基于网络药理学及分子对接探讨桂龙护瘘酊治疗自体动静脉内瘘血管内膜增生的作用机制

目的:基于网络药理学方法以及分子对接探讨桂龙护瘘酊(GT)治疗自体动静脉内瘘(AVF)血管内膜增生(IH)的作用机制。方法:本研究基于HERB数据库并查阅相关文献,筛选GT方中药物的活性成分,按Lipinsk五原则筛选有效成分,并使用PubChem数据库获取成分的Smile,再用Swiss Target Prediction数据库预测成分靶点。利用GeneCards、Pharmgkb、OMIM数据库收集AVF血管内膜增生相关靶点。利用Venn在线网站得到GT-AVF血管内膜增生的交集靶点韦恩图。利用String平台构建以药物、活性成分、潜在靶点的PPI网络,利用DAVID数据库中对其进行GO富集分析和KEGG信号通路分析,采用分子对接进行验证。结果:通过网络药理学研究,GT方中共获取到主要活性成分81个、关键成分预测靶点30个,应用PPI网络得到ACE、NOS3等关键交集靶点。富集分析后得到221个GO相关条目、47条相关KEGG信号通路,GO分析结果主要集中在异种生物分解代谢过程、外源性药物分解代谢过程等,KEGG富集分析关键通路是钙信号通路、神经活性配体-受体相互作用通路等,关键靶点主要富集在ADRB3、NOS3、ADRB1等。分子对接显示(-)-Limonene、(-)-alpha-Pinene、Tridecnoic acid核心成分与NOS3蛋白(PDB:1d0c)核心靶点具有非常好的结合构象。结论:本研究采用网络药理学与分子对接技术,为GT治疗AVF血管内膜增生提供了(-)-Limonene、(-)-alpha-Pinene及Tridecnoic acid等多靶点;钙信号通路、神经活性配体-受体相互作用通路的作用特点,主要与调控NOS3蛋白表达水平有关,为后期进一步实验、临床研究提供了理论依据,也是对AVF瘘管处局部外用中药复方防治IH进行的新探索。

基于网络药理学研究银丹心脑通软胶囊调控AKT抑制血管内膜增生的作用机制

目的采用网络药理学方法并结合体内实验验证,探讨银丹心脑通软胶囊(YDXNT)对血管内膜增生的干预效应及其机制。方法从TCMSP、Symmap数据库中检索YDXNT活性成分及其作用靶点,通过OMIM、DisGeNET、GeneCards数据库获取血管内膜增生的疾病靶点,并对YDXNT与血管内膜增生的靶点取交集。利用Cytoscape软件对交集基因构建“成分-疾病-靶点-通路”网络并可视化,应用Metascape进行GO和KEGG富集分析,CytoNCA插件获取核心靶点,利用autodock软件进行核心靶点与活性成分的分子对接。采用球囊损伤法制作大鼠血管内膜增生模型,给予YDXNT干预。通过苏木素-伊红(HE)染色分析各组血管形态学变化,免疫组织化学法检测内膜增生血管中核心靶蛋白的表达。结果网络药理学分析提示YDXNT可通过槲皮素、木犀草素、黄芩素等药理成分作用于血管内膜增生关键靶点AKT1(蛋白激酶B的一种亚基),HE结果显示YDXNT能有效抑制血管内膜增生,免疫组化检测结果显示模型组中AKT、p-AKT(Thr308)蛋白较假手术组表达增高,YDXNT给药组较模型组AKT、p-AKT(Thr308)蛋白表达下调。结论YDXNT可通过调控AKT表达及其磷酸化进而发挥抗血管内膜增生作用。

血管内膜剥脱术与药物涂层球囊在治疗股腘动脉疾病中的比较研究

本研究旨在对比血管内膜剥脱术与药物涂层球囊在治疗股腘动脉疾病中的临床效果,以探寻更为理想的治疗方法。方法 选取了本院的30例股腘动脉疾病患者,通过计算机随机数表法将他们分为两组,每组各15例。对照组接受血管内膜剥脱术治疗,而观察组则接受药物涂层球囊治疗。结果 观察组的总有效率高达93.33%,明显高于对照组的60.00%,且差异具有统计学意义(P<0.05)。此外,治疗后观察组的踝肱指数、下肢动脉MLD以及下肢动脉狭窄程度等指标均显著优于对照组,同样显示出统计学差异(P<0.05)。生活质量评分中,观察组四个维度的提升均显著优于对照组,具有显著统计学意义(P<0.05)。对比心理状态,观察组患者治疗后的焦虑、抑郁程度均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后,观察组再狭窄、截肢及不良事件发生率均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 利用药物涂层球囊进行股腘动脉疾病治疗,不仅能明显改善患者的临床指标和心理状态,提高患者的生活质量,而且能降低术后再狭窄、截肢及不良事件的发生率,安全性高。

壳聚糖通过下调动静脉内瘘模型家兔血清MCP-1和VEGF-A表达影响血管内膜增生作用机制

目的探讨壳聚糖下调动静脉内瘘模型家兔血清单核细胞趋化蛋白(MCP)-1和血管内皮生长因子(VEGF)-A表达影响动脉内膜增生的作用机制。方法选取新西兰兔60只作为实验对象,48只用于建立动静脉内瘘模型,分为模型对照组和壳聚糖低、中、高剂量组,每组12只,雌雄各半,其余12只行假伤手术作为假伤对照组。壳聚糖低、中、高剂量组脉注射不同剂量的壳聚糖溶液,假伤对照组和模型对照组注射等量的生理盐水,治疗28 d后观察相关指标。苏木素-伊红(HE)染色观察实验兔颈内静脉内膜病理变化,测量并计算各组新生血管内膜厚度,免疫组化法检测血管内膜组织MCP-1、VEGF-A表达水平,Western印迹检测实验兔血清MCP-1、VEGF-A蛋白表达水平,qRT-聚合酶链反应(PCR)检测血清MCP-1 mRNA、VEGF-A mRNA表达水平。结果各组血管内膜组织MCP-1和VEGF-A蛋白阳性表达、血清MCP-1和VEGF-A蛋白相对表达量、血清MCP-1 mRNA和VEGF-A mRNA相对表达量及新生动脉内膜厚度差异均有统计学意义(P<0.05)。上述7个指标水平中,与假伤对照组比较,建模各组均明显升高,模型对照组均明显高于壳聚糖低、中、高剂量组,壳聚糖低剂量组明显高于中、高剂量组(P<0.05);除MCP-1 mRNA和VEGF-A mRNA外,其余指标水平在壳聚糖中剂量中均明显高于高剂量组(P<0.05)。HE染色结果显示,建模各组可见内膜增生,血管管腔明显变窄,壳聚糖干预治疗各组,增生内膜减少,剂量越大抑制内膜增生越明显。Pearson相关性分析显示,血清MCP-1、VEGF-A蛋白及其mRNA相对表达量与新生血管内膜厚度呈正相关(r=0.830,0.840,0.818,0.828;P=0.000)。结论壳聚糖可有效下调动静脉内瘘模型内膜组织及血清MCP-1和VEGF-A表达,抑制动脉内膜增生作用。

不同穿刺方式对自体动静脉内瘘血管内膜增生影响的研究进展

综述维持性血液透析病人血管内膜增生危险因素、增生机制、不同穿刺方式对血管内膜增生的影响、穿刺工具对内瘘的影响等,以期为相关研究提供参考。

活血通络方对5/6肾切除大鼠Hippo/YAP通路及血管内膜增生的影响

目的活血通络方对5/6肾切除大鼠Hippo/Yes相关蛋白(YAP)通路及血管内膜增生的影响。方法将60只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、活血通络方低、中、高剂量组〔10、20、40 g/(kg·d)〕,每组12只。采用5/6肾切除术及套管法构建慢性肾衰竭(CRF)伴自体动静脉内瘘大鼠模型。造模完成后,活血通络方各剂量组灌胃相应剂量的药物干预4 w。观察并记录大鼠的一般状态;给药结束后代谢笼收集24 h尿量测定大鼠24 h尿蛋白(24 h UAlb)水平;检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理学变化;弹力和胶原纤维的双重组合染色(VVG)染色测量颈动脉组织的管腔面积、内膜(I)和中膜(M)面积并计算内膜与中膜的比值(I/M);免疫组化检测肾脏YAP、动脉组织增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;Western印迹检测肾脏组织YAP、大抑癌基因(LATs)、结缔组织生长因子(CTGF)相关蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠精神倦怠、毛色枯黄、尿量增加,体重、肾脏p-LATs/LATs表达明显降低,24 h UAlb、血清Scr、BUN水平、颈动脉内膜PCNA、肾脏组织YAP、p-YAP/YAP、CTGF表达显著升高(P<0.05),肾组织损伤严重,颈动脉内膜结构紊乱,血管腔狭窄,内膜面积、I/M比值明显增加(P<0.05);与模型组相比,活血通络方高、中剂量组大鼠精神、毛色及活跃度明显好转,体重、p-LATs/LATs的表达明显增加,24 h UAlb、血清Scr、BUN水平、颈动脉内膜PCNA、肾脏组织YAP、p-YAP/YAP、CTGF的表达明显降低(P<0.05),肾脏病变程度减轻,颈动脉内膜形态有不同程度的改善,内膜面积、I/M比值明显降低(P<0.05),血管腔增大,且呈一定的剂量依赖性。结论活血通络方可有效改善5/6肾切除大鼠的肾功能,抑制自体动静脉内瘘后CRF大鼠血管内膜增生;其作用机制可能与抑制Hippo/YAP通路的激活有关。

银丹心脑通软胶囊通过抑制CaN/NFATc3信号通路改善球囊损伤所致大鼠颈动脉血管内膜增生

目的探究银丹心脑通软胶囊(Yindan Xinnaotong capsule,YDXNT)是否通过调控钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)/活化T细胞核因子c3(Nuclear factors of activated T cell c3,NFATc3)信号通路改善球囊损伤所致大鼠颈动脉血管内膜增生。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)和YDXNT给药组(YDXNT),采用球囊导管术建立大鼠左侧颈动脉内膜增生模型。造模次日至第14日,YDXNT给药组灌胃1.0 g/kg YDXNT混悬液,Sham和Model组灌胃等体积双蒸水。造模2周后麻醉后取左侧颈动脉标本,HE染色观察颈动脉血管病理学形态;免疫荧光技术检测颈动脉血管新生内膜中CaN、NFATc3、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)蛋白表达情况。结果与Sham组相比,Model组颈动脉血管内膜厚度明显增加,管腔狭窄,新生内膜面积(Neointimal area,NIA)、NIA/中膜面积(Media area,MA)、NIA/内弹力板围绕面积(Internal elastic lamina area,IELA)明显升高;IL-1β、TNF-α、MCP-1、CaN蛋白表达明显增多(P<0.05),NFATc3蛋白核转位明显增多(P<0.05);与Model组相比,YDXNT组颈动脉血管内膜厚度明显降低,管腔增大,NIA、NIA/MA、NIA/IELA明显降低;IL-1β、TNF-α、MCP-1、CaN蛋白表达明显降低(P<0.05),NFATc3蛋白核转位明显减少(P<0.05)。结论YDXNT至少可能通过抑制CaN/NFATc3信号通路,减轻炎症反应,改善球囊损伤所致大鼠颈动脉血管内膜增生。

动脉粥样硬化进程中血脂、血流动力学指标和血管内膜的动态变化

为了建立兔高脂血症及动脉粥样硬化 (AS)斑块模型 ,观察 AS斑块形成的动态变化 ,采用高胆固醇饲料喂养法与免疫反应损伤法结合制备兔高脂血症及 AS斑块模型。将 4 5只新西兰兔分成对照组和高脂血症模型组 ,按照建模时间 4、8、12周 ,又将对照组和模型组分别分为 3组。分别于 4、8、12周 ,处死对照组和高脂血症模型组 ,测定了血脂、血流动力学指标 ,观察了血管内膜的变化。结果表明 :(1)高脂饲养 4、8、12周后模型组兔血清中的TC含量显著升高 ,TG含量在高脂饲养 8周开始有明显升高 ,HDL- C的含量比对照组 HDL- C含量要高 ,但是随造模时间有下降的趋势 ,L DL- C的含量随造模时间显著升高 ;(2 )血液黏度在高脂模型 12周时 0 .5 12 S- 1和 5 .96 S- 1下 ,与对照组比较增高显著 ,颈总动脉血流量和收缩压 (BSP)在造模时间 8、12周时比对照组有显著增加 ,而血浆黏度和血管外径随造模时间变化不明显 ;(3)石蜡切片 HE染色 ,光学显微镜下观察 ,正常对照组血管内膜光滑 ,4周模型组内膜有轻微增厚 ,有少量含脂质的泡沫细胞 ,8、12周模型组内膜均有明显增厚 ,并有多层含脂质的泡沫细胞。透射电镜观察 ,内皮下有沉积形成的脂质空泡。(4)采用免疫组化的方法鉴定了 AS斑块处平滑肌细胞源性的泡沫细胞。结果显示 :血脂不?

内皮祖细胞移植对血管内膜修复的影响

目的:从脾源性单个核细胞中分离并扩增血管内皮祖细胞(EPCs),研究EPCs移植对血管损伤后内膜修复的影响。方法:大鼠脾源性单个核细胞贴壁培养法定向扩增EPCs,检测其内皮细胞特性。荧光标记EPCs从尾静脉移植到颈动脉内皮损伤的大鼠体内。结果:脾源性单个核细胞体外可诱导出内皮祖细胞,表现为表达内皮细胞特异性标志。移植后,EPCs可归巢至血管损伤部位。EPCs移植组在球囊损伤2周后血管新生内膜明显减少,血管腔狭窄程度显著减轻。EPCs移植组新生内膜/中膜比值显著低于单纯球囊损伤组及M199组(0.82±0.09vs1.52±0.21,1.48±0.19,P<0.01)。EPCs移植组PCNA阳性表达细胞明显少于单纯球囊损伤组及M199组(19.25±3.96vs31.42±5.23,29.37±3.16,P<0.05)。结论:EPCs能有效移植到内皮损伤血管段,参与损伤血管的内膜修复过程。

血管内膜增生模型的建立:颈总动脉挤压法

目的 挤压大鼠颈总动脉 ,造成类似血管成形术后再狭窄的血管内膜增生病理模型。方法 暴露大鼠颈总动脉 ,在其上下各置一块 13mm× 5mm× 1mm钢片 ,以止血钳钳夹钢片 2 5min ,术后 2h、14d进行形态学观察。结果 术后2h ,扫描电镜可见血管内皮细胞变形、脱落 ,附有大量血小板。光镜可见血管壁有炎症细胞浸润 ,管腔内有血栓形成。术后 14d ,免疫组化血管壁PCNA表达强阳性 ,内膜面积占有率、中膜 +内膜面积占有率明显增加 ,管腔面积占有率明显缩小。类肝素、阿司匹林药物对PCNA表达及内膜增生有明显抑制作用。结论 挤压大鼠颈总动脉 。

新型血管吻合用支架对血管内膜的影响

目的:研制一种可溶性血管内支架辅助血管断端吻合,并检测该支架在血管吻合的过程中对血管内膜的影响。方法:选用高纯度低分子量明胶为主要原料制备血管吻合用支架,利用该支架进行血管吻合操作,观察支架对血管内膜的作用,并从超微结构方面进行研究。结果:明胶类可溶性血管内支架表面光滑,在血管吻合的过程中不会对血管壁造成损伤;与同类支架相比具有明显的优势。结论:明胶类可溶性血管内支架具有光滑的外表面,适合于进行血管吻合操作。

束缚应激大鼠血小板及血管内膜的L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路下调

目的:观察束缚应激对大鼠血管内膜及血小板L精氨酸(LArg)/一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)/一氧化氮(NO)通路的影响及其相互联系,探讨血管应激损伤的发病机制。方法:大鼠束缚-浸水(waterimmersionrestraint,WIR)应激7h,以胃溃疡指数作为机体应激损伤的的标识,采用Greiss法测定离体血管内膜及血小板孵育生成的亚硝酸盐(NO2-)含量;以同位素示踪法检测其NOS活性及LArg转运。结果:WIR应激大鼠呈现典型应激性胃溃疡,主动脉血管内膜及血小板NO2-生成分别较对照组低46%和57%(均P<0.01),且Person相关分析显示两者变化呈现明显的正相关(r2=0.9835,P<0.01)。与对照组比较,WIR大鼠血小板NOS酶催化效率显著降低,Km值增加18%,最大酶促反应速率(Vmax)降低44%(均P<0.01);血管内膜NOS活性亦显著降低(-50%,P<0.01),血小板和血管内膜NOS活性呈正相关变化(r2=0.9726,P<0.01)。WIR组大鼠血小板LArg的跨膜转运能力较对照组明显抑制,转运的Vmax值低32%,Km值高37%(P<0.01)。血管内膜LArg转运较对照组降低27%,两者呈明显正相关(r2=0.9887,P<0.01)。结论:WIR应激下调血管内膜和血小板的LArg/NOS/NO通路,血管内膜和血小板LArg/NOS/NO通路的变化呈显著正相关,提示检测血小板LArg/NOS/NO通路的变化可能反映应激状态下血管内皮功能的损伤。

人参皂苷Rg1抗血管内膜增生与其抗氧化和上调eNOS表达作用的关系

目的探讨人参皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)抗球囊损伤所致血管内膜异常增生的作用机制。方法利用♂SD(Spragye-Dawley)大鼠建立颈总动脉球囊损伤引起内膜异常增生模型,制模后次日起,每日腹腔注射Rg1 4、8、16mg.kg-1,模型组与假手术组给予等体积生理盐水,连续给药14天后取损伤侧颈动脉,石蜡切片后行H.E.染色,光镜下观察颈动脉内膜组织形态学变化,并用Q Win图像处理与分析系统计算新生内膜面积及内膜/中膜面积的比值;比色法检测大鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活力和丙二醛(MDA)的含量;另用实时荧光定量PCR(Real-Time RT-PCR)法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达。结果光镜发现,Rg1给药可明显改善球囊损伤所致血管内膜组织形态学的异常;与模型组比较,Rg1能呈剂量依赖性地减小新生内膜面积和内膜面积/中膜面积的比值(P<0.01)。球囊损伤使大鼠血浆SOD活力降低,MDA含量增加,损伤血管壁的eNOS mRNA表达明显下调,而Rg1则使血浆SOD活力明显升高(P<0.05)、MDA含量明显下降(P<0.01)。小剂量Rg1使eNOS mRNA的表达趋于升高,中、高剂量Rg1则明显上调eNOS mRNA的表达(P<0.01)。结论 Rg1抗球囊损伤所致大鼠颈动脉内膜增生作用可能与其抗氧化和促进eNOS表达,从而增加NO生成有关。

抗骨桥蛋白抗体抑制血管内膜增生的实验研究

目的:探讨抗骨桥蛋白(OPN)抗体对大鼠血管内皮剥脱术后内膜增生的抑制效果及其机制。方法:利用球囊导管建立大鼠颈总动脉-主动脉血管内皮剥脱模型,通过尾静脉注射兔抗鼠OPN多克隆抗体后,利用明胶酶图分析、Westernblotting、免疫组织化学等方法观察血管内膜厚度、基质转换酶类和粘附分子表达活性。结果:血管内膜剥脱大鼠给予抗OPN抗体后,血管内膜的增生受到明显抑制,内膜与中膜面积之比(I/M)降低(P<0.05),管腔狭窄程度减轻。血管壁MMP-2和TIMP-2的表达量无明显变化但MMP-2活性显著下降(P<0.05)。而且,抗OPN抗体对血管新生内膜的OPN表达水平也无明显影响。结论:抗OPN抗体通过阻断骨桥蛋白功能,减缓细胞外基质降解而有效抑制血管内膜增生。

通冠胶囊对大鼠颈动脉球囊损伤术后血管内膜VEGF表达的影响

目的探讨通冠胶囊对血管损伤后内膜增生及VEGF表达的影响。方法制备大鼠左颈总动脉球囊损伤模型,将54只SD大鼠随机分为通冠胶囊组、盐水对照组和辛伐他汀对照组,于术后第4周、第8周和第12周处死动物。分别进行取材检测指标:HE染色及弹力纤维染色后光镜下观察管壁增生情况,计算机图像分析内、中膜面积及其比值观察通冠胶囊对新生内膜形成的影响。血管内皮生长因子(VEGF)免疫组织化学法检测明确损伤后血管内皮修复情况。结果通冠胶囊组在4周、8周和12周时免疫组化VEGF表达较盐水对照组明显升高(均P<0.01),辛伐他汀组的变化趋势与通冠胶囊组相似。通冠胶囊组4周、8周与同时段辛伐他汀组比较无统计学差异(均P>0.05),12周较辛伐他汀组明显升高(P<0.05)。球囊损伤后4周各组内膜增生明显,8周时形成的增生内膜减少,12周时形成的增生内膜明显减少。通冠胶囊组在损伤后4周、8周、12周形成的增生内膜较盐水对照组显著减少(均P<0.01),内膜面积与中膜面积的比值较盐水对照组明显降低(均P<0.01)。结论通冠胶囊可以促进大鼠颈总动脉球囊损伤处的VEGF的表达,并减少新生内膜的形成。

颜氏益心方对球囊损伤后大鼠颈总动脉血管内膜的影响

目的探讨颜氏益心方对实验性球囊损伤后大鼠颈总动脉血管内膜的影响。方法利用SD大鼠颈总动脉球囊损伤法造成颈动脉狭窄,观察颜氏益心方对颈动脉狭窄血管内膜厚度及管腔面积的影响。结果与假手术组比较,模型组管腔面积明显缩小(P<0.05),内膜显著增生(P<0.05);与模型组比较,益心方低、高剂量组管腔面积及内膜增生程度均明显改善(P<0.05)。结论颜氏益心方可改善球囊损伤后大鼠颈动脉血管内膜的厚度及管腔面积,从而抑制其内膜增生,减少其再狭窄程度。

氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生和基质金属蛋白酶2及其抑制剂表达的影响

观察血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生和基质金属蛋白酶 2及其抑制剂表达的影响 ,探讨氯沙坦治疗血管再狭窄的可能机制和作用。 2 4只新西兰兔随机分为 3组 :对照组、模型组及氯沙坦组 ,后两组持续高胆固醇喂养 ,实验 1周后行腹主动脉内膜剥脱术 ,9周后对狭窄部位行球囊成形术 ,氯沙坦组于球囊成形术前 1周开始口服氯沙坦 10mg (kg·d)。 13周末取腹主动脉行病理形态学观察和基质金属蛋白酶2及组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂的免疫组织化学分析。结果发现 ,高胆固醇饲养 9周后 ,模型组、氯沙坦组血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇均明显增加 (P <0 .0 1) ,且未发现氯沙坦干预后对血脂水平有影响。 13周后氯沙坦组较模型组内膜厚度减少 65 % ,内膜面积减少 3 4% ,内膜厚度与中膜厚度比减少 3 2 % ,内膜面积与中膜面积比减少 2 8%。免疫组织化学分析显示 ,基质金属蛋白酶 2表达因氯沙坦的干预无明显变化。而组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂表达明显减少 (P <0 .0 5 ) ,基质金属蛋白酶 2 组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂显著增加 (P <0 .0 1)。提示氯沙坦在不影响血脂的情况下 ,可明显抑制血管损伤后内膜增生 ,其机制可能与抑制组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂表达 。

碘伏对小血管内膜损伤的实验研究

目的 :探讨碘伏对小血管脉内膜损伤的影响。方法 :选择离体的大白鼠尾动脉为研究对象 ,分别浸入不同浓度的碘伏溶液中 ,经不同时间化学反应后取出固定 ,分别在光镜和电镜下观察血管内皮细胞损伤的情况。结果 :光镜下观察到高浓度碘伏导致较多内皮细胞脱落 ,电镜下观察到脱落的内皮细胞变性坏死 ,内弹力板断裂 ,平滑肌细胞形态结构改变 ,并随时间延长损伤加重。结论 :该研究确定碘伏浸泡的最佳浓度为 2 % ,最佳消毒时间为 10min ,此有助于降低血管内膜的损伤程度 。

腹主动脉人工血管置换术后放疗对人工血管内膜的影响

目的观察腹主动脉人工血管置换术后35Gy体外分割放疗对人工血管通畅率、内膜增生及血管内皮细胞(VEC)覆盖的影响。方法对20只犬行腹主动脉膨体聚四氟乙烯(ePTFE)人工血管置换术。术后动物分成对照组和放疗组,每组10只。两组均于术后4,8周采集标本,行HE染色,增殖细胞核抗原(PCNA)及分化抗原簇34(CD34)免疫组化检测。结果两组术后各有1例人工血管内血栓形成,通畅率均为90.0%。术后4周,放疗组和对照组人工血管内膜形成完整,内膜厚度和PCNA表达差异无统计学意义(均P>0.05),VEC覆盖均不完全;术后8周,放疗组内膜厚度较对照组明显变薄(P<0.05),对照组人工血管近端、中间、远端3处内膜厚度分别为(72.30±9.15)μm,(40.46±7.75)μm和(98.06±6.90)μm,放疗组人工血管近端、中间、远端3处内膜厚度分别为(37.67±6.77)μm,(21.16±4.98)μm和(56.64±5.13)μm,PCNA表达减少(P<0.05);VEC均覆盖完整。结论腹主动脉人工血管术置换后35Gy体外分割放疗不影响移植人工血管通畅率,对内膜VEC的覆盖亦无明显影响,但可抑制人工血管内膜增生和PCNA的表达。

卡维地洛对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响

目的探讨卡维地洛(CAR)对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、损伤组和CAR组,每组12只,后2组建立大鼠颈动脉球囊损伤模型。3组均于术后7、14天分别处死6只大鼠。观察颈动脉形态学变化,计算新生内膜面积,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞的表达。结果假手术组无新生内膜发生。与假手术组比较,损伤组大鼠术后7天,新生内膜形成并增厚,14天内膜增厚更明显(P<0.01)。与损伤组比较,CAR组术后14天,新生内膜面积减少44%(P<0.01),管腔面积增加82%(P<0.01),内膜PCNA表达显著降低(P<0.01)。结论 CAR可有效抑制颈动脉球囊损伤后内膜增生。