发性流产组均以GT为主,其次是TT和GG。3组基因型和等位基因频率分布比较差异有统计学意义(P<0.05)。SGK1-rs72550326基因型:对照组为CC和CG,而自然流产组以CC为主,其次是CG,复发性流产组以CC为主,其次是GG。3组基因型分布比较差异有统计学意义(P<0.05),而等位基因频率分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SGK1 rs9402571可能与复发性流产有关。

血清和糖皮质激素诱导激酶1 rs2811681和rs2758152与自然流产的关系

目的探讨血清和糖皮质激素诱导激酶1(SGK1)rs2811681和rs2758152与自然流产之间的关系。方法选取2013年1~12月我院64例自然流产患者作为病例组,同期40例人工流产患者作为对照组,采用3730XL测序仪检测血清SGK1 rs2811681和rs2758152基因多态性,χ2检验比较病例组与对照组基因型及等位基因频率分布。结果 1 SGK1-rs2811681对照组基因型是AG+GG,而病例组以AG+GG为主,其次是AA,两组基因型分布比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组等位基因A和G频率各占50.0%,而病例组A占64.8%,G占35.2%,对照组和病例组等位基因频率比较差异具有统计学意义(P<0.05),2 SGK1-rs2758152对照组基因型GT+TT和GG各占50.0%,而病例组GT+TT占29.7%,GG占70.3%;等位基因频率对照组G占75.0%,T占25.0%,而病例组G占82.0%,T占18.0%。对照组和病例组基因型及等位基因频率比较均无统计学意义(P>0.05)。结论 SGK1 rs2811681与自然流产有关,而SGK1 rs2758152与自然流产无关。

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1对肿瘤影响的研究进展

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK)是一种AGC家族的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,包括SGK1、SGK2、SGK3三个亚型,三者中对SGK1的研究最为深入。它参与离子转运、脂肪细胞分化、免疫细胞活化、炎症等多种生理和病理过程。SGK1在多种肿瘤中过度表达,包括前列腺癌、结直肠癌、胶质母细胞瘤、乳腺癌和宫颈癌等,而在多形性胶质母细胞瘤中低表达。针对SGK1通过不同的信号通路促进肿瘤生长、转移、治疗抵抗性,本文关注SGK1在不同肿瘤中的表达情况以及其对肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭、转移、自噬等影响的最新研究进展并作一综述,旨在探讨新型SGK1抑制剂治疗恶性肿瘤的可行性及临床推广应用前景,以期为不同类型肿瘤的治疗提供创新性策略,从而提高肿瘤的临床疗效。

血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶3在小鼠不同细胞周期1-细胞期受精卵中的表达水平及其亚细胞定位

目的:检测血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶3 (SGK3)在小鼠不同细胞周期1-细胞期受精卵中的表达水平及其亚细胞定位,初步阐明SGK3对哺乳动物受精卵早期发育的调控机制。方法:通过超排卵技术和受精卵体外培养收集小鼠1-细胞期受精卵,分别采用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)和Western blotting法检测小鼠不同细胞周期1-细胞期受精卵中SGK3 mRNA和蛋白表达水平,采用免疫荧光法观察SGK3在小鼠不同细胞周期1-细胞期受精卵中的亚细胞定位情况。结果:在小鼠不同细胞周期1-细胞期受精卵中均有SGK3 mRNA和蛋白表达;与G_(1)期、S期和M期比较,G_(2)期小鼠1-细胞期受精卵中SGK3 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。免疫荧光法检测,在G_(1)期和S期SGK3 (红色荧光)定位于小鼠1-细胞期受精卵细胞质,在G_(2)期部分SGK3进入细胞核,在M期SGK3广泛分布于小鼠1-细胞期受精卵中。结论:SGK3在小鼠不同细胞周期1-细胞期受精卵中动态表达,SGK3在受精卵细胞分裂过程中存在核浆穿梭,SGK3的定位改变可能推动小鼠1-细胞期受精卵G_(2)/M转换和有丝分裂进程。

坎地沙坦对糖尿病肾病小鼠血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1表达的影响及意义

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂坎地沙坦(candesartan)对糖尿病肾病(D iabetic nephrop-athy,DN)小鼠血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)表达的影响及意义。方法采用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射诱导小鼠糖尿病肾病(DN)模型。将正常C57BL/6小鼠随机分成3组,每组12只:正常对照组(N组)、糖尿病肾病组(D组)、Candesartan治疗组(DC组)。治疗8 wk后取肾组织,观察肾脏病理改变;半定量RT-PCR法检测各组肾皮质SGK1及结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达;W estern b lot检测各组肾皮质中SGK1及CTGF蛋白的表达。结果与N组相比,D组小鼠肾重/体重、24 h尿蛋白量,肾小球滤过率均明显增加;肾皮质中SGK1、CTGF mRNA及蛋白质的表达均明显升高。经Candesartan干预后(DC组),相应生化指标较D组有明显改善,SGK1、CTGF的表达水平较D组亦有明显下调。纤维化指标CTGF的表达与SGK1呈正相关。结论Candesartan可以延缓糖尿病肾病的肾脏纤维化过程,它对细胞内SGK1信号转导途径的抑制作用可能是其抗纤维化作用的主要环节,该作用与AngⅡ-AT1途径被阻断有关。

碱性成纤维细胞生长因子、血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶3表达与血液透析患者动静脉内瘘失功的关系

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶3(SGK3)表达与血液透析(HD)患者动静脉内瘘(AVF)失功的关系。方法选择2019年1月至2021年12月在洛阳市东方人民医院接受HD的80例患者为研究对象(观察组),另选择同期入院体检健康者30例作为对照组。根据是否伴有AVF失功将观察组患者分为AVF失功组(n=31)和AVF未失功组(n=49)。采用酶联免疫吸附法检测所有受试者血清中b-FGF水平,采用免疫组织化学法检测血清中SGK3水平;并比较观察组和对照组受试者血清中b-FGF、SGK3水平。收集观察组患者的临床资料,采用单因素和多因素logsitic回归分析HD患者发生AVF失功的危险因素,并重点观察血清b-FGF、SGK3水平与HD患者AVF失功的关系。绘制受试者操作特征(ROC)曲线评估b-FGF、SGK3对HD患者发生AVF失功的预测价值。结果观察组患者血清中b-FGF、SGK3水平显著高于对照组(P<0.05)。单因素分析结果显示,AVF失功组与AVF未失功组患者的年龄、透析时间、透析频率、白细胞(WBC)计数、血细胞比容(Hct)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、血小板(PLT)计数及b-FGF、SGK3、空腹血糖(FPG)、肌钙蛋白T(TnT)、降钙素原(PCT)、血尿酸(UA)、高密度脂蛋白(HDL)水平和糖尿病史、抽烟史占比比较差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析结果显示,高b-FGF、SGK3、NLR、PLR水平及透析频率和长时间透析是HD患者发生AVF失功的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清b-FGF预测HD患者发生AVF失功的灵敏度、特异度分别为85.96%、69.57%,血清SGK3预测HD患者发生AVF失功的灵敏度、特异度分别为87.72%、73.91%;二者联合检测预测HD患者发生AVF失功的灵敏度、特异度分别为91.53%、85.71%。结论HD导致AVF失功患者血清中b-FGF、SGK3水平升高,二者联合检测对HD患者发生AVF失功具有较高的预测效能,可将其作为预测HD患者AVF失功的有效因子,为临床预防、优化治疗措施提供帮助。

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在梗阻性肾病肾小球中的表达及姜黄素对其的影响

目的:探索在单侧输尿管梗阻(UUO)性肾病变进程中,血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)在肾小球中的表达变化及姜黄素对其的影响。方法:采用右侧输尿管接扎术诱导大鼠UUO模型,将54只大鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素组3组,每组18只。术后第3、7及14 d分别随机处死各组中的6只大鼠,检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)。应用免疫组化技术检测肾小球中SGK1蛋白的表达。结果:模型组大鼠肾小球中的SGK1蛋白的表达第3 d开始上调,第7 d和14 d继续升高。与模型组相比,姜黄素组BUN、SCr的改变不明显,但肾小球中的SGK1蛋白表达均显著下降。结论:随UUO肾病变发展,肾小球中SGK1持续高表达,进一步提示SGK1在梗阻性肾病的肾小球纤维化病变进程中起重要作用。姜黄素能抑制肾小球中SGK1的表达,从而抑制肾小球的纤维化。

川崎病患者CD4^+T细胞中血清和糖皮质激素诱导的激酶1(SGK1)表达上调且与RORC及IL-17A正相关

目的检测血清和糖皮质激素诱导的激酶1(SGK1)在川崎病(KD)患者CD4^+T细胞中的表达,探讨SGK1与维甲酸相关孤儿核受体C(RORC)及白细胞介素17A的相关性。方法收集KD患者30例,正常同年龄对照30例,同年龄感染性疾病(ID)患者25例。利用流式细胞术检测Th17细胞占CD4^+T细胞的比例;实时定量PCR检测CD4^+T细胞中SGK1和RORC mRNA的表达;ELISA检测血清IL-17A和IL-6水平。结果与健康儿童和ID患者相比,KD患者中Th17细胞比例明显升高。与ID患者和健康儿童相比,KD患者血清中IL-17A和IL-6水平明显升高,SGK1和RORC mRNA水平升高。SGK1在KD冠状动脉损害(CAL)组的表达高于冠状动脉正常(CAN)组。静脉内注射免疫球蛋白(IVIG)治疗后,SGK1的表达明显下降;其中,CAL组下降高于CAN组。KD患者中,SGK1 mRNA的表达与RORC及血清IL-17A水平呈正相关,而与血清IL-6水平不相关。结论 KD患者CD4^+T细胞中SGK1 mRNA表达升高,与RORC和IL-17A正相关。

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在糖尿病小鼠肾皮质中的表达变化

目的探索在糖尿病(diabetes mellitus,DM)肾脏病变进程中,血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(serumand glucocorticoid-inducible kinase 1,SGK1)在肾皮质中的表达变化。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)单次腹腔注射诱导小鼠DM模型,设DM组和正常对照(normal control,NC)组,在DM模型1、3、4、6和12周时,检测肾重指数、血糖和糖化血红蛋白(HbA1c),RT-PCR方法检测肾皮质SGK1 mRNA的表达,Western blot法检测肾皮质SGK1蛋白的表达,同时应用免疫组织化学技术检测肾皮质中肾小球的SGK1蛋白的表达。结果与NC组相比,从第1周末起到第12周末DM组小鼠肾重指数、血糖和HbA1c均显著增加;第1周末肾皮质SGK1 mRNA和蛋白以及肾小球中SGK1蛋白的表达即开始上调,到第4周末肾皮质SGK1 mRNA和蛋白表达达到顶峰,第6周至第12周仍有较高表达。结论随DM肾脏病变发展,肾皮质及肾小球中SGK1持续高表达,进一步提示它在DM肾脏病变进程中起重要作用。

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在高血压肾损害大鼠模型中的表达

目的探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（SGK1）在高血压肾损害大鼠模型中的表达及其意义。方法采用NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）诱导大鼠高血压模型，观察肾脏组织病理学改变；检测尿微量白蛋白（mAlb）、β2微球蛋白（β2-MG）和血肌酐（SCr）浓度；实时PCR法检测肾皮质sGK1 mRNA的表达；Western blot法检测肾皮质SGK1蛋白的表达。结果8周时高血压组大鼠肾脏组织可见小动脉中膜增厚，管腔缩小，肾小球和肾小管缺血样改变，伴有问质基质增生和炎症细胞浸润。尿mALB和β2-MG显著增加，SCr改变不明显。肾皮质SGK1 mRNA和蛋白表达显著上调，与对照组比较有统计学差异（P〈0．01）。结论高血压组大鼠肾皮质SGK1基因表达明显增加，提示SGK1可能在高血压肾损害的发病机制中发挥了重要作用。

血清-糖皮质激素诱导激酶1基因对少突胶质细胞分化的影响

目的:探讨血清-糖皮质激素诱导激酶1(SGK1)对少突胶质细胞分化的影响.方法:利用免疫荧光染色检测糖皮质激素对体外培养少突胶质前体细胞(OPCs)分化的影响;原位杂交检测SGK1在少突胶质细胞中的表达情况;通过构建SGK1真核表达载体和鸡胚神经管电穿孔转化,研究SGK1过表达对少突胶质细胞发生发展的影响.结果:在体外,SGK1的激活物氢化可的松能促进OPCs分化;抑制物GSK650394则会阻断OPCs分化,鸡胚神经管过表达SGK1会促进少突胶质细胞转录因子2和Sox10的提前表达.结论:SGK1能促进少突胶质前体细胞的发生及分化.

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在肾脏中的研究现状及展望

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（SGK1）是Webster等在1993年用血清和糖皮质激素刺激大鼠乳房肿瘤细胞，筛选其表达产物后发现的。当细胞受血清或糖皮质激素刺激时，SGK1基因在30min内表达迅速升高5～10倍，故命名为血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶。它是一种与蛋白激酶B（PKB／AKT）等第二信使蛋白具有极高的同源性的丝氨酸和／或苏氨酸蛋白激酶。

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1和缺氧在子痫前期发病作用的研究

目的:研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1(serum and glucocorticoids-inducible kinase-1,SGK1)在子痫前期胎盘组织中的分布和表达,以及缺氧对胎盘滋养细胞SGK1表达的影响。方法:选择2012年12月至2013年11月在重庆医科大学附属第二医院剖宫产分娩的50例子痫前期孕妇为研究对象,其中子痫前期轻度组25例,子痫前期重度组25例,以同期行择期性剖宫产术的25例正常孕妇为对照组。免疫组化检测SGK1在胎盘组织的分布及表达,Western blot检测SGK1在胎盘组织蛋白水平的表达。在常氧条件下(21%O2、5%CO2)和缺氧条件下(1%O2、5%CO2)培养HTR-8/SVneo滋养层细胞,Western blot检测SGK1蛋白的表达。结果:免疫组化结果表明子痫前期轻度组、重度组SGK1的蛋白表达量均较对照组明显增加(P=0.000),子痫前期重度组SGK1的蛋白表达量较子痫前期轻度组明显增加(P=0.028)。Western blot结果表明子痫前期轻度组、重度组SGK1的蛋白表达量均较对照组明显增加(P=0.000),子痫前期重度组SGK1的蛋白表达量较子痫前期轻度组明显增加(P=0.000)。Masson染色结果显示子痫前期轻度组、重度组的纤维化率均较对照组明显增加(P=0.000),子痫前期重度组纤维化率较子痫前期轻度组明显增加(P=0.000)。细胞实验部分:Western blot结果表明缺氧组SGK1的蛋白表达量较常氧组明显增加(P=0.000);缺氧组CTGF的蛋白表达量较常氧组明显增加(P=0.001)。Masson染色结果显示缺氧组纤维化率较常氧组明显增加(P=0.000)。结论:SGK1在子痫前期胎盘组织表达明显升高,提示SGK1可能在子痫前期的发病中发挥重要作用,缺氧通过刺激SGK1表达升高,参与子痫前期的发生。

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1介导外膜成纤维细胞表型转化

目的探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)是否参与血管外膜成纤维细胞(AF)表型转化。方法选取雄性SD大鼠,组织切块法培养胸主动脉AF,将未用转化生长因子β1(TGF-β1)刺激的AF分别作为空白组、对照1和2组,用2.5、5.0、10.0和15.0ng/ml TGF-β1诱导AF依次为A、B、C和D组;分别用50μmol/L的EMD638683和SB203580预处理细胞为抑制剂1和2组;用5ng/ml TGF-β1刺激细胞分别为刺激1和2组。Western blot检测SGK1、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白相对表达量。结果与空白组比较,A、B和C组SGK1表达显著增加(P<0.05),B组SGK1表达量最高;B、C和D组α-SMA表达显著增加(P<0.05),C组α-SMA表达量最高(P<0.05)。与对照1组比较,刺激1组细胞α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达明显升高(P<0.05),与刺激1组比较,抑制剂1组细胞α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达显著降低(P<0.05);与对照2组比较,刺激2组细胞SGK1表达明显升高(P<0.05),与刺激2组比较,抑制剂2组细胞SGK1表达显著降低(P<0.05)。结论 SGK1通过p38促分裂素原活化蛋白激酶参与TGF-β1诱导的血管AF表型转化,参与血管的病理性重构。

血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶-1与流产相关情况的研究进展

血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶-1(SGK1)是一种丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,在哺乳动物几乎所有的组织中均能检测到。SGK1参与Na离子转运、T细胞活化、炎症抑制、脂肪细胞分化等多种临床生理和病理过程,并在其中起重要作用,并且参与胚胎种植和妊娠维持的生理过程,与不孕、流产等疾病密切相关。本文就SGK1与流产相关情况的研究进展及其临床意义予以综述。

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1对大鼠肾动脉平滑肌细胞增殖的作用及机制

目的探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（SGK1）对大鼠。肾动脉平滑肌细胞增殖的作用及其可能的分子学机制。方法组织块贴壁法原代培养的大鼠平滑肌细胞（VSMCs），将带有SGK1显性激活型突变体质粒（pIRES2-EGFP^-S422D SGK1 mutant SD）转染VSMCs，采用细胞计数，细胞流式技术、MTT比色法分析转染后平滑肌细胞增殖及细胞周期情况，应用Western Blot方法检测SGK1对细胞周期调控蛋白p27^kip1、p21^cip1、和增殖细胞核抗原（PCNA）的作用。结果SGK1能刺激平滑肌细胞增殖，使滞于G0／G1期细胞减少，周期调控蛋白p27^kip1、p21^cip1表达下降，PCNA表达升高。结论SGK1可能通过调节PCNA，p27^kip1和p21^cip1蛋白，参与细胞周期的调控，促进平滑肌细胞增殖。

血清和糖皮质激素诱导激酶1甲基化在复发性流产患者中的表达水平及价值研究

目的探讨血清和糖皮质激素诱导激酶1(SGK1)甲基化在复发性流产患者中的表达水平及价值,为复发性流产的治疗和预防提供理论依据。方法选取2015年1-12月东莞市第三人民医院收治的自然流产患者(自然流产组,100例)及复发性流产患者(复发性流产组,100例)作为研究对象,另取选取同期在该院行人工流产术的150例患者为人工流产组。3组患者入院后次日早晨空腹抽取静脉血5 ml,采用3730XL测序仪对其SGK1-rs9402571基因进行测定,分析SGK1甲基化在复发性流产患者中的表达水平及价值。结果人工流产组、自然流产组与复发性流产组SGK1-rs9402571基因中GT比较差异无统计学意义(P>0.05);自然流产组SGK1-rs9402571基因中GG高于人工流产组与复发性流产组(P<0.05);人工流产组SGK1-rs9402571基因中TT高于自然流产组与复发性流产组(P<0.05);人工流产组、自然流产组与复发性流产组SGK1-rs9402571基因频率比较差异无统计学意义(P>0.05)。复发性流产组、自然流产组SGK1 DNA甲基化水平与人工流产组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SGK1 DNA甲基化水平增高有可能是导致复发性流产的原因。

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶3在乳腺癌分子诊断与治疗中的意义

目的研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK)3过表达对乳腺癌细胞生物学行为的影响及检测SGK3与乳腺癌临床病理特征的关系。方法利用真核表达载体SGK3-pEGFP-N1瞬时转染乳腺癌MDA-MB-231细胞,细胞划痕实验和流式细胞术检测SGK3过表达对细胞周期、凋亡和迁移的影响;利用组织芯片,通过免疫组化法检测分析SGK3与乳腺癌临床病理特征的相关性。结果 SGK3过表达可促进MDA-MB-231细胞迁移(P<0. 05)、抑制细胞凋亡(P<0. 01),但对细胞周期无明显影响。SGK3在不同TNM分级、同一分级不同淋巴结转移及孕激素受体(PR)+和PR-的浸润性乳腺癌组织中的表达差异均无统计学意义(P>0. 05)。结论尽管SGK3过表达对乳腺癌恶性生物学行为有影响,且其表达与乳腺癌临床病理特征相关,但其在乳腺癌分子诊断与治疗中的意义尚需确定。

妊娠期接触糖皮质激素对子代大鼠心肌血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶1表达和心脏功能的印迹效应

目的揭示妊娠期暴露于糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)对子代大鼠心脏功能的印迹效应,探索GCs对子代心肌保护性因子的调节作用及其可能机制。方法构建妊娠后期GCs暴露大鼠模型,通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察子代心肌缺血再灌注损伤后的梗死程度;实时定量PCR检测心肌保护因子血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶1(Sgk1)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)受体2(Crhr2)、CRH家族肽urocortin(Ucn)和Ucn2等基因的表达;蛋白质印迹分析检测SGK1蛋白的表达;亚硫酸氢盐处理后测序确定Sgk1基因启动子的甲基化水平。结果妊娠期GCs暴露大鼠子代出生时和成年后体质量减轻(P<0.01),子代雄性大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性下降(P<0.01);SGK1的mRNA和蛋白在子代雄性大鼠心肌中的表达降低(P<0.01或P<0.05);Ucn和Ucn2在子代雌性大鼠心肌中的表达下降(P<0.05);Sgk1基因启动子区域存在多个CpG岛,且近端CpG岛的甲基化水平在妊娠期GCs暴露的子代雄性大鼠心肌中升高(P<0.01)。结论妊娠期GCs暴露可能通过下调心肌保护因子SGK1的表达对子代雄性大鼠心肌功能产生印迹效应,而Sgk1基因启动子区域CpG岛的高甲基化改变可能是介导GCs对Sgk1的印迹效应的重要机制。

肝纤维化大鼠血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1的表达及坎地沙坦对其的影响

血清和糖皮质激素调节蛋白激酶（SGK）是一种与蛋白激酶B（PKB/Akt）具有极高的同源性的丝氨酸/苏氨酸（Ser/Thr）蛋白激酶。近来国外学者发现了SGK的亚型,因此最初克隆的SGK被命名为SGK1。SGK1参与了人体许多重要的生理过程,如离子通道活化、细胞增殖与凋亡等,在糖尿病肾病、肝硬化、纤维性胰腺炎、肺纤维化等疾病中SGKl的表达明显高于正常组织[1-4]。但SGKl与肝纤维化的关系尚不明确。