血管内皮细胞生长因子受体在甲状腺髓样癌中的高表达

目的:评估血管内皮细胞生长因子受体1(VEGFR-1)和VEGFR-2在甲状腺髓样癌(medullary thyroidcarcinoma,MTC)组织的表达,探讨其与MTC病人临床数据间的关系。方法:用免疫组化技术评估24例MTC病人的石蜡包埋组织VEGFR-1和VEGFR-2的表达,回顾收集病人的临床数据。结果:24例病人平均年龄(44.9±14.1)岁,8例(33.3%)为遗传性,其中6例为多发性内分泌肿瘤(multiple endocrine neoplasia,MEN)-2A,2例为MEN-2B。VEG-FR-1免疫组化染色阳性率为91.7%(22/24),VEGFR-2为87.5%(21/24)。年龄与VEGFR-2染色强度为正相关(r=0.609,P=0.002)。VEGFR-2与肿瘤分期(肿瘤淋巴结转移)、肿瘤大小、病人血清CEA及降钙素在手术前后的相对降幅间没有关联。然而,VEGFR-1与肿瘤分期呈负相关(r=-0.660,P=0.0005),而与MTC病人血清CEA及降钙素在手术前后的相对降幅之间均呈正相关(CEA:r=0.869,降钙素:r=0.849,P<0.0001)。我们也观察到VEGFR-1信号强度与疾病治愈间为正相关(r=0.523,P=0.009)。经(5.0±2.8)年的随访,VEGFR-2与疾病结局无相关(P=0.407)。遗传性与散发性MTC病人间VEGFR-1与VEGFR-2染色强度无统计学差异(P>0.05)。结论:VEGFR-1和VEGFR-2在MTC病人中高表达,且可能参与肿瘤的进展。

血管内皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的研究进展

血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)家族的受体酪氨酸激酶与多种恶性肿瘤的发生、发展及预后等密切相关。近年来,许多以此为靶点的新的抗肿瘤药物和治疗方法陆续被开发。综述了作用于VEGFR的酪氨酸激酶抑制剂bevacizumab,PTK787,BAY 43-9006,SU11248和ZD6474的研究进展。

血管内皮细胞生长因子受体基因启动子区多态与脑卒中复发的关系

目的:探讨血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR-2)基因启动子区多态与颈动脉粥样硬化以及脑卒中复发风险的关系。方法:对1849例脑卒中患者进行前瞻性随访4.5年(中位数,范围0.1～6.0年),Cox生存回归模型分析基因多态与脑卒中复发风险的关联性。并在一个横断面队列研究中随机入选1123名无心脑血管病史的参加者,检测颈动脉内膜—中膜厚度,观察基因多态与动脉粥样硬化的关系。结果:长期随访过程中,355例患者发生脑卒中复发事件。携带-604TC和CC基因型的脑卒中患者4.5年累积复发率为17.1%(159/929,复发/总例数),而-604TT基因型携带者的累积复发率为21.3%(:196/920,复发/总例数)。Cox生存回归模型校正了年龄、性别和其他心血管危险因素后,-604TC和CC基因型与降低的脑卒中复发风险相关,风险比0.71(95%可信区间,0.58～0.89;P=0.002);这种保护作用对动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞患者更为显著,降低复发风险达35%。多元线性回归分析表明-604C等位基因与颈动脉内膜—中膜厚度呈显著负相关(标化回归系数β=0.125;P<0.001)。结论:VEGFR-2基因启动子多态-604TC和CC基因型携带者与-604TT基因型相比,脑卒中复发风险相对较低,尤其在动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞患者中作用更显著。其机制可能与影响动脉粥样硬化的进展有关。

血管内皮细胞生长因子受体基因启动子区多态性与脑卒中的关系

目的:探讨血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR-2)基因启动子区多态性与脑卒中患病风险的关系。方法:利用多中心病例—对照研究,对1849例脑卒中患者(血栓形成性脑梗塞812例,腔隙性脑梗塞530例,脑出血507例)和1798例对照检测VEGFR-2基因启动子多态-604T/C的频率分布,Logistic回归模型分析多态与脑卒中的相关性。测定荧光素酶活性,分析突变型多态对VEGFR-2基因转录活性的影响。结果:VEGFR-2基因多态-604TC和CC基因型频率在脑梗塞组显著低于对照组(脑梗塞者:TC36.7%,CC8.4%;对照组:TC41.8%,CC10.3%;P<0.01),脑梗塞者C等位基因频率显著低于对照组(26.7%比31.2%,P<0.01),均有显著性差异。-604C等位基因与脑梗塞的低发病风险相关(OR:0.78;95%CI:0.65～0.95;P<0.05)。多态-604C与野生型-604T相比,降低该基因的转录活性2.93倍。结论:VEGFR-2基因启动子变异-604C降低该基因的转录活性,并与降低脑梗塞的发病风险相关。其分子机制可能是由于VEGF/VEGFR-2信号通路下调,降低斑块内的新生血管化程度,从而延迟或减轻动脉粥样硬化的进展。

血管内皮细胞生长因子受体2基因短发夹RNA介导基因沉默对白血病的抑制(英文)

背景:血管内皮细胞生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)在血管内皮细胞生长因子的信号转导中有主导效应,并在某些疾病包括白血病的病理性血管生成中起关键作用。另外,白血病细胞分泌的血管内皮细胞生长因子还诱导自身表达VEGFR2,从而维持自身存活、增殖。目的:观察表达VEGFR2短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)的慢病毒载体Lenti6/shVEGFR2在全身性NOD/SCID白血病模型鼠中的作用。设计:随机、平行对照、开放性实验。单位:中山大学附属第二医院儿科,中山大学生物工程研究中心。材料:实验于2004-05/2006-01在中山大学附属第二医院医学研究中心、中山大学生物工程研究中心完成。分别以HL60,EA·hy926细胞株作为实验用白血病细胞、人血管内皮细胞的来源。Block-iT Lentiviral RNAi Expression System(Invitrogen);human VEGFR2 Mcb(PE标记,R&D)。CD31组化试剂盒(武汉博士德公司),CD33-PE流式细胞荧光标记抗体(BD公司)。方法:①制备并筛选VEGFR2基因的最有效siRNA,并据此设计shRNA寡核苷酸链。②构建pU6/shVEGFR2入门克隆。瞬时转染细胞,构建表达克隆Lenti6/shVEGFR2,与ViraPowerTM Packaging Mix共转染到293FTTM细胞中,产生携带表达克隆的慢病毒载体。③pU6/shVEGFR2入门克隆转染和Lenti6/shVEGFR2转导HL60细胞,MTT法测定HL60细胞抑制率。④建立HL60白血病模型后观察注入人血管内皮细胞后小鼠骨髓微血管的分布。⑤将NOD/SCID小鼠20只随机分为4组,每组5只:白血病模型鼠组,白血病模型鼠静脉注射重组慢病毒组,白血病模型鼠静脉注射重组慢病毒和内皮细胞组及白血病模型鼠静脉注射内皮细胞组。检测各组小鼠的骨髓细胞CD33表达变化、骨髓微血管密度变化及外周血细胞涂片、肝、脾的肿瘤浸润情况,以了解Lenti6/shVEGFR2重组慢病毒对小鼠白血病的作用。主要观察指标:①VEGFR2siRNA鉴定结果。②pU6/shVEGFR2入门克隆转染HL60后对其VEGFR2表达的影响。③pU6/shVEGFR2入门克隆转染、Lenti6/shVEGFR2表达克隆转导HL60细胞后细胞抑制率比较。④慢病毒介导的shRNA对HL60模型鼠VEGF/VEGFR2旁分泌和自分泌的影响。结果:①pU6/shVEGFR2入门克隆转染HL60后对其VEGFR2表达的影响:VEGFR2siRNAc抑制HL60细胞效率最高,利用其构建的pU6/shVEGFR2入门克隆并转染HL60,抑制细胞效率达84.9%;显著抑制HL60细胞VEGFR2基因mRNA和蛋白的表达。②pU6/shVEGFR2入门克隆转染、Lenti6/shVEGFR2表达克隆转导HL60细胞后细胞抑制率比较:pU6/shVEGFR2入门克隆转染、Lenti6/shVEGFR2表达克隆转导HL60细胞后48h细胞抑制率相近,48h后入门克隆转染组细胞抑制率明显下降(P<0.01);而表达克隆转导组细胞抑制率变化缓慢,在96h达高峰,120h稍降,变化无显著差异。③慢病毒介导的shRNA对HL60模型鼠VEGF/VEGFR2旁分泌和自分泌的影响:白血病模型组、白血病模型鼠静脉注射重组慢病毒组、白血病模型鼠静脉注射重组慢病毒和内皮细胞组小鼠骨髓流式细胞仪HL60检测结果分别为(25.8%±4.9)%,(14.3%±5.1)%,(8.4±2.6)%,三组比较,差异有显著性意义(P<0.05);白血病模型鼠静脉注射重组慢病毒和内皮细胞组微血管密度明显小于白血病模型鼠静脉注射内皮细胞组。白血病模型鼠静脉注射重组慢病毒和内皮细胞组与其他组相比HL60细胞数最低。结论:①pLenti6/shVEGFR2表达克隆转导HL60细胞后持续高水平抑制细胞。重组慢病毒Lenti6/shVEGFR2具有抑制白血病小鼠骨髓血管生成的作用。②VEGFR2 siRNA可阻断白血病HL60细胞VEGF/VEGFR2自分泌的内环路,在体外、动物体内均得到验证。③VEGF/VEGFR2自分泌链和旁分泌链的联合阻断加强了抗白血病效果。

血管内皮细胞生长因子受体Ⅱ抗体修饰的多西他赛脂质体的制备与药效学评价

目的制备由血管内皮细胞生长因子受体Ⅱ(vascular endothelial growth factor receptorⅡ,VEGFRⅡ)抗体修饰的多西他赛脂质体,并评价其对乳腺癌细胞MCF-7的体内外抗肿瘤效果。方法采用薄膜分散-挤出法制备多西他赛脂质体,再将血管内皮细胞生长因子受体Ⅱ-二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇2000(VEGFRⅡ-distearoyl phosphothanolamine-polyethyleneglycol 2000,VEGFRⅡ-mPEG2000-DSPE)连接物与脂质体共同孵化制备成VEGFRⅡ修饰的介导多西他赛脂质体,通过透射电镜观察其微观形态,粒度分析仪测定其粒径分布和zeta电位,并考察了多西他赛脂质体和VEGFRⅡ抗体修饰的多西他赛脂质体的体外释药特性;比较了多西他赛脂质体和VEGFRⅡ抗体修饰的多西他赛脂质体在体外和体内对乳腺癌细胞MCF-7的抗肿瘤效果。结果在透射电镜下可观察到多西他赛脂质体和VEGFRⅡ抗体修饰的多西他赛脂质体均呈球状或类球状分布,平均粒径分别为(226.2±16.4)nm和(233.6±10.5)nm,多聚分散系数(PdI)分别为(0.186±0.012)和(0.179±0.009),zeta电位分别为(-9.7±0.6)mV和(-10.1±0.5)mV;多西他赛脂质体和VEGFRⅡ抗体修饰的多西他赛脂质体在pH 7.4磷酸缓冲液中释药均较为缓慢;在体外多西他赛脂质体和VEGFRⅡ抗体修饰的多西他赛脂质体均能够有效地抑制乳腺癌细胞MCF-7生长,而在裸鼠体内VEGFRⅡ修饰的多西他赛脂质体抑制乳腺癌细胞MCF-7生长速度显著高于多西他赛脂质体。结论本研究制备的VEGFRⅡ抗体修饰的多西他赛脂质体对乳腺癌细胞MCF-7具有较强的抑制活性,VEGFRⅡ抗体修饰的多西他赛脂质体具有潜在的临床应用价值,值得进一步研究。

小分子血管内皮细胞生长因子受体激酶抑制剂研究进展

血管内皮生长因子受体(VEGFR)属于蛋白酪氨酸激酶家族,其异常表达与肿瘤的发生、发展及预后密切相关。目前,以VEGFR为靶点的肿瘤治疗已成为抗肿瘤研究中十分活跃的领域之一。本文综述了已上市或正处于研究阶段的小分子VEGFR酪氨酸激酶抑制剂及其在肿瘤治疗中的应用。

2-吲哚酮类血管内皮细胞生长因子受体抑制剂的三维定量构效关系

目的:建立血管内皮细胞生长因子(VEGF)受体酪氨酸激酶抑制剂的三维定量构效关系。十站:从报道的2一叫咪酮类＊＊＊F受体酪氨酸激酶抑制剂中选取35个化合物,采用分子全局最低能量构象以最小二乘匹配法叠合分子建立比较分子力场分析(CoMFA)模型。结果:模型的交叉验证系数 Q’一0.625,传统相关系数 r’一0.968,F;。。一175.475,标准误 S。一0.124。结论:利用COMFA方法建立的化合物三维定量构效关系模型有较好的预测能力,可以指导新的活性更优的抑制剂的合成。

白血病患者免疫表型与血管内皮细胞生长因子受体的关系

目的:探讨血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)与白血病患者免疫表型的关系及作用机制。方法:对39例初发或复发的白血病患者和6例无血液系统及其他系统恶性肿瘤患者,采用流式细胞仪测定免疫表型及VEGFR阳性表达。结果:39例白血病患者中32例VEGFR阳性表达,其表型阳性占82．1％。各组单个核细胞VEGFR表达阳性率分别为:髓系白血病组(56．03±20．00)％;淋系白血病组(90．61±11．81)％;髓系抗原表达的淋系白血病组(91．66±1．63)％;淋系抗原表达的髓系白血病组(66．99±33．94)％;杂合型白血病组66．47％;6例对照组(17．46±3．96)％。VEGFR阳性表达率>90％高表达的14例白血病患者中有9例均单纯表达淋系抗原,表达髓系的有4例。结论:血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体可能通过自分泌和(或)旁分泌机制参与白血病的发生发展。因此,对VEGFR高表达患者选用干扰VEGF和VEGFR信号途径的药物治疗,可能提高缓解率,延长患者生存期。

血管内皮细胞生长因子受体2作为恶性血管源性肿瘤和间皮瘤的标记:262例血管内皮源性及1640例非血管源性肿瘤免疫组化研究

血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）是KDR基因编码的、主要表达于血管内皮细胞的V型酪氨酸激酶受体，对VEGF通路信号起反应并调节内皮细胞的迁移和增殖。VEFGR2主要表达于肿瘤新生血管的内皮细胞及血管源性肿瘤，也有大量表达于乳腺癌、结肠癌、非小细胞肺癌及尿路上皮癌的报道，但研究结果并不一致。

血管内皮细胞生长因子受体Flt-1结合小肽的融合表达及活性鉴定

血管内皮细胞生长因子 (VEGF)通过结合其酪氨酸激酶受体KDR、fms样酪氨酸激酶 1(Flt 1)调节新生血管形成 ;筛选能封闭VEGF结合Flt 1的小肽 ,可以通过阻断肿瘤血管形成 ,抑制实体瘤生长 .将从噬菌体 12肽库中筛选获得的 2个能与Flt 1结合的阳性噬菌体克隆 (F5 6和F90 )十二肽DNA(36bp)克隆到表达载体pQE4 2中 ,在大肠杆菌M15中稳定表达二氢叶酸还原酶融合蛋白(DHFR F5 6 F90 ) ,经变性、复性后得到纯度达 90 %的可溶性蛋白 .ELISA检测表明 ,DHFR F5 6 F90能结合可溶性受体sFlt 1和血管内皮细胞 ;12 5I VEGF竞争抑制实验显示 ,DHFR F5 6能竞争抑制VEGF同可溶性受体sFlt 1结合 .结果提示 ,F5 6可能是VEGF受体Flt 1的有效拮抗剂 。

人源分泌型血管内皮细胞生长因子受体flt-1(Ⅰ～Ⅳ/区)的基因克隆及其腺病毒载体的构建和表达

肿瘤的生长、转移与血管形成密切相关 ,利用基因治疗的方法将抗血管形成的因子导入体内是目前肿瘤生物治疗研究的重要策略 .血管内皮细胞生长因子 (VEGF)在血管生成中起重要作用 ,因此阻断VEGF与相应受体的结合成为抗血管形成的重要靶点 .通过RT PCR从人脐静脉内皮细胞克隆了VEGF受体Flt 1的信号肽及胞外Ⅰ～Ⅳ区cDNA ,即可溶性sFlt 1的cDNA片段 .利用Ad Easy体系 ,在细菌BJ5 183中同源重组后 ,转染包装细胞 2 93,成功包装出重组flt 1腺病毒 ,利用它可有效地感染低分化胃黏液腺癌细胞株MGC80 3.经RT PCR ,免疫沉淀及免疫印迹等不同方法检测表明 ,被感染细胞能表达并分泌Flt 1的胞外区蛋白 ,为后续进行抗肿瘤血管形成的基因治疗研究奠定了基础 .

养正祛瘀中药干预对子宫肌瘤患者组织中血管内皮细胞生长因子受体、雌孕激素受体表达水平的影响及细胞增殖中的作用机制研究

目的观察分析养正祛瘀中药干预对子宫肌瘤患者组织中血管内皮细胞生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEFGR)、雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)表达水平的影响及细胞增殖中的作用机制。方法选取2018年9月—2020年9月期间于成都中医药大学附属医院接受诊治的子宫肌瘤患者100例作为研究对象,按随机数字表法分为中药组、西药组,每组50例。分别进行养正祛瘀干预以及米非司酮西药干预,两组患者均治疗3个月后,观察比较两组患者治疗前后的子宫肌瘤体积及组织中VEGFR、PR、ER表达水平,细胞增殖抗原(Ki-67)的水平差异。结果治疗后两组患者VEGFR、Ki-67水平明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且中药组治疗后VEGFR、Ki-67水平明显低于西药组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者PR、ER水平明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且中药组治疗后PR、ER水平明显低于西药组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者子宫肌瘤体积明显小于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且中药组治疗后子宫肌瘤体积明显小于西药组,两组比较,差异有统计学意义。结论米非司酮、养正祛瘀中药干预治疗方案在子宫肌瘤患者中均可发挥良好作用,但养正祛瘀中药干预治疗在缩小子宫肌瘤体积、降低VEGFR、雌孕激素受体表达、抑制细胞增殖、病灶组织纤维化方面可发挥更显著的效果。

人可溶性血管内皮细胞生长因子受体Flt-1基因在链霉菌中的克隆表达

应用RT PCR技术 ,从人脐静脉内皮细胞中扩增出编码人可溶性血管内皮细胞生长因子 (VEGF)受体Flt 1胞外区前四个结构域的基因片段 ,亚克隆至pUCl8质粒进行测序 ,将目的基因片段连接至链霉菌表达载体pSGLgpp ,获得重组质粒pSGLgpp F ,将其转化至Streptomy ceslividansTK2 4 ,获得基因工程菌株Sreptomyceslividans (pSGLgpp F) ,对其培养上清液进行SDS PAGE及Westernblot分析 ,结果显示 ,在 6 3 6kD处有特异性条带出现 ,表明sFLT 1在链霉菌中获得了成功表达 ,受体配基结合实验显示表达产物与VEGF可特异性结合 。

血管内皮细胞生长因子受体1在心肌缺血/再灌注损伤中保护作用的研究进展

血管内皮细胞生长因子受体1(VEGFR1)是一种跨膜转运受体,主要与血管内皮生长因子(VEGF)家族细胞因子的分泌相关,在血管形成、血管内皮细胞迁移等多种生命基础活动中都发挥着重要作用。在心肌缺血/再灌注损伤时,VEGFR1可通过调节氧化应激、抑制心肌细胞凋亡、促进血管再生等方式减轻损伤。该文阐述VEGFR1在心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用,以期待未来更合理地将VEGFR1这一靶点在临床上应用于心肌缺血的患者,获得更好的治疗效果。

红景天对慢性高原心脏病大鼠心肺组织中内皮抑素和血管内皮细胞生长因子受体表达的影响

目的探讨内皮抑素和VEGF受体与慢性高原心脏病发病的关系以及红景天治疗高原心脏病的机理。方法建立慢性高原心脏病大鼠模型,分为对照组、吸烟运动刺激组、拟高原心脏病组和治疗组。利用免疫荧光组织化学和半定量RT-PCR方法检测内皮抑素和VEGF受体的表达水平。结果刺激组心肺组织与对照组相比,VEGF受体表达水平升高,而内皮抑素下降。治疗组与拟高原心脏病组相比VEGF受体表达水平降低,而内皮抑素升高。结论慢性高原心脏病发病与内皮细胞损伤密切相关,红景天可以减少内皮细胞损伤。

卵巢肿瘤组织中血管内皮细胞生长因子受体的表达及其与临床病理因素的关系

目的 探讨VEGF受体与卵巢肿瘤发生、发展的关系。方法 采用S -ABC免疫组织化学方法检测 5 4例卵巢恶性肿瘤、14例良性肿瘤及 16例正常卵巢组织中VEGF受体Flt -1及KDR蛋白的表达。结果 Flt -1、KDR在恶性肿瘤组织中的表达率分别为 5 9.3%及 38.9%,明显高于良性肿瘤及正常组织 ,均有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。而良性肿瘤与正常组织比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。Flt -1、KDR表达与组织学分级无关。Ⅲ～Ⅳ期Flt -1表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期 (P <0 .0 5 ) ;腹腔积液≥ 5 0 0ml者Flt -1的表达率明显高于腹腔积液 <5 0 0ml者 (P <0 .0 5 ) ,KDR表达与临床分期、腹腔积液多少无明显相关性 (P >0 .0 5 )。有淋巴结转移患者的Flt -1表达率明显高于无淋巴结转移者 ;有大网膜转移者Flt -1表达率明显高于无大网膜转移者 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;Flt -1和KDR表达与远处转移及术后残留灶大小等均无明显相关性。结论 VEGF受体与卵巢肿瘤的发生、发展有关 ,可作为判断其预后的指标之一。

血管内皮细胞生长因子受体嵌合蛋白抑制视网膜新生血管化的实验研究

目的观察血管内皮细胞生长因子受体嵌合蛋白对缺血性视网膜病变小鼠模型的视网膜新生血管化的抑制作用。方法以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型,应用不同浓度VEGF受体嵌合蛋白进行玻璃体腔内注射,在组织切片上计数和比较正常和实验条件下以及不同浓度药物注射后视网膜新生血管芽细胞核数。结果视网膜新生血管芽细胞核数:正常对照组(1.06±2.08)个;高氧对照组(128·69±46.07)个,flt-1小剂量治疗组(85.31±35.46)个,flt-1大剂量治疗组(63.13±24.40)个,flk-1小剂量治疗组(90·50±38.03)个,flk-1大剂量治疗组(67.13±23.13)个,flt-1+flk-1治疗组(42.69±17.75)个。各用药组与高氧对照组间均有显著性差异,P<0.05。结论血管内皮细胞生长因子受体嵌合蛋白能有效抑制视网膜新生血管的增生。

血管内皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂

血管生成是人体肿瘤生长和转移的必要条件 ,抑制肿瘤细胞介导的血管生成已成为近年来寻找新型抗肿瘤药物的一个主要研究方向。血管内皮细胞生长因子 (VEGF)是体内活性最强、专属性最高的促血管生成因子 ,故成为寻找血管生成抑制剂的重要靶点 ,其中靶向 VEGF受体酪氨酸激酶的抑制剂令人最为关注。本文综述 VEGF及其受体酪氨酸酶抑制剂的研究进展 。

结肠癌血管内皮生长因子-C及血管内皮细胞生长因子受体-3的表达与淋巴结转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及血管内皮细胞生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达与结肠癌淋巴结转移的关系。方法收集经病理证实的结肠癌手术标本45例(研究组,淋巴结转移23例,未转移22例)和同期良性结肠黏膜息肉标本20例(对照组)。均采用免疫组织化学SP法检测结肠癌组织及良性结肠黏膜息肉组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达水平,分析VEGF-C、VEGFR-3表达与淋巴结转移的关系。结果研究组VEGF-C阳性率及VEGFR-3表达均高于对照组(均P<0.01)。淋巴结转移组的VEGF-C阳性率及VEGFR-3阳性表达(LVD)均明显高于淋巴结未转移组[(91.3%比40.9%),(21.07±5.14比10.56±5.01),均P<0.01]。结论结肠癌存在VEGF-C及VEGFR-3的高表达,可能与促进淋巴结转移有关。