可控塑性水凝胶调控内皮细胞的血管新生和血管再生

目的在血管新生和血管再生中,内皮细胞(EC)的生长始于对周围基质的重塑,随后通过细胞之间的相互作用形成血管结构。基质的力学可塑性,即受外部牵引力而永久变形的能力,在调节细胞行为方面起着关键作用。然而,基质可塑性对EC生长过程中的细胞间相互作用的影响,以及所涉及的分子途径仍有待阐明。方法通过使用动态和共价网络的复合策略开发了塑性可单独调控的胶原-透明质酸水凝胶平台并构建体外血管新生和再生的模型,阐明基质塑性调控内皮细胞行为的规律和机制。结果体外血管生成实验表明,尽管水凝胶的可塑性增加有利于EC的基质重塑,但最大的管腔和最长的侵袭距离意外地出现在具有中等可塑性的水凝胶中,而不是最高可塑性的水凝胶。基于上述实验现象,揭示了其力学响应机制。高可塑性的水凝胶促进单个细胞产生整合素簇和与基质稳定连接的黏着斑,释放细胞收缩力进而促进血管自组装。然而,过度增强的收缩力降低了血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-CAD)的表达,破坏了血管再生中ECs之间的黏附连接。此外,数理模拟和体内血管再生试验进一步验证了本结果。结论基质可塑性的平衡有利于细胞与基质的结合和细胞与细胞之间的黏附,从而促进血管的组装和侵入。

掺锰羟基磷灰石水凝胶促进下颌骨血管再生的三维时空观察

目的颌骨缺损的修复是口腔临床治疗的重要课题,血管再生是颌骨修复的重要环节,掺锰羟基磷灰石水凝胶已被证明促进颌骨修复,但修复过程中血管再生的三维动态过程尚未明晰。因此,本研究设计实验,拟探究掺锰羟基磷灰石水凝胶对小鼠下颌骨缺损后血管再生的影响。方法通过构建小鼠下颌骨缺损模型,将4周龄雄性小鼠随机分为空白对照(无材料)组、水凝胶(Gelma+PBS)组、含硅羟基磷灰石水凝胶(Gelma+Si HANW)组、含锰硅羟基磷灰石水凝胶(Gelma+Mn Si HANW)组。将建模3、7、14、21天后的下颌骨样本予以冰冻切片和PEGASOS组织透明化技术处理,并以anti-CD31和antiendomucin共染,使用共聚焦显微镜观察下颌骨血管再生的情况,确定各型毛细血管在修复组织中的空间分布、数量、直径等。结果小鼠下颌骨缺损术后3、7天,相较于其他组别,Gelma+Mn-Si HANW组修复组织中的血管再生数量和平均直径较大,分布较密集,形成血管网,与缺损部位周围组织有更多的连接,反映出该组缺损部位血流量更接近周围组织。术后14、21天,Gelma+Mn-Si HANW组、Gelma+Si HANW组、Gelma+PBS区别不明显,但血管再生的数量、直径、分布情况仍优于空白对照组。结论掺锰新型羟基磷灰石材料能促进小鼠下颌骨缺损后的血管再生,使缺损部位的血流量更接近周围组织。

缺血性脑卒中与血管再生的前沿热点分析

背景:血管再生为缺血性脑卒中发病后重要的修复过程之一,因此二者之间的可视化分析极其必要。目的:基于文献计量学分析近10年来缺血性脑卒中与血管再生研究的相关文献,梳理该领域的研究现状、热点及未来发展趋势。方法:应用文献计量学方法,检索Web of Science(WoS)数据库2011年1月至2023年5月期间缺血性脑卒中与血管再生的相关文献,获取的数据采用可视化软件VOSviewer从发文量、国家、关键词、机构、作者、引文、关键词等方面进行系统分析。结果与结论:经过检索筛选出了1484篇文章,发现缺血性脑卒中和血管再生之间的关系已成为了脑血管领域内新兴的研究热点,发文量持续上升。其中大多发文机构来自于中国与美国,文章被引用次数最高的机构是上海交通大学,最有影响力的作者是HERMANN DM,他的文章被引用了1003次,而细胞外囊泡、microRNA、间质干细胞与疾病之间的关系是这一领域内的研究热点。通过文献计量学分析为缺血性脑卒中及血管再生领域提供了可视化分析,发现此领域将是一个新兴的焦点,同时也为缺血性脑卒中和血管再生的研究要点和未来趋势提供了有益参考。

脉络宁注射液联合西药对脑梗死患者血管再生及大脑动脉血流速度的影响

目的 观察脉络宁注射液联合西药对脑梗死患者血管再生及大脑动脉血流速度的影响。方法 按随机数字表法将120例急性脑梗死患者分为两组。对照组予以阿司匹林治疗,治疗组则联合脉络宁注射液治疗。评估两组临床效果及安全性。比较两组治疗前后大脑动脉血流速度。比较两组治疗前后血管生成素-1(Ang-1)、血小板源性生长因子(PDGF)及血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果 治疗组总有效率为98.33%,高于对照组的88.33%(P <0.05)。治疗后两组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较治疗前显著降低(P <0.05),治疗组患者NIHSS评分较对照组显著降低(P <0.05)。治疗后两组Ang-1、PDGF、VEGF、MBI评分、大脑前动脉血流速度、大脑中动脉血流速度、大脑后动脉血流速度均较治疗前显著升高(P <0.05),治疗组患者Ang-1、PDGF、VEGF、MBI评分、大脑前动脉血流速度、大脑中动脉血流速度、大脑后动脉血流速度均较治疗前显著升高(P <0.05)。两组患者均未发生不良反应。结论 脉络宁注射液联合阿司匹林治疗脑梗死疗效及安全性均较高,其可有效促进血管再生,调节大脑动脉血流速度,改善其神经功能。

CMTM5基因对心肌梗死后血管再生的研究

心肌梗死(MI)是由于心肌缺血、坏死、分解而造成的心肌损害,是冠状动脉疾病发展的终末阶段。随着人民生活水平的提高,我国心血管疾病患病率不断增加,心血管疾病已成为严重危害人类健康的主要疾病。MI后血管再生是近年来心血管领域的研究热点。趋化素样因子超家族成员5(CMTM5)调节多种机体反应,在包括血管再生、炎症、肿瘤的侵袭、分化、抗细胞凋亡中发挥重要作用。因此,CMTM5在MI后心血管修复过程中扮演着至关重要的角色。本文重点综述CMTM5及其介导的信号通路在急性MI损伤区心肌组织血管再生的作用机制,并对相关问题进行讨论,以求为临床实践和基础研究提供一定的理论依据。

芪苈强心胶囊对缺血性心力衰竭患者心室重构、心肌纤维化及血管再生的影响

目的:探讨芪苈强心胶囊联合常规西医治疗对缺血性心力衰竭(IHF)的疗效。方法:将102例IHF患者按照治疗方式不同分为对照组与观察组,每组各51例。对照组予以常规西医治疗;观察组在除常规西医治疗外,加服芪苈强心胶囊(4粒/次,3次/d)。治疗6个月后,比较两组患者治疗前后左心室射血分数(LVEF)、左室重构指数(LVRI)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩内径(LVESD)、左室质量指数(LVMI)、血清N末端B型脑钠肽(NT-proBNP)、中医证候积分、6 min步行试验(6MWT)、心肌纤维化相关细胞因子[转化生长因子β1(TGF-β1)、III型前胶原(PCIII)、透明质酸(HA)]、血管再生相关指标[血管内皮生长因子(VEGF)、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)]的差异,并进行安全性评价。结果:治疗后,观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组LVEF、LVRI均增高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);LVEDD、LVESD、LVMI、NT-proBNP均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);观察组中医证候积分及MLHFQ评分均显著低于对照组(P<0.05),6MWT显著高于对照组(P<0.05);观察组血清TGF-β1、PCIII、HA水平低于对照组(P<0.05),VEGF、CTRP3、HIF-1α水平高于对照组(P<0.05)。结论:芪苈强心胶囊联合西医常规治疗IHF疗效显著,能够有效改善患者心室重构、心功能及临床症状,减轻心肌纤维化、促进血管再生可能是其作用机制。

微小RNA在心肌梗死后血管再生中的作用及机制研究进展

心肌梗死是一种常见的心血管系统疾病,已成为我国乃至世界范围内致死率较高的疾病之一。心肌梗死后,心功能的维持依赖于心肌梗死边缘区的血管再生,故以促进缺血心肌再灌注为目的的促血管再生治疗能够减缓心脏重塑以保护和恢复心脏功能,挽救濒死的心肌。本文基于相关文献,从微小RNA(miRNA)与缺氧诱导因子-1α相互调控、miRNA促进间充质干细胞(MSC)向心肌细胞分化并提升MSC存活率、miRNA与外泌体相互作用等方面对miRNA促进心机梗死后血管再生的作用及机制研究进行综述,旨在为心肌梗死治疗研究提供新的思路。

CGF用于牙髓血管再生对内皮细胞增殖的影响

目的:研究浓缩生长因子(Concentrated growth factor,CGF)用于牙髓血管再生对内皮细胞增殖的影响。方法:选取笔者医院2019年3月-2021年3月拟行牙髓血管再生的年轻恒牙牙髓坏死患儿84例作为研究对象,按照随机数表法分为CGF组和对照组,各42例。两组均行牙髓血管再生治疗,CGF组采用CGF覆盖,对照组采用无机三氧化物聚合体(Mineral trioxide aggregate,MTA)覆盖。手术6个月后观察两组临床疗效,观察术前、术后6个月牙根尺寸变化情况[牙根长度、根尖孔直径、影像学牙根区域(Radiographic root area,RRA)],观察两组术后6个月牙髓活力恢复情况,测定两组手术前后血管内皮细胞表面标记物表达情况[血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、血管内皮生长因子受体2(Vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)、血管内皮钙黏蛋白(Vascularendothelial cell cadherin,VE-Cadherin)],统计两组随访期间并发症发生情况。结果:观察组总有效率为100.00%,对照组为97.62%,差异无统计学意义(P>0.05)。术后6个月,CGF组牙根长度、PRA显著高于本组术前及对照组术后6个月,根尖孔直径显著低于同组术前及对照组术后6个月(P<0.05)。CGF组患儿牙髓活力测试阳性率为40.48%(17/42),对照组为19.05%(8/40),比较差异有统计学意义(P<0.05)。术后6个月,CGF组CD31、VEGFR2、VE-Cadherin表达水平高于本组术前及对照组术后6个月(P<0.05)。两组并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CGF用于牙髓血管再生可有效促进年轻恒牙继续发育,恢复部分牙髓活力,改善患牙内皮细胞增殖情况,值得临床推广。

牙髓血管再生术与根尖诱导成形术治疗年轻恒牙外伤致牙髓坏死的临床疗效比较

目的 探讨牙髓血管再生术与根尖诱导成形术治疗年轻恒牙外伤致牙髓坏死的临床疗效。方法 便利选取2019年1月—2022年1月济宁市第三人民医院收治的88例年轻恒牙外伤致牙髓坏死患儿为研究对象,采用随机数表法分为研究组和对照组,各44例。研究组开展牙髓血管再生术治疗,对照组开展根尖诱导成形术治疗。比较两组临床疗效、牙髓活力、牙根发育状况,记录治疗前、末次随访时患牙根管长度和根冠壁厚度,统计两组并发症发生情况。结果 研究组总有效率为90.91%,较对照组(75.00%)高,差异有统计学意义(χ^(2)=3.938,P<0.05)。末次随访时,研究组牙髓活力阳性率、牙根继续发育率较对照组高,差异有统计学意义(P均<0.05)。末次随访时,两组的牙根管长度较治疗前增长,牙根管壁厚度较治疗前增厚,且研究组优于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。研究组并发症发生率较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 牙髓血管再生术治疗年轻恒牙外伤致牙髓坏死的临床疗效优于根尖诱导成形术,不仅能够提高牙髓活力,还能够促进牙根的继续发育,且并发症发生率较低,安全性较好。

i-PRF支架和血凝块支架在年轻恒牙感染根管牙髓血管再生治疗中的临床应用及对牙髓电活力的影响

目的分析注射型富血小板纤维蛋白(i-PRF)支架和血凝块支架在年轻恒牙感染根管牙髓血管再生治疗中的临床应用。方法选取2018年1月至2021年12月收治的60例年轻恒牙牙髓感染患者为研究对象,依据入院编号的奇偶性将其分为对照组和观察组,每组30例。所有患者均行髓腔封药抗感染治疗后牙髓血管再生术治疗,对照组使用血凝块支架,观察组使用i-PRF支架。比较两组的治疗效果。结果观察组的治疗总有效率及牙髓电活力测试阳性率高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。术后6个月,观察组的根管壁厚度、牙根长度、恒牙萌出高度大于对照组,根尖孔直径小于对照组(P<0.05)。术后6个月,观察组的牙周咬合力、牙齿咀嚼效率高于对照组,牙龈指数(GI)、牙龈出血指数(BI)、菌斑指数(PLI)评分低于对照组(P<0.05)。结论在年轻恒牙感染根管牙髓血管再生治疗中,i-PRF支架可显著促进恒牙的生长,提升患者的口腔功能,建议临床应用推广。

沙库巴曲缬沙坦对慢性缺血性心力衰竭患者心室重构、心肌纤维化和血清血管再生因子的影响

目的:探讨慢性缺血性心力衰竭(chronic ischemic heart failure,CIHF)患者使用沙库巴曲缬沙坦的治疗效果。方法:将200例CIHF患者随机分为观察组(100例)与对照组(100例),分别予以沙库巴曲缬沙坦、盐酸贝那普利治疗,两组疗程均为6个月。对两组心功能指标[左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)]、6分钟步行距离(6-minute walking distance,6MWT)、明尼苏达心力衰竭生活质量量表(Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire,MLHFQ)评分、心肌纤维化指标[转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(soluble growth stimulating gene 2 protein,sST2)]和血管再生因子水平[血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、血管紧张素-1(angiotensin-1,Ang 1)]进行统计分析。结果:观察组总有效率为86.46%,相比对照组的71.13%显著提高(P<0.05)。治疗后,观察组LVEDD水平和MLHFQ评分显著低于对照组(P<0.05),LVEF和6MWT显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组血清TGF-β1、sST2和TIMP-1水平显著低于对照组(P<0.05),VEGF、IGF-1、Ang 1水平显著高于对照组(P<0.05)。结论:对于CIHF,沙库巴曲缬沙坦治疗可获得较好疗效,有效逆转心室重构,使患者心功能得到提高,抑制心肌纤维化和调节血管再生是其中可能作用机制。

年轻恒前牙感染根管内血管再生的动物实验研究

目的通过建立根尖周炎模型观察年轻恒前牙根管内血管再生的组织学状况。方法选择4个半月龄杂种犬1只,建立上颌未发育完成的恒前牙根尖周炎模型,将6颗上颌恒前牙随机分组,对照组3颗采用根尖诱导成形术,实验组3颗采用根管内血管再生术。将术后1、4、8周的X线片分别与术前X线片进行对比,观察牙根继续发育及根尖炎症的愈合情况。术后8周处死动物,利用苏木精-伊红(HE)染色观察根尖闭合情况及根管内容物的构成。结果 X线观察,术后1、4周,2组牙根的根尖孔大小及根尖透射区范围未见明显改变。术后8周,实验组根尖透射区范围缩窄较明显,并出现根尖孔缩窄的趋势,但管壁厚度无明显变化;而对照组根尖透射区变化不一。组织学检查,实验组管腔内可见肉芽组织,其中包含有大量的不规则的类牙本质、类牙骨质和类骨质样钙化物,钙化物以根尖部和管腔内侧壁尤为明显。对照组管腔未见软组织,根尖部有少量的硬组织沉积。结论血管再生术可促使年轻无髓恒前牙的慢性根尖周炎症消退,根管内再生的肉芽组织中有硬组织沉积。

小鼠骨骼肌损伤修复过程中肌再生调节因子和血管再生因子的表达规律研究

目的:观察骨骼肌损伤修复过程中肌再生调节因子和血管再生因子表达规律,探讨肌再生调节因子和血管再生因子在骨骼肌损伤修复过程中可能发挥的作用。方法:40只雄性C57小鼠随机分为对照组(C组,n=8)和损伤组(S组,n=32)。骨骼肌钝挫伤后0d,1d,3d,7d,14d取右侧腓肠肌用于HE染色,左侧腓肠肌进行荧光定量PCR检测肌再生调节因子(Myo D,myogenin,IGF-1,MGF,HGF,u PA,Myostain,GDF11,LIF)和血管再生因子(HIF-1α,Angpt-1,VEGF)mRNA表达变化。结果:(1)骨骼肌钝挫伤后第3天有少量再生肌纤维,第7天显著增加,第14天基本恢复正常。(2)与对照组相比,生肌调节因子(Myo D,myogenin,IGF-1,MGF,HGF,u PA,GDF11,LIF)mRNA在损伤后表达显著增加(P<0.05或P<0.01),Myostain mRNA在损伤后表达显著降低(P<0.01)。(3)血管再生因子(HIF-1α,Angpt1)m RNA在损伤后表达显著增加(P<0.05或P<0.01)而VEGF mRNA在损伤后表达显著降低(P<0.05)。结论:骨骼肌钝挫伤后多种肌再生调节因子表达上调,可能促进骨骼肌再生。血管再生因子(HIF-1α和Angpt1)表达上调,可能参与了骨骼肌损伤后血管再生以及骨骼肌再生。

消肿止痛合剂对大鼠缺血皮瓣血管再生及VEGF-Dll4/Notch信号通路的影响

目的:观察消肿止痛合剂对大鼠缺血皮瓣血管再生及VEGF-Dll4/Notch信号通路的影响.方法:将240只SD大鼠随机分为6组,分别为空白组、假手术组、模型组、消肿止痛合剂组(消肿组)、消肿止痛合剂+Notch阻断剂MK-0752组(消肿+MK组)、消肿止痛合剂+VEGF阻断剂Axitinib组(消肿+AXI组).用透明硫酸纸准确描绘各组皮瓣形态,分析皮瓣成活率;用免疫组化法测定皮瓣组织中VEGFA的蛋白表达,Western blot法检测大鼠皮瓣组织中VEGFA、Notch和Dll4蛋白的表达.结果:(1)第5、10、15、20天消肿组皮瓣成活情况显著高于模型组(P<0.05),加入VEGF阻断剂后,消肿+AXI组皮瓣成活率下降(P<0.05),当加入Notch阻断剂后,消肿+MK组皮瓣成活率上升(P<0.05);(2)与模型组相比,消肿止痛合剂干预后,VEGFA、Notch和Dll4蛋白表达量显著升高(P<0.05).与消肿组相比,VEGF阻断剂干预后,VEGFA、Notch和Dll4蛋白表达量降低(P<0.05).Notch阻断剂干预后,VEGFA蛋白表达水平增加,Notch、Dll4蛋白表达增加的趋势被有效抑制(P<0.05).结论:消肿止痛合剂能够促进皮瓣的成活率,可能与影响VEGF-Dll4/Notch信号转导通路有关.

丹参注射液对心肌梗死后梗死区及周围区血管再生的影响

目的:探讨丹参注射液对兔急性心肌梗死后梗死及其周围区血管再生的影响。方法:用开胸结扎冠状动脉左室支的方法建立急性心肌梗死模型,将已建立心肌梗死模型的日本大耳白兔随机分为模型对照组(B)、丹参组(C)。急性心肌梗死术后C组静脉推注丹参注射液10日。术后5周处死动物,取梗死及其周围区组织,(1)对梗死及其周围区进行血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)免疫组化染色,以观察毛细血管密度;(2)对梗死及其周围区进行血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化染色,进一步探究丹参注射液促进血管生成的机制。结果:(1)梗死及其周围区CD31的表达,正常组和中药丹参组均高于模型组(P<0.05),正常组高于中药丹参组(P<0.05)。(2)梗死及其周围区VEGF的表达,丹参组高于模型组和正常组(P<0.05)。结论:中药丹参可促进兔心肌梗死后梗死区毛细血管新生,增加梗死及其周围区血管数量来改善心肌梗死后梗死及其周围区的供血以改善微循环,从而减少心肌梗死的面积,改善预后,其机制可能是通过提高梗死及其周围区VEGF的表达而实现的。

MicroRNA-155对糖尿病大鼠脑缺血损伤血管再生的调控

目的:观察microRNA-155(miRNA-155)表达对糖尿病大鼠脑缺血损伤及CD31、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨miRNA-155对糖尿病加重脑缺血血管再生的调控作用。方法:SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为5组:(1)假手术组(sham组);(2)脑缺血组(CI组);(3)糖尿病脑缺血组(DCI组);(4)糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组(inhibitor组);(5)糖尿病脑缺血+阴性对照组(scramble组)。于缺血后24 h采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miRNA-155的表达水平;参照Zea-Longa 5分制行神经功能缺损评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测梗死体积;Western blotting检测血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1/CD31)、VEGF的表达水平。结果:糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组大鼠脑缺血侧皮质区的miRNA-155表达水平显著低于糖尿病脑缺血组(P<0.05)。miRNA-155表达下调可显著减少糖尿病脑缺血大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死体积,但显著增加CD31表达水平与VEGF表达水平(均P<0.05)。结论:miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤血管再生有重要的调控作用,miRNA-155表达下调可显著减轻糖尿病大鼠脑缺血损伤。

益气活血中药脑络欣通促进脑缺血气虚血瘀证大鼠脑血管再生及机制

目的探讨脑络欣通对大脑中动脉闭塞缺血再灌注(MCAO-R)气虚血瘀证大鼠脑血管再生的影响及其可能机制。方法随机数字表法将SD大鼠分为正常对照组、模型组、脑络欣通高剂量组[1200 mg/(kg·d)]、脑络欣通中剂量组[800 mg/(kg·d)]、脑络欣通低剂量组[400 mg/(kg·d)],各12只,改良线栓法结合多因素复合模拟建立MCAO-R气虚血瘀证模型。根据模型生物学特征评分量化标准进行神经功能缺损、气虚证和血瘀证评分,运用激光多普勒仪动态监测局部脑血流量(rCBF),HE染色观察缺血脑组织病理变化,实时荧光定量PCR检测缺血脑组织Wnt5a、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)mRNA水平,Western blot法检测β联蛋白(β-catenin)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的蛋白表达。结果脑络欣通能改善模型大鼠神经功能,降低气虚血瘀证评分,恢复rCBF;脑络欣通高、中剂量组病变减轻最为明显,且这两组对Wnt5a mRNA表达的上调作用最为明显,但对模型大鼠GSK-3βmRNA无明显影响;脑络欣通高、中剂量组β-catenin、VEGF、AngⅡ表达显著升高。结论脑络欣通能促进脑血管再生而提高rCBF,可能与激活Wnt通路而影响促血管生成因子的表达有关。

年轻恒牙牙髓血管再生治疗的疗效观察与分析

目的观察年轻恒牙牙髓血管再生治疗的临床疗效,以评价氢氧化钙糊剂介导牙髓感染的年轻恒牙血管再生治疗的可行性。方法 201 1年1月～2012年12月于广州市妇女儿童医疗中心口腔科就诊的34例均为外伤、龋病或非龋病等因素导致的牙髓感染、坏死、根尖周炎或根尖脓肿的年轻恒牙,分为试验组和对照组,各17例。试验组局麻下将患牙进行常规开髓引流,冲洗消毒,并内封氢氧化钙糊剂以行血管再生治疗,对照组行传统的根尖诱导成形术。术后随访并观察两组疗效。结果试验组4例分别于术后6～18个月复诊发现,根尖周病变愈合,根管腔变小,牙根形成,根尖孔闭合,10例术后12～18个月,根尖周病变愈合,牙根有延长,根管壁有增厚,根尖孔缩小,1例术后2个月出现疼痛和肿胀,2例分别于术后7个月和8个月出现疼痛,有牙龈瘘管形成,牙根发育停止。对照组1例根尖诱导12个月后根尖区病变消失,根端闭合,11例术后6～18个月后根尖孔有硬组织形成,根尖区病变区域缩小,但均未见牙根长度有明显改变;5例在诱导12～18个月后仍无明显的根尖屏障形成。两组治疗有效率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论通过内封氢氧化钙糊剂的血管再生治疗能够有效促进患有牙髓炎或根尖周炎的年轻恒牙的继续发育,具有广阔的临床应用前景。

PI3K/AKT通路在电针促进局灶脑缺血再灌注大鼠脑内血管再生中的作用

目的观察电针对PI3K/AKT信号转导通路激活的影响,探讨电针促进脑内缺血区血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。取双侧"合谷"穴(LI4)为电针穴位,将80只SD大鼠完全随机分为正常组(n=10)、模型组(n=30)、电针组(n=30)、电针+LY294002组(n=10)。模型组和电针组分别包括再灌注1、3、7d3个时相点,每个时相点10只。采用免疫组化法检测各时间点大脑缺血半影区p-AKT1、AC133蛋白的表达;逆转录聚合酶链法检测AC133mRNA的表达;免疫印迹法定量检测总AKT1、p-AKT1蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组和电针组大鼠脑缺血组织p-AKT1蛋白表达增加(P<0.05),AKT1蛋白表达无明显差异(P>0.05),AC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。与模型组比较,电针组p-AKT1蛋白表达于再灌注3、7d有明显增高(P<0.05),再灌注3、7dAC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。在PI3K/AKT信号转导通路特异性阻断剂LY294002作用下,大鼠p-AKT1蛋白的表达较电针组显著减少(P<0.05),AC133蛋白表达阴性,AC133mRNA表达减少,与正常组比较无明显差异(P>0.05)。结论电针可能加强PI3K/AKT信号转导通路的激活,促进EPCs归巢至缺血组织区,从而促进血管再生。

正常和放射复合伤口血管再生中VEGF基因的表达及其意义

目的研究ＶＥＧＦ 基因在正常和放射复合伤口愈合中的表达及意义，探讨其在血管再生中的作用。方法将４ ８ 只Ｗｉｓｔａ ｒ 二级大鼠背部皮肤造成圆形伤口后，以２５Ｇｙ ６０ Ｃｏ γ射线局部照射，于伤后２ 、５ 、１０ 、１５ 、２ １ 和２８ｄ 活杀取材，采用免疫组织化学、原位杂交和原位ＰＣ Ｒ 等方法，研究ＶＥＧＦ 基因的表达及意义。结果单纯创伤组于伤后２ｄ，新生血管内皮细胞浆内ＶＥＧＦ 的表达呈强阳性；５ ｄ 时毛细血管数明显增多，其内皮细胞胞浆内ＶＥＧＦ 表达呈阳性；而于１０ｄ后，ＶＥＧＦ 的表达逐渐减少。创伤＋照射组则于伤后５ｄ，ＶＥＧＦ 的表达在血管内皮细胞胞浆内呈弱阳性，１０ ｄ 时阳性，１５ ｄ 后则呈弱阳性。原位杂交显示，ＶＥＧＦｍＲＮＡ 于单纯创伤组伤后２ ～５ ｄ 及创伤＋照射组伤后５ ～１０ｄ，血管内皮细胞浆内阳性。原位反转录ＰＣ Ｒ 则显示，ＶＥＧＦｍＲＮ Ａ 于单纯创伤组伤后２ ～１５ｄ 及创伤＋照射组伤后５ ～２８ｄ，呈阳性反应。结论内源性ＶＥＧＦ 基因的表达参与创伤愈合中血管再生过程。辐射使血管内皮细胞中ＶＥＧＦ 的表达减少。原位反转录ＰＣ Ｒ 方法较原位杂交能客观地反映内源性ＶＥＧＦ 基因的表达情况。