子痫前期患者血清腺苷活化蛋白激酶水平与可溶性血管内皮生长因子受体-1及氧化应激的相关性

目的 分析子痫前期(PE)患者血清腺苷活化蛋白激酶(AMPK)水平与可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)及氧化应激的相关性。方法 选取2020年6月至2023年4月在成都医学院第一附属医院治疗的67例PE患者为试验组,选择本院同期住院的正常分娩孕妇50名为对照组。比较两组AMPK、sFlt-1和氧化应激反应水平[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化物(SOD)];分析试验组不同严重程度的PE患者AMPK、sFlt-1、MDA、SOD水平差异;利用多变量逻辑回归方法对妊娠女性发病风险因子进行分析;分析试验组患者AMPK、sFlt-1与氧化应激的相关性。结果 试验组患者AMPK、sFlt-1、MDA水平均高于对照组,SOD水平低于对照组(P<0.05);轻度PE组的AMPK、sFlt-1、MDA水平均低于重度PE组,SOD高于重度PE组(P<0.05);两组妊娠期患糖尿病情况和AMPK、sFlt-1、MDA、SOD水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);经多元Logistic回归分析显示,妊娠期合并糖尿病和AMPK、sFlt-1、MDA、SOD水平是影响孕妇发生PE的危险因素(P<0.05);Pearson相关性分析显示,PE患者AMPK、sFlt-1与MDA水平呈正相关,与SOD水平呈负相关(P<0.05)。结论 PE患者AMPK、sFlt-1水平出现异常升高,AMPK、sFlt-1水平与氧化应激指标存在一定相关性。

肠道菌群通过去乙酰化酶3激活单磷酸腺苷活化的蛋白激酶/雷帕霉素信号通路对脓毒症心肌炎和心肌细胞线粒体损伤的影响

目的探讨正常肠道粪菌移植(FMT)对脓毒症心肌炎和心肌细胞线粒体损伤的改善作用与机制。方法将40只SD大鼠随机分为盲肠结扎穿孔术(CLP)建立的脓毒症模型组(CLP组)、假手术对照组(sham组)、FMT治疗组(CLP+FMT组)及FMT联合去乙酰化酶3(SIRT3)抑制剂(3-TYP)治疗组(CLP+FMT+3-TYP组),每组各10只。采用HE染色观察大鼠心肌组织的病理变化,采用ELISA检测大鼠血液中IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平,采用Western blot检测大鼠心肌组织中IL-1β、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、去乙酰化酶3(SIRT3)、单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、雷帕霉素(mTOR)及p-mTOR表达水平,采用透射电镜观察大鼠心肌细胞线粒体形态,采用流式细胞术分析大鼠心肌细胞的线粒体膜电位变化。结果与sham组比较,CLP组、CLP+FMT组、CLP+FMT+3-TYP组心肌组织SIRT3和p-mTOR表达水平均显著降低,而心肌组织p-AMPK和血液中IL-1β、IL-6及TNF-α的表达水平均显著增加;与CLP组比较,CLP+FMT组心肌组织SIRT3和p-mTOR的表达水平均显著增加,而心肌组织p-AMPK和血液中IL-1β、IL-6及TNF-α的表达水平均显著降低;与CLP+FMT组比较,CLP+FMT+3-TYP组心肌组织SIRT3和p-mTOR的表达水平均显著降低,而心肌组织中p-AMPK和血液中IL-1β、IL-6及TNF-α的表达水平均显著增加;与sham组比较,CLP组线粒体膜电位的红/绿荧光强度比值显著下降;与CLP组比较,CLP+FMT组线粒体膜电位的红/绿荧光强度比值显著增加;与CLP+FMT组比较,CLP+FMT+3-TYP组线粒体膜电位的红/绿荧光强度比值显著下降(P<0.05)。结论肠道菌群通过SIRT3激活AMPK/mTOR信号通路对脓毒症心肌炎和心肌细胞线粒体损伤均有改善作用。

腺苷酸活化蛋白激酶信号通路介导巨噬细胞功能参与动脉粥样硬化调节作用的研究进展

机体的细胞始终处于新陈代谢的过程中,以此来满足自身对能量的需求,并对营养的摄取和利用做出相应响应。如今,绝大多数真核生物已经进化出了一种高度适应性的复合体,即腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),用来感知细胞的三磷酸腺苷(ATP)水平[1]。该通路参与许多重要的生理反应,当能量不足时,一磷酸腺苷或二磷酸腺苷会与AMPK结合,然后激活该通路。

肉牛宰后初期一磷酸腺苷活化蛋白激酶活性在不同部位肉中的差异表达及与牛肉品质关系

文中主要探讨了一磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated proteinkinase,AMPK)在宰后早期(3、5.5、7和10 h)不同部位牛肉中的差异性表达以及对最终牛肉品质的影响。选取牛柳(psoas major,PM)与西冷(longissimus dorsi,LD)2个部位,分别测定p H值、AMPK活性、糖酵解指标和肉品质指标。研究结果表明:随着宰后时间的延长,AMPK的活性显著下降(P<0.05),而且PM中的AMPK活性显著高于LD(P<0.05);AMPK活性与p H值与肌糖原含量呈显著正相关,与乳酸含量及(AMP+IMP)/ATP[AMP:adenosine monophosphate,一磷酶腺苷;IMP:inosine monophosphate,肌苷酶;ATP:adehosine triphosphate,三磷酶腺苷)呈显著负相关关系(P<0.05),丙酮酸激酶随宰后时间先升高后降低(P<0.05),而且PM中丙酮酸激酶达到最大活性值的时间以及最大值要早于且高于LD(P<0.05);同时,PM在成熟期间表现出较高的嫩度以及较低的蒸煮损失(P<0.05)。上述结果表明,AMPK能够通过调节糖酵解进程而影响牛肉的品质。

迷走神经刺激对脑缺血再灌注大鼠磷酸腺苷活化蛋白激酶-沉默信息调节因子2相关酶1自噬通路的影响

目的探讨迷走神经刺激(VNS)在缺血性脑卒中缺血半影区细胞自噬中的作用。方法 Sprague-Dawley大鼠56只分为正常组(n=14)、假手术组(n=14)、模型组(n=14)和VNS组(n=14)。模型组和VNS组线栓法建立缺血1 h再灌注模型,VNS组于缺血0.5 h时行左侧VNS。再灌注24 h后,TTC染色法观察脑梗死体积,Longa评分观察大鼠神经损伤程度,Western blotting检测Beclin-1水平和微管相关蛋白1轻链3 (LC3)-Ⅱ/Ⅰ比值,并检测磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平和沉默信息调节因子2相关酶1 (Sirt1)蛋白水平。结果与假手术组相比,模型组缺血半影区Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、AMPK磷酸化水平和Sirt1蛋白表达均显著下降(P <0.001)。与模型组相比,VNS组脑梗死体积显著减小(P <0.001),Longa评分降低(P <0.05),缺血半影区Beclin-1水平和LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著上升(P <0.001),AMPK磷酸化水平和Sirt1蛋白水平显著上升(P <0.001)。结论 VNS通过调节AMPK-Sirt1自噬通路,减轻大鼠缺血性脑损伤。

加减薯蓣丸抑制单磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对慢性脑灌注不足大鼠的神经保护研究

目的检测慢性脑灌注不足大鼠海马组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)水平的变化,探讨加减薯蓣丸对海马神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉阻断法复制慢性脑灌注不足模型,应用尼氏染色检测神经细胞损伤情况,应用Western blot法检测海马区AMPK及p-AMPK表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区的尼氏染色较浅,神经锥体细胞数减少,海马组织p-AMPK表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,中药组与西药组大鼠海马CA1区的尼氏染色加深,锥体细胞数量增加,p-AMPK表达水平明显下降(P<0.05);中药组与西药组大鼠海马CA1区AMPK和p-AMPK表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠慢性脑灌注不足损伤后,AMPK过度激活,出现海马神经细胞损伤,加减薯蓣丸可抑制海马区AMPK的激活,减轻海马神经损伤。

微小RNA⁃199⁃3p通过一磷酸腺苷活化蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白通路抑制高糖诱导的白色脂肪细胞分化

目的探讨微小RNA(miR)-199a-3p与2型糖尿病(T2DM)病理特征关系及其对白色脂肪细胞分化和脂肪炎症调控的分子机制。方法收集2015年6月~2018年4月就诊于我院的131例T2DM患者(T2DM组)与146例健康志愿者(NC组)的临床资料。采用RT-qPCR检测外周血has-miR-199a-5p、has-miR-199a-3p、has-miR-199b-5p和has-miR-199b-3p水平;采用ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、瘦素、脂联素、内脂素、抵抗素和白细胞介素-6(IL-6)含量,并探讨其与miR-199a-3p的相关性。3T3-L1细胞经高糖、低糖和分化诱导处理后,采用RT-qPCR检测3T3-L1细胞中has-miR-199a-3p含量,ELISA检测TNF-α和IL-6含量;油红O染色观察miR-199a-3p类似物(mimics)处理高糖诱导的3T3-L1脂滴形成;Western blot检测mimics干预高糖处理3T3-L1细胞中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶P85亚基(p-P85)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3b)、葡萄糖转运体-4(GLUT-4)、磷酸化信号传导与转录激活因子-3(p-STAT3)、磷酸化一磷酸腺苷活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、NAD-依赖性去乙酰化酶(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)蛋白表达。采用Pearson相关分析评估各变量间的相关性。结果T2DM组患者血浆miR-199a-3p、miR-199b-5p和miR-199b-3p均明显低于NC组(P<0.05)。重度T2DM组患者miR-199a-3p含量明显低于轻、中度T2DM组(P<0.05)。T2DM组血浆miR-199a-3p含量与空腹胰岛素(FIns)、空腹血糖(FPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TNF-α及IL-6呈负相关(P<0.05)。高糖组miR-199a-3p含量高于对照组,分化的脂肪细胞内miR-199a-3p含量明显高于3T3-L1细胞(P<0.05),mimics组油脂滴数量明显低于阴性对照组。高糖+抗miR-199a-3p组的p-AMPK、p-mTOR、SIRT-1和PPAR-γ蛋白表达均明显低于高糖组(P<0.05),两组IRS-1、p-P85、p-AKT、p-GSK3b和Glut-4蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论T2DM患者外周血中miR-199a-3p呈低表达,且与血糖、胰岛素抵抗、脂肪因子和炎症因子含量呈负相关,其可能通过调控AMPK/mTOR及PPAR-γ和SIRT-1蛋白表达,影响IL-6和TNF-α炎症因子释放参与白色脂肪细胞炎症和脂肪细胞分化再生。

腺苷酸活化蛋白激酶在缺氧预处理中的保护作用及机制

目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)参与缺氧预处理的保护作用及机制。方法将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞分为空白对照组(Control)、单纯缺氧预处理组(Hyp)、缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD)、单纯缺氧组(OGD)。通过噻唑蓝(MTT)细胞活力测定及DAPI核染色法判定细胞的损伤程度;Western Blot测定细胞内腺苷酸活化蛋白激酶α亚基(AMPKα)、磷酸化的AMPKα(P-AMPKα)及过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达水平。结果 4组间细胞活性有统计学差异(F=127,P<0.01),OGD组细胞活性减少至48%(与Control组相比,P<0.01),而Hyp+OGD组细胞的活力回升至62.5%(与OGD组相比,P<0.01)。4组细胞间三磷酸腺苷(ATP)含量有统计学差异(F=584.833,P<0.01),Hyp+OGD组ATP含量为0.114507±0.001837,较OGD组增加0.048266(P<0.01)。Hyp+OGD组和OGD组AMPKα的蛋白表达增加(与Control组相比,P<0.01)。4组间P-AMPKα、PGC-1α的表达均有统计学差异(F分别为17.496、13.421,P均<0.01),缺氧预处理及缺氧刺激均可上调2种蛋白的表达(与Control组相比,P<0.05),Hyp+OGD组较OGD组蛋白表达的增加更明显(P<0.05)。结论缺氧预处理可产生细胞保护作用,缺氧预处理后AMPK可能通过PGC-1α促进ATP的生成,进而发挥重要的细胞保护作用。

宰后羊肉一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)活性及糖酵解的变化

为了研究宰后羊肉一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)活性与糖酵解指标的相关性,以探讨肌肉宰后生理机理,试验选择18月龄左右的蒙古杂交羊,屠宰后取后腿股二头肌,分别于0,1,4,8,12,24小时时测定其AMPK活性和糖酵解各理化指标。结果表明:宰后能量状态的改变激活了AMPK,活化的AMPK促进了宰后羊肉糖酵解,提高了糖酵解过程中关键酶的活性,促进了糖酵解底物的分解和产物的生成。

苏尼特羊宰后成熟过程中单磷酸腺苷活化蛋白激酶活性、糖酵解与肉品质指标的变化分析

本实验选取苏尼特羊背最长肌为研究对象,分析宰后4℃下成熟过程中(0、24、48、72、96 h)单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)的质量浓度和活力、糖酵解及肉品质相关指标的变化情况,以探究宰后AMPK的含量和活性对糖酵解和成熟进程的影响,确定苏尼特羊宰后最佳的成熟时间。结果表明:羊肉中磷酸化AMPK的质量浓度和活性都呈现先上升后下降的趋势,在24 h达到最高点。糖酵解指标中,pH值在宰后24 h内显著下降(P<0.05);肌糖原和游离葡萄糖的含量随着宰后成熟时间的延长逐渐下降;乳酸含量在宰后24 h到达最大值。肉品质相关指标中,羊肉的剪切力在24 h达到最大值,随后下降,48 h后总体趋于稳定;a^(*)值及b^(*)值在宰后均呈现先升高后趋于平缓的趋势;L^(*)值在宰后96 h达到最大;在不同时间点(0、24、48、72、96 h)挥发性风味物质分别为29、30、41、40、46种,整体呈现升高的趋势,其中48 h时醛类物质种类最多,有助于提高羊肉的整体风味。综上所述,宰后不同时间点AMPK含量和活性的变化会造成糖酵解指标的改变,进而影响了肉品质指标的变化;在宰后48 h的羊肉具有较好的品质和风味,适宜加工食用。

二氢杨梅素激活磷酸腺苷活化蛋白激酶抑制高糖诱导的血管内皮细胞凋亡

目的探讨二氢杨梅素对高糖诱导血管内皮细胞凋亡的影响及其与磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的关系。方法体外培养原代人脐带静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),分为正常对照组(5.56 mmol/L葡萄糖)、高糖处理组(33.36 mmol/L葡萄糖)、甘露醇高渗对照组(5.56 mmol/L葡萄糖+27.8 mmol/L甘露醇)、AMPK激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-β-D-呋喃核糖苷(5-Aminoimidazole-4-carboxamide-1-β-D-ribofuranoside,AICAR)(10 nmol/L)+高糖处理组、二氢杨梅素(1μmol/L)+高糖处理组、AMPK抑制剂compound C(5 mmol/L)+AICAR+高糖处理组和AMPK抑制剂compound C(5 mmol/L)+二氢杨梅素+高糖处理组。处理36 h后,CCK-8法检测细胞增殖活力,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法检测AMPK、p-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-Co A carboxylase,ACC)和p-ACC蛋白水平。结果与正常对照组比较,高糖处理组细胞活力明显降低(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),p-AMPK、p-ACC水平显著降低(P<0.05);二氢杨梅素或AICAR预处理均明显抑制高糖诱导的HUVECs细胞活力下降、细胞凋亡增加和p-AMPK、p-ACC水平降低(P<0.05);Compound C预处理明显抑制AICAR和二氢杨梅素对高糖诱导HUVECs细胞凋亡的保护作用(P<0.05)。结论二氢杨梅素通过促进AMPK活化抑制高糖诱导的血管内皮细胞凋亡。

活性氧对宰后牦牛肉成熟过程中腺苷一磷酸活化蛋白激酶通路、糖酵解及肉品质的影响

为研究活性氧(reactive oxygen species,ROS)诱导腺苷一磷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)通路对宰后牦牛肉成熟过程中糖酵解及肉品质的影响,以H2O2、活性氧清除剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)、H2O2+Compound C(AMPK抑制剂)处理的牦牛背最长肌为研究对象,测定了成熟过程中AMPK级联反应相关指标、糖酵解代谢指标及肉品质指标的变化。结果表明,宰后初期,活性氧诱发胞浆Ca2+浓度显著升高(P<0. 05);在6~24 h,牦牛肉钙/钙调素依赖性蛋白激酶激酶β(calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase Beta,CaMKKβ)活力及AMPK活力H2O2组均显著(P<0. 05)高于NAC组;在12~48 h,丙酮酸激酶活力H2O2组显著(P<0. 05)高于其他组,致使H2O2组乳酸积累量显著(P<0.05)高于NAC组及AMPK抑制剂组,极限pH值低于NAC组及AMPK抑制剂组(P> 0. 05);H2O2组剪切力显著(P<0. 05)低于其他组,清除活性氧的NAC组蒸煮损失显著(P<0. 05)低于其他组。综上所述,宰后牦牛肉成熟过程中,活性氧通过诱导AMPK通路加速肌糖原降解,致使pH值下降,促进了糖酵解代谢;活性氧能够通过AMPK途径提高肉的嫩度,清除活性氧能够显著提高肉的保水性。

脂联素对气道平滑肌细胞增殖作用及一磷酸腺苷活化蛋白激酶活性的影响

目的探讨脂联素对气道平滑肌细胞(AMSCs)增殖的影响及相关机制的研究。方法体外培养大鼠气道平滑肌细胞株;RT-PCR法检测ASMCs脂联素受体的表达;不同浓度的脂联素(5、10、20、40及80μg/mL)作用于体外培养的大鼠ASMCs,孵育不同时间,MTT法检测吸光值,计算细胞抑制率;不同浓度脂联素(5、10、20及40μg/mL)作用于气道平滑肌细胞48h后提取蛋白,Western blot法检测一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)及磷酸化一磷酸腺苷活化蛋白激酶(pho-AMPK)的表达。结果 5～80μg/mL脂联素在不同时间(1、12、24、48及72h)明显抑制ASMCs增殖,并存在浓度依赖性(r=0.324,P<0.01)和时间依赖性(r=0.607,P<0.01);Western blot法检测显示空白对照组无pho-AMPK表达,干预组随着脂联素浓度的升高AMPK的活性增强(r=0.907,P<0.01),pho-AMPK/AMPK比值分别为(27.66±1.03)%、(31.91±0.86)%、(75.52±2.67)%和(84.50±1.05)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脂联素可能通过激活AMPK来抑制体外培养的ASMC增殖。

术前应用乌司他丁对小鼠肝大部分切除术后肝功能及一磷酸腺苷活化蛋白激酶信号通路的影响

目的:探讨术前应用乌司他丁对小鼠70%肝切除术后肝功能及一磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路的影响.方法:♂ICR小鼠48只,体质量25-30 g,随机均分为70%肝切除对照组和乌司他丁组.检测术后第1、3、5、7天肝功能指标,残肝组织病理学改变以及AMPK蛋白活化情况.结果:与对照组比较,乌司他丁组术后第1、3天谷草转氨酶水平较低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,乌司他丁组术后第3天乳酸脱氢酶水平有所降低,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,Western blot结果显示乌司他丁组肝切除术后早期AMPK磷酸化较晚;与对照组比较,Western blot结果显示乌司他丁组肝切除术后胆盐输出泵蛋白(bile salt export protein,BSEP)水平较高.结论:术前应用乌司他丁可以保护术后肝功能,降低肝损伤,促进术后肝功能的恢复.其机制可能与维持肝细胞能量供应以及促进肝细胞极化有关.

单磷酸腺苷活化蛋白激酶调控细胞自噬的机制研究进展

自噬是细胞对外界环境应激所作出的反应,是细胞降解自身成分以维持细胞活性和生存的过程。在动物组织中,自噬机制的缺陷通常和细胞衰老、年龄相关性退化性疾病有关联,这些疾病包括心血管疾病、癌症、免疫系统功能受损和神经系统病变等。目前已经发现,许多蛋白可以对能量、营养和生长因子水平以及应激做出反应,其中包括一些激酶,它们可以正向或负向调节自噬过程以调节细胞对外界环境的适应性。最近研究表明细胞可以通过单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)对上述适应反应发挥重要作用,本文就近些年有关AMPK对自噬调控机制的研究成果作一综述。

高糖环境对滋养层细胞腺苷单磷酸活化蛋白激酶α1亚基表达及增殖的影响

目的·研究妊娠糖尿病患者胎盘组织中的腺苷单磷酸活化蛋白激酶α1亚基(protein kinase AMP-activated catalytic subunitα1,PRKAA1)的表达水平,及体外高糖环境对滋养层细胞PRKAA1表达水平和增殖活性的影响。方法·收集妊娠糖尿病患者(19例)及同期正常妊娠孕妇(20例)的胎盘组织,分别利用实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹试验测定PRKAA1 mRNA及蛋白水平的表达情况。体外高糖处理滋养层细胞后,测定PRKAA1的表达;高糖培养基及PRKAA1抑制剂dorsomorphin分别作用于滋养层细胞后,利用CCK8试剂盒测定细胞增殖活性。结果·相比正常妊娠孕妇,妊娠糖尿病患者胎盘组织中PRKAA1 m RNA及蛋白表达量显著降低(均P<0.05)。体外高糖培养基处理滋养层细胞可明显降低PRKAA1的表达水平(P<0.05);高糖培养基和dorsomorphin均可抑制滋养层细胞的增殖活性(均P<0.05)。结论·妊娠糖尿病患者胎盘组织中的PRKAA1表达水平下降,体外高糖环境对滋养层细胞增殖活性的抑制作用可能是通过下调PRKAA1介导发生。

磷酸腺苷活化的蛋白激酶与卵巢肿瘤

磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMPK)是体内一种重要的蛋白激酶,广泛分布于全身各组织器官,在调节细胞能量代谢方面发挥着重要作用。AMPK上的苏氨酸172结合位点,以及该位点的磷酸化对其活性的调节发挥着至关重要的作用。对其与肿瘤相关性的深入研究发现,AMPK可被多种途径激活。AMPK及其上游激酶LKB1、钙调蛋白依赖性蛋白激酶的激酶(CaMKK)、转化生长因子β活化的蛋白激酶(TAK1)和丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt/PKB)的活化对肿瘤细胞的增殖、生长、侵袭和转移具有复杂的调控作用,有望成为卵巢癌化疗作用中的新靶点。对AMPK在卵巢肿瘤中的研究综述。

单磷酸腺苷活化蛋白激酶与肾脏疾病

单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)是体内一种重要的蛋白激酶,广泛分布于全身各组织器官,发挥不同的功能。AMPK作为"细胞能量调节器"来调节糖、脂代谢及蛋白质合成,并参与调控机体炎症反应和细胞增生等过程,参与多种疾病(如动脉粥样硬化、肿瘤、糖尿病和其他代谢性疾病)的发生发展。近年来随着研究的深入,AMPK与肾脏疾病的关系逐渐受到关注。