感染性休克患者血管加压素水平变化与病情程度及预后的关系

目的探讨感染性休克(SS)患者血管加压素(VP)水平变化与病情程度及预后的关系。方法选取2021年12月至2022年12月该院SS患者96例作为研究组,另选取同期该院的健康志愿者95例作为对照组。比较两组血浆VP水平,分析其与多器官功能障碍综合征(MODS)评分、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平相关性。研究组接受纠正休克治疗,依据住院治疗28 d后的预后情况分为预后良好组、预后不良组,并比较两组临床资料。多因素Logistic回归分析预后不良的影响因素。分别构建新预测方案与常规预测方案,采用曲线下面积(AUC)、净重新分类指数、综合判别改善指数评价不同预测方案的预测效能。结果与对照组比较,研究组血浆VP水平明显降低,MODS评分、APACHEⅡ评分、血清CRP、PCT水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,研究组血浆VP水平与MODS评分、APACHEⅡ评分、血清CRP、PCT水平呈负相关(r=-0.426、-0.519、-0.483、-0.395,P<0.05)。预后不良组糖尿病占比、并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)占比、并发急性肾损伤(AKI)占比及MODS评分、APACHEⅡ评分、血清CRP、PCT水平高于预后良好组,而血浆VP水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,并发ARDS、并发AKI、血浆VP、MODS评分、APACHEⅡ评分、血清CRP、PCT均为SS患者预后不良的影响因素(P<0.05)。血浆VP预测SS患者预后不良的AUC为0.752,新预测方案预测SS患者预后不良的AUC大于常规预测方案预测SS患者预后不良的AUC(P<0.05)。结论SS患者血浆VP水平降低,且与病情程度密切相关,基于Logistic回归分析结果建立新预测方案,该方案对预后不良具有一定预测价值。

血管加压素对快速起搏诱导心衰兔离子通道表达的影响

目的探究新西兰兔心衰离子通道表达及血管加压素受体抑制剂(SR49059)对离子通道的影响。方法15只成年新西兰兔随机分为对照组、心衰组、药物组(SR490590.1mg/kg)。每组5只,采用快速起搏右心室方式诱导心衰模型。4周后完善心脏彩超,采集血浆、心肌组织标本。应用Elisa法测血浆血管加压素浓度,Western blot、qPCR检测Nav1.5、NCX1、CACNA1C、KCNQ1表达。结果与对照组比较,心衰组血管加压素含量增加,LVEF下降,心率加快,心脏NaV1.5、NCX1蛋白表达增加,KCNQ1、CACNA1C表达减弱(P<0.05),给SR49059后心率下降,LVEF上升,NaV1.5、NCX1蛋白表达有所下降,KCNQ1、CACNA1C表达增加(P<0.05)。结论血管加压素受体抑制剂(SR49059)能明显改善心衰兔心功能及离子通道重构,为临床药物研发提供实验依据。

血管加压素对心脏手术患者心肌分泌功能影响的临床研究

目的:研究血管加压素对心脏手术患者心肌分泌功能影响及临床预后。方法:选择我院2019年1月~2019年12月心脏手术患者60例分为两组,对照组按照心脏手术麻醉进行常规血管活性药物进行术中麻醉维持,研究组在常规组的基础上使用血管加压素,分别在术后1,2,3,6 d观察患者BNP、CK、CK-MB、肌钙蛋白T及心率变化情况。结果:研究组患者术后1,2,3,6 d BNP为1168±830 pg/mL,734±409 pg/mL,421±319 pg/mL,234±143 pg/mL,对照组患者术后1,2,3,6 d BNP为1361±971 pg/mL,927±615 pg/mL,680±406 pg/mL,383±279pg/mL;研究组患者术后1,2,3,6 d CK为1393±1051 U/mL,1034±731U/mL,656±531 U/mL,273±180 U/mL,对照组患者术后1,2,3,6 d CK为1691±905 U/mL,1409±843 U/mL,796±578 U/mL,350±244 U/mL;研究组患者术后1,2,3,6 d CK-MB为57±27 U/mL,41±20 U/mL,29±13 U/mL,17±6 U/mL,对照组患者术后1,2,3,6 d CK-MB为65±34 U/mL,48±22 U/mL,32±16 U/mL,19±9 U/mL;研究组患者术后1,2,3,6 d肌钙蛋白T为0.41±0.29 ng/mL,0.32±0.28 ng/mL,0.22±0.13 ng/mL,0.11±0.1 ng/mL,对照组患者术后1,2,3,6 d肌钙蛋白T为0.44±0.28 ng/mL,0.56±0.33ng/mL,0.18±0.16 ng/mL,0.09±0.07 ng/mL;研究组患者术后1,2,3,6 d心率为110±30次/分,102±27次/分,92±23次/分,85±15次/分,对照组患者术后1,2,3,6 d心率为112±34次/分,105±25次/分,97±26次/分,88±12次/分。两组患者第1天BNP、CK、CK-MB、肌钙蛋白T及心率无显著差异,对照组患者第2,3,6 d观察患者BNP、CK、CK-MB、肌钙蛋白T及心率均高于研究组。结论:血管加压素具有保护心脏手术患者心肌分泌功能,能降低心脏手术患者BNP、CK、CK-MB、肌钙蛋白T表达及心率,具有一定心肌保护作用。

精氨酸血管加压素与心力衰竭研究的进展

众所周知,神经激素异常与充血性心力衰竭的病理生理密切相关。改善充血性心力衰竭预后的成功方法主要是阻断神经激素系统的激活。肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的拮抗剂和阻断剂显著改善了充血性心力衰竭患者的预后。心力衰竭时过量分泌的精氨酸血管加压素可能加速充血性心力衰竭的病理进程。精氨酸血管加压素受体拮抗剂阻断精氨酸血管加压素的作用,是一种治疗充血性心力衰竭的新方法,可能使患者获益。

老龄大鼠脑室管膜周围血管加压素神经元免疫细胞化学研究

为观察老龄大鼠脑室管膜周围血管加压素 (Vasopressin,VP)能神经元的分布和 VP表达的变化 ,应用免疫细胞化学方法 ,对青年组和老龄组大鼠下丘脑 VP能神经元进行免疫细胞化学反应。结果显示 ,老龄组大鼠第三脑室、侧脑室和穹窿下器的脑室管膜周围可见较多环脑室分布、VP免疫反应增强的 VP能神经元和神经纤维 ;而正常青年组大鼠第三脑室、侧脑室和穹窿下器的脑室管膜周围则极少见类似分布的 VP免疫反应阳性神经元。上述部位 VP免疫反应神经元的增加和 VP表达增强可能与机体老龄化过程有关 。

心肺复苏时血管加压素的应用研究

目的 研究血管加压素在心肺复苏中的疗效。方法 ４８ 例心跳停搏患者随机分为４ 组，肾上腺素标准剂量组（ Ａ 组）１１ 例，肾上腺素大剂量组（ Ｂ组）１２ 例，血管加压素组（ Ｃ 组）１２ 例，肾上腺素＋ 血管加压素组（ Ｄ组）１３ 例，各组分别观察自主循环恢复率、存活率、自主循环恢复时间。结果 Ａ 组、 Ｂ 组、 Ｃ 组、 Ｄ 组自主循环恢复率分别为１８２ ％ 、５８３ ％ 、２５ ％ 、６９２ ％ ， Ｂ 组、 Ｄ 组明显高于 Ａ 组、 Ｃ 组； Ｄ 组存活率（４６２ ％ ） 显著高于 Ａ 组（９１ ％ ） 、 Ｂ 组（１６７ ％ ） 、 Ｃ 组（１６７ ％ ） ； Ｂ 组、 Ｄ 组的自主循环恢复时间明显短于其他两组。结论 心肺复苏期间，联合应用血管加压素和肾上腺素比单独应用血管加压素、肾上腺素能显著提高自主循环恢复率和存活率，缩短自主循环恢复时间。

艾灸头部穴位为主对血管性痴呆患者脑脊液中生长抑素和精氨酸血管加压素水平影响的随机对照试验

背景:血管性痴呆(vascular dementia,VaD)患者血浆和脑脊液中多种神经肽类物质发生明显变化;有效地干预神经肽水平,对VaD的预防和治疗十分重要。目的:以艾灸头部穴位为主治疗VaD,观察其改善临床症状和调控脑脊液中与学习记忆相关的神经肽物质生长抑素(somatostatin,SS)和精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)水平的作用。设计、场所、对象和干预措施:65例VaD患者均为安徽中医学院针灸医院门诊或住院病例。按随机数字表法分为艾灸组(33例)和西药组(32例)。艾灸组患者给予隔附子饼压灸,反复灸20min;西药组口服吡拉西坦素片0.8g,3次/d。两组均治疗4个疗程,4周为1个疗程。主要结局指标:比较两组治疗前后长谷川痴呆智能检查量表(Hasegawas Dementia Scale,HDS)、简易智能精神状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)和日常生活能力量表(Activity of Daily Living Scale,ADL)积分变化,以及脑脊液中SS和AVP水平。结果:艾灸组总有效率与西药组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。两组治疗前后HDS、MMSE和ADL积分比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),艾灸组HDS、MMSE和ADL量表积分治疗前后差值较西药组有所改善(P<0.05,P<0.01)。两组治疗后脑脊液SS和AVP水平较治疗前明显升高(P<0.01),艾灸组治疗后SS和AVP升高水平较西药组明显(P<0.01)。结论:艾灸能改善临床相关症状积分,调控与学习记忆相关的神经肽物质,是治疗VaD的有效方法。

肾病综合征大鼠精氨酸血管加压素和V_2受体与水孔蛋白-2的研究及黄芪的治疗作用

目的：研究下丘脑精氨酸血管加压素（ Ａ Ｖ Ｐ） 和其 Ｖ２ 受体与 Ａ Ｖ Ｐ 依赖性水通道水孔蛋白２（ Ａ Ｑ Ｐ２ ）在阿霉素肾病综合征大鼠肾脏表达的情况，及中药黄芪对此的影响。 方法：下丘脑 Ａ Ｖ Ｐ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 检测用斑点杂交法，肾脏皮髓质 Ａ Ｖ Ｐ Ｖ２ 受体、 Ａ Ｑ Ｐ２ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 检测采用半定量 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 法。 结果：肾病大鼠下丘脑 Ａ Ｖ Ｐｍ Ｒ Ｎ Ａ表达较正常对照增强（ Ａ：５３５９ ±５４９ ｖｓ ２５７２ ±１９６ ， Ｐ＜ ００１） ，黄芪可纠正此种高表达（ Ａ：２１８８ ±１２５） 。半定量 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 检查发现肾脏皮质和髓质 Ｖ２ 受体、 Ａ Ｑ Ｐ２ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达均呈现有意义的上调，黄芪则可使这些变化缓解（ Ｐ 均＜ ００１） 。 结论：在阿霉素肾病大鼠中存在下丘脑 Ａ Ｖ Ｐ 基因表达的增加，肾脏 Ａ Ｖ Ｐ Ｖ２ 受体和 Ａ Ｑ Ｐ２ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达的上调，这些变化可能是肾病水潴留的机制之一，中药黄芪能改善这些变化。

生长抑素与血管加压素治疗食管静脉曲张出血多中心对照研究

本文用生长抑素8肽（奥曲肽）、生长抑素14肽（舒得定）、三甘氨酰赖氨酸加压素（可利新）和氨戊酸血管加压素（必压生）等4种进口药物与国产垂体后叶素在食管静脉曲张破裂出血的止血效果、再出血率、并发症、病死率和副反应诸方面进行多中心对照观察。可利新和必压生在3小时和6小时完全止血率略高于另2种生长抑素。但12小时和24小时完全止血率则相似（P＞0．05）。与垂体后叶素相比止血效果明显（p＜0．05）。输血量及副反应亦明显减少。但再出血和存活率方面各组间无明显差别。

芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心脏功能及血浆血管加压素的影响

目的探讨芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心脏功能及血浆血管加压素(AVP)的影响。方法 SD大鼠结扎冠脉前降支,建立CHF大鼠模型,将大鼠随机分为慢性心力衰竭组(C组),芪苈强心高、中、低剂量治疗组(Q1、Q2、Q3组)和呋塞米治疗组(F组),另设假手术组(S组)。药物灌胃6周后检测大鼠超声心动图和血流动力学指标,放射免疫法测定血浆AVP浓度。结果与S组比较,C组大鼠心脏功能显著减退,血浆AVP浓度显著升高(P<0.01)。经过芪苈强心胶囊治疗后,Q1、Q2、Q3组大鼠心脏功能、血流动力学指标均有显著改善,血浆AVP浓度显著降低(P<0.05);F组大鼠心脏功能及血流动力学指标均无显著改善,而血浆AVP浓度显著升高(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊可以改善CHF大鼠的心脏功能,降低血浆AVP浓度。

异丙酚/七氟醚麻醉诱导气管插管对患者血浆血管加压素和内皮素变化的影响

目的 :观察异丙酚 /七氟醚麻醉诱导管插管时患者血浆血管加压素 (argininevasopressin ,AVP)和内皮素(endothelinET)变化及其与应激反应的关系。方法 :选择 18例ASAⅠ～Ⅱ择期上腹部手术的成年患者给异丙酚 2mg/kg ,待病人入睡后面罩吸氧 ,并吸入 4%～ 5 %七氟醚 ,辅助通气 15min以上 ,咽喉部充分表麻后喉镜暴露声门并插入气管导管 ,观察诱导前、喉镜暴露前、插管后即刻收缩压 (SBP)、平均动脉压 (MAP)、心率(HR)、AVP、ET等各指标的值 ,并进行统计分析。结果 :插管后即刻与喉镜暴露前相比SBP、MAP、HR和AVP均极显著升高 (P <0 .0 1) ,但AVP含量的升高值与MAP的升高值的相关系数r =0 .2 2 8(P >0 .0 5 ) ;诱导前、喉镜暴露前与插管后即刻血浆ET的含量无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论 :AVP可作为一种急性应激反应的敏感指标之一 。

小剂量血管加压素对感染性休克患者血乳酸及肾衰竭进展影响的研究

目的 观察小剂量血管加压素对感染性休克患者血乳酸水平及肾衰竭进展的影响。 方法 受试患者来自淄博市中心医院，纳入时间为2015-05~2017-08，均诊治为感染性休克患者100例，随机将其分成两组，两组均给予一致的扩容、抗生素、营养支持、去甲肾上腺素等基础治疗措施，其中一组联合给予小剂量血管加压素治疗（观察组），另一组设为对照组。分析治疗后不同时点血乳酸水平、肾功能指标、血流动力学指标、组间ICU住院时间和住院期间病死率的差异。 结果 治疗后两组血乳酸水平呈逐渐下降趋势，各时点水平均较治疗前差异有统计学意义（P〈0.05），但治疗后观察组的血乳酸水平在各时点均明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗24 h后两组血肌酐（SCr）、血清尿素（BUN）水平均继续上升，但观察组上升幅度明显小于对照组（P〈0.05）；两组尿量较治疗前增多，在治疗24 h后观察组肾功能指标均明显优于对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗24 h后两组MAP均上升、HR均下降，较治疗前差异均有统计学意义（P〈0.05），CO值变化微小（P＞0.05），治疗后观察组在MAP和HR上的改善程度较对照组大，差异有统计学意义（P〈0.05）。两组ICU住院时间长度相当，住院期间均有部分患者死亡，病死率差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 在基础治疗感染性休克患者基础上，小剂量血管加压素可用于联合治疗方案中，其可改善患者血乳酸水平，降低肾衰竭程度。

益气活血利水法对心衰大鼠血管加压素-水通道蛋白2系统的影响

目的:研究益气活血利水法对于心衰大鼠精氨酸血管加压素-V2受体-水通道蛋白2系统的影响,以探讨本法对心衰水液潴留的作用机制。方法:选择健康Wistar大鼠,应用腹腔注射阿霉素(3 mg/kg,每周1次,连续6周)及睡眠剥夺,造成心衰大鼠模型,然后分空白组、模型组,芪苈强心组、中药高剂量、中剂量、低剂量6组,服药4周后观察6组大鼠服药后血浆精氨酸血管加压素(AVP)浓度;血管加压素V2受体(V2R)、水通道蛋白2(AQP2)蛋白表达情况。结果:益气活血利水法可降低心衰大鼠血浆中升高的AVP浓度,与模型组比较,有统计学差异;可部分减弱肾脏组织V2R、AQP2蛋白表达。结论:益气活血利水法通过降低血浆中AVP浓度,下调V2R、AQP2蛋白表达来作用于精氨酸血管加压素-V2受体-水通道蛋白2系统的每个环节而起到改善水液潴留之目的。

心肺复苏时联合使用血管加压素、肾上腺素、盐酸纳洛酮的临床观察

目的 研究心肺复苏时联合使用血管加压素、肾上腺素、盐酸纳洛酮的疗效。方法 5 6例呼吸心跳骤停的患者随机分为两组。肾上腺素标准剂量组 (对照组 ) 2 6例 ,联合使用血管加压素、肾上腺素、盐酸纳洛酮 (治疗组 ) 30例 ,各组分别观察自主循环、呼吸恢复率 ;2 4小时存活率及出院存活率 ;自主循环、呼吸恢复时间。结果 对照组、治疗组自主循环恢复率分别为 2 3.1%、6 6 .7% ;自主呼吸恢复率分别为 11.5 %、5 0 % ;自主循环恢复时间分别为 (18.5±2 .5 )min、(7.5± 2 .2 )min ;自主呼吸恢复时间分别为 (12 0± 11.2 )min、(5 0± 8.5 )min ;2 4小时存活率分别为 11.5 %、4 3.3% ;出院存活率分别为 7.7%、33.3%。治疗组的自主循环、呼吸恢复率、2 4小时存活率、出院存活率明显高于对照组 ,治疗组的自主循环、呼吸恢复时间明显短于对照组。结论 心肺复苏期间 ,联合应用血管加压素、肾上腺素、盐酸纳洛酮比单独使用标准剂量的肾上腺素能显著提高自主循环、呼吸恢复率、2 4小时存活率、出院存活率、缩短自主循环。

血管加压素与子宫内膜异位症疼痛的关系及中药对其的影响

在中药内异消口服液治疗子宫内膜异位症 (EM)疼痛临床观察的基础上 ,发现EM疼痛患者治疗前经期血浆中血管加压素 (AVP)的水平 (2 7 35± 7 93pg/ml)与健康妇女 (1 4 2 9± 5 6 7pg/ml)相比有明显差异 (P <0 0 5 ) ,治疗后显著下降 (1 8 79±5 5 4pg/ml)。动物实验结果表明 :EM大鼠无情期血浆中AVP水平增高 ,下丘脑中AVP水平下降 ,与正常组比较差异显著 (P <0 0 5 )。中药“内异消”可提高下丘脑中AVP水平 ,降低血浆中AVP水平 。

血管加压素对栓塞前后小肠血液循环影响的DSA研究

目的 利用DSA技术探讨血管加压素 (VS)对小肠血液循环及小肠出血栓塞治疗安全性的影响。方法 健康家犬 10条 ,随机分为 3组。A组 (n =4) ,VS应用终止后 30min结扎直动脉 ;B组(n =4) ,VS应用终止后 2h结扎直动脉 ;对照组 (n =2 ) ,直动脉结扎前不用VS。观察VS应用前后和直动脉结扎前后肠系膜前动脉或小肠动脉的DSA表现。 1周后切除实验肠段做病理检查。结果 静脉滴注VS后 ,肠系膜动脉各级分支迅速收缩 ,肠实质显影变淡。停药 30min后 ,动脉分支收缩基本消失 ,但肠实质显影仍淡。停药 2h后DSA表现完全恢复正常。对照组直动脉结扎后结扎区造影剂显影浅淡 ,血管网稀疏 ,见侧支供血。A、B组表现与此类似。病理检查示所有标本仅有轻度黏膜损伤。结论 VS对肠道血液循环有明显的抑制作用 ,但于停药 2h后即完全消失。此时进行小肠出血的栓塞治疗 ,其安全性不会受到明显影响。

血管加压素对大鼠肾脏水孔蛋白2表达的影响

背景和目的水孔蛋白2(AQP2)是调节机体水平衡的通道蛋白,与多种具水盐代谢异常疾病的病理发生发展密切相关,本文观察血管加压素(AVP)对 WKY 大鼠肾脏 AQP2表达的影响。方法 WKY 大鼠16只,随机分成2组,一组 AVP[2.5 U/(kg·d)]腹腔注射,等量的生理盐水腹腔注射为对照。7天后处死大鼠,RT-PCR法检测两组大鼠。肾脏 AQP2的 mRNA 表达,免疫组化法检测 AQP2蛋白表达水平,放射免疫法检测大鼠血浆 AVP浓度。结果 AVP 注射组大鼠血浆 AVP 浓度明显升高[(65.7±7.9)vs 对照组(51.2±7.9)pg/mL,P<0.05],肾脏 AQP2 mRNA(0.68±0.14 vs 0.39±0.11,P<0.05)和 AQP2蛋白表达水平(0.71±0.09 vs 0.42±0.12,P<0.05)均显著高于对照组。结论 AVP 可刺激肾脏 AQP2的表达,AQP2可能是 AVP 调节肾脏水代谢的机制之一。提示水通道蛋白2表达的调节可能成为干预某些心血管疾病,如充血性心力衰竭、高血压的靶点。