终末期肾病患者脑血管反应性与抑郁状态的关系

目的探讨持续血液透析的终末期肾病(ESRD)患者脑血管反应性(CVR)与情绪障碍的关系。方法收集持续血液透析ERSD患者的临床资料,采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和贝克抑郁问卷评估患者焦虑和抑郁状态,采用经颅多普勒超声监测屏气试验时脑血流动力学变化,并计算屏气指数。屏气指数≥0.69为CVR正常,屏气指数<0.69为CVR异常。采用二元Logistic回归分析影响ESRD患者抑郁状态的因素。结果CVR异常组总胆固醇(P=0.010)、低密度脂蛋白水平(P=0.006)和抑郁状态发生率(P=0.012)高于正常组。抑郁组较无抑郁组的病程更长(P=0.039)、体重指数更低(P=0.048)、HAMA评分更高(P=0.001)、焦虑状态发生率更高(P<0.001)、屏气指数更低(P=0.015)、CVR异常发生率更高(P=0.012)。二元Logistic回归分析显示焦虑(OR=22.915,95%CI=2.653~197.956,P=0.004)和CVR异常(OR=0.074,95%CI=0.008~0.730,P=0.026)是抑郁状态发生的危险因素。结论CVR异常可能是ESRD患者发生抑郁状态的危险因素。

脑血管反应性和血管危险因素与帕金森病临床进展的相关性分析

探讨不同严重程度帕金森病患者的脑血管反应性和血管危险因素特征,并对帕金森病进展的相关危险因素进行分析。方法 选取2022年4月~2023年5月我院神经内科收治的60例帕金森患者为研究主体,将其纳入观察组,通过改良版Hoehn-Yahr(H-Y)量表对患者疾病严重程度加以评估,并分为两组,即早期组(H-Y分级≤2.5期,n=34)与中晚期组(H-Y分级>2.5期,n=26),另取同期到院体检的60例为健康人员为对照组,收集其一般资料、实验室指标,通过颈超声测量颈动脉内膜中层厚度(IMT);采用TCD检查,进行屏气试验,记录其右侧大脑中动脉屏气指数(BHI),对血管危险因素加以调查,对比三组以上临床资料;通过统一帕金森病评定量表Ⅲ(UPDRS-Ⅲ)及帕金森病自主神经评定量表(SCOPA-AUT)对观察组患者运动功能及自主神经功能进行评估,比较观察组不同亚组之间的差异。最后进行多因素分析,探讨BHI、血管危险因素与帕金森病不同严重程度的相关性。结果 三组脑卒中史占比、Hcy、DBP、SBP、PI及BHI存在显著差异,其中早期组及中晚期组脑卒中史占比及Hcy比对照组高,中晚期组PI比对照组高,中晚期组BHI低于早期组,早期组BHI低于对照组;中晚期组收缩压、舒张压比对照组低,而中晚期组收缩压比早期组低(P<0.05);中晚期组UPDRS-Ⅲ及SCOPA-AUT评分均高于早期组(P<0.05);Logtisic回归分析显示,BHI降低、UPDRS-Ⅲ与SCOPA-AUT评分升高是帕金森病进展的危险因素(P<0.05)。结论 随着帕金森病情的进行性发展,患者BHI下降,运动功能及自主神经功能评分升高,可见帕金森病进展与脑血管反应性受损、运动功能及自主神经功能存在密切关联。

尾部悬吊大鼠肺动脉和胸主动脉血管反应性及一氧化氮合酶抑制剂的影响

目的进一步明确大小循环动脉对模拟微重力(simulatedmicrogravity,SM)适应机理,阐明SM后立位耐力降低机理,为SM后立位耐力降低寻找新的对抗措施。方法-30°尾部悬吊(TS)大鼠模拟微重力的生理效应。尾部悬吊7d(TS7d)和14d(TS14d)后的肺动脉(PA)和胸主动脉(TA)环对68 mmol/LKCl、累加浓度的苯肾上腺素(PE)和乙酰胆碱(ACh)的反应性作了观察。加入10-5mol/LNOS抑制剂N-硝基 L 精氨酸甲酯(N nitro L argininemethylester,L NAME)孵育20min后重复检测对PE的收缩反应和ACh的舒张反应。结果TS7d、TS14d大鼠PA和TA对KCl及PE的收缩反应非常显著降低;TS7d大鼠PA和TA对ACh的舒张反应显著或非常显著增强,TS14d大鼠PA无变化,TS14dTA仅有增强趋势。加入10-5mol/LL NAME后TS7d、TS14d大鼠PA对PE的收缩反应3组无差异,TS7d、TS14d大鼠TA对PE的收缩反应仍有降低;TS7dPA对ACh的舒张反应显著或非常显著 降低,其余无变化。结论TS大鼠PA和TA收缩反应的降低可能归因于内皮舒张功能的增强。10-5mol/LL NAME可逆转TS后大鼠PA和部分逆转TA的收缩反应降低的实事表明其对内皮细胞的舒张功能有抑制作用,可用于抑制立位耐力降低。

失血性休克大鼠血管平滑肌钙敏感性变化及其在休克双相血管反应性变化中的作用

目的观察失血性休克后血管平滑肌钙敏感性是否存在双相变化,以及钙敏感性的双相变化与血管反应性双相变化的关系。方法取失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA),采用离体血管环张力测定技术,观察在失血性休克后不同时间点(休克即刻、休克30min、休克1h、休克2h)大鼠SMA血管环对梯度浓度去甲肾上腺素(NE)的收缩反应性,以及在去极化状态下(120mmol/LK+)血管环对梯度浓度钙的收缩反应性变化(钙敏感性),分析血管反应性变化与钙敏感性变化的关系;同时观察钙敏感性增强剂血管紧张素(Ang)和钙敏感性抑制剂胰岛素对血管反应性的影响。结果休克早期(即休克即刻和休克30min时)SMA对NE和钙的反应性明显升高,量效曲线明显左移,最大收缩力(Emax)明显升高(P均<0.05);随着休克时间的延长,血管环对NE和钙的反应性均逐渐下降,到休克2h均已明显降低,其量效曲线明显右移,E-max明显降低(P<0.05或P<0.01);休克后不同时间点血管反应性变化与钙敏感性变化呈显著正相关(r=0.9624,P<0.05)。具有钙敏感性增强作用的Ang(1×10-9mol/L)可明显升高休克2h血管环对NE和钙的反应性(P<0.05或P<0.01),而有钙敏感性抑制作用的胰岛素则可降低休克早期(休克即刻)血管环对NE和钙的反应性(P<0.05或P<0.01)。结论失血性休克血管平滑肌细胞存在钙敏感性的双相变化,血管平滑肌细胞钙敏感性双相变化在失血性休克血管反应性的双相变化中起重要作用。

ICI174,864对失血性休克大鼠全身及局部血管反应性变化的作用

目的 观察大鼠不同程度失血性休克时全身和局部血管反应性变化及δ阿片受体特异性拮抗 剂ICI174,,864对失血性休克大鼠血管反应性的影响。方法56只Wistar大鼠,戊巴比妥钠麻醉(30 mg／kg)。 实验分两部分。第一部分实验用32只大鼠,随机分为手术对照组、1 h低血压组,2 h低血压组和3 h低血压 组.每组8只动物;动物经股动脉插管放血至血压40 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)分别维持1、2和3 h,然 后回输全部残余失血。观察回输血后1、2和3 h血压和肠系膜上动脉(SMA)对去甲肾上腺素(NE.3μg／kg) 的反应性变化。第二部分实验用24只大鼠。随机分为失血性休克对照组、ICI174,864 0.5 mg／kg干预组和 1.0 mg／kg干预组,每组8只动物;动物经股动脉插管放血至血压40 mm Hg.维持2 h,回输残余失血,观察给 予ICI174.864后1、2和4 h血压和SMA对NE(3 μg／kg)的升压和收缩反应。结果 失血性休克后全身(血 压对NE的升压反应)和局部(SMA对NE的收缩反应)血管反应性显著降低,且呈一定的程度和时间依赖 性,即休克程度越重,时间越长,血管反应性降低越多。单纯回输失血不能纠正血管的低反应性,ICI174,864 对休克血管的低反应性有不同程度的恢复作用,且呈一定的剂量依赖关系。结论失血性休克可诱导全身和 局部血管反应性降低,并与休克程?

21d模拟失重家兔股静脉血管反应性的变化

目的研究模拟失重对下肢静脉系统的影响。方法将雄性新西兰家兔 2 4只 ,随机分为对照组、水平限动组和头低位限动组 ,每组 8只。利用离体血管环灌流技术 ,测量了 2 1d水平限动及 - 2 0°头低位限动家兔股静脉对组胺 (Ht)、苯肾上腺素 (PE)和氯化钾 (KCl)的收缩反应以及对乙酰胆碱 (ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应。结果 2 1d水平限动及头低位限动家兔股静脉对较高浓度PE和KCl的收缩反应均显著下降 (P <0 .0 5 ) ;对Ht的收缩反应有下降趋势 ,但无统计学意义 ;对ACh和SNP的舒张反应无显著变化。结论 2 1d模拟失重后家兔后肢深静脉对血管活性物质的收缩反应性下降 。

低氧死腔通气与屏气试验对脑血管反应性测试的对比观察

目的通过低氧死腔通气与屏气试验的对比,探讨低氧死腔通气在血管运动反应性(VMR)测试中的应用前景。方法选择门诊或住院进行TCD检测的患者,先后进行屏气试验及低氧死腔通气,并计算其VMR进行对比分析。记录患者的配合程度、耐受情况及不良反应。结果入组35例患者,屏气试验有7例(20%)患者因配合不佳退出研究,而低氧死腔通气仅有2例(5.71%)因配合不佳退出,最终26例患者纳入研究。屏气试验除屏气后代偿性呼吸增快外,基本没有不良反应;低氧死腔通气不良反应主要表现在通气末期呼吸频率加快加深,心率增快,脉氧轻度下降,但停止通气后很快恢复。纳入研究的26例患者在屏气试验前及低氧死腔通气前的平均血流速度差异无统计学意义。在屏气试验后及低氧死腔通气后平均血流速度均明显升高,且二者相关性良好(P<0.001),低氧死腔通气的VMR值明显高于屏气试验(P<0.001)。屏气试验平均血流速度曲线表现为轻度下降后迅速升高的单向曲线,而低氧死腔通气则表现为短时下降后较缓上升的曲线,有一平台期。结论低氧死腔通气可以有效改善患者不能配合的影响,避免缺氧造成不耐受,所测定的VMR值较屏气试验更加精确,并且能反应血管的最大反应能力,具有更高的临床应用价值。

经颅多普勒血管搏动指数与脑血管反应性的关系

目的研究经颅多普勒(TCD)搏动指数(PI)与脑血管反应性(CVR)的关系。方法对70例PI增高患者(PI增高组)应用TCD行CO2吸入、过度换气和屏气试验检测CVR,并与PI正常者(正常对照组)进行比较。结果(1)CO2吸入试验:PI增高组的大脑中动脉(MCA)平均血流速度(Vm)增加率[(21.61±7.39)%]明显低于正常对照组[(44.86±10.18)%](P<0.01)。(2)过度换气试验:PI增高组MCAVm下降率[(21.89±6.60)%]明显低于正常对照组[(33.63±8.62)%](P<0.01)。(3)屏气试验:PI增高组Vm增高率为(22.69±8.37)%、屏气指数为(0.58±0.24),显著低于正常对照组[(46.53±11.83)%、(1.16±0.37)](均P<0.01)。结论TCDPI增高可反映CVR下降。

阿尔茨海默病患者局部脑血流量及脑血管反应性研究

目的了解阿尔茨海默病患者(AD)相对正常老年人局部脑血流量(rCBF)以及脑血管反应性(CVR)的变化特征及规律。方法应用动脉自旋标记核磁共振技术(ASL)首先定量测定静息状态下两组病例rCBF,然后分别吸入5%的CO2各1min,再次测定rCBF,并计算其增加率以代表CVR。结果相比对照组,AD组在双侧额叶、颞叶、顶叶的皮质及皮质下均有显著性的rCBF降低,但仅在双侧额叶皮质有显著性的CVR下降。结论广泛的皮质及皮质下rCBF降低以及双侧额叶皮质CVR的下降可能是AD的一个重要临床客观指标。

缺血预适应诱导的失血性休克血管反应性和钙敏感性保护

目的观察缺血预适应诱导失血性休克血管反应性和钙敏感性保护。方法采用112只清洁级Wistar大鼠,雌雄各半,体质量220～230g,观察不同失血量(2.5%、5%、10%血容量)、在休克前不同时间(0.5、1、2、3h)缺血预适应,对休克血管反应性和钙敏感性的保护、蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)和蛋白激酶Cε(protein kinase Cε,PKCε)抑制剂对其保护效应的影响、缺血预适应肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)中PKCα、PKCε的转位。结果①5%血容量休克前0.5h缺血预处理可减轻休克后降低的去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)升压效应和收缩血管效应、SMA血管反应性和钙敏感性,使其分别增高25.5%、25.0%、42.3%和40.9%(P<0.01);②PKCα和PKCε拮抗剂可消除缺血预适应诱导的血管反应性保护(分别降低45.0%和72.4%,P<0.01)和钙敏感性保护(分别降低59.0%和52.5%,P<0.01);缺血预适应可促进PKCα和PKCε的转位(P<0.01)。结论缺血预适应通过活化PKCα和PKCε诱导失血性休克后血管反应性和钙敏感性的保护。

Ang-1、Ang-2差异表达在大鼠失血性休克血管反应性双相变化中的作用

目的:观察血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)在失血性休克后肠系膜上动脉中的表达变化,及其在失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法:采用离体微血管环张力测定技术和Western blotting技术,观察失血性休克后不同时点肠系膜上动脉(SMA)一级分支微血管环的血管反应性、SMA中Ang-1、Ang-2的蛋白表达变化;并观察在缺氧高血管反应期和低血管反应期,给予和抑制Ang-1、Ang-2对SMA一级分支血管环血管反应性的影响。结果:(1)失血性休克后,肠系膜上动脉血管反应性呈早期增高、晚期降低的双相变化,休克10min组NE的Emax最高,为正常的129.3%(P<0.01);Ang-1的蛋白表达也呈早期增高、晚期降低的双相变化,休克10min组的Ang-1蛋白表达最高,为正常对照组的1.85倍;Ang-2的蛋白表达在休克早期变化不大,在休克后期逐渐增高,休克4h组的Ang-2蛋白表达最高,为正常对照组的2.90倍。(2)在高血管反应期(缺氧30min),外源性给予Ang-1对血管反应性影响不大,尽管NE的Emax增大,但无显著差异(P>0.05),外源性给予Ang-2可降低血管反应性(P<0.01);在低血管反应期(缺氧4h),外源性给予Ang-1可改善血管反应性(P<0.01),外源性给予Ang-2可进一步降低血管反应性(P<0.01)。结论:失血性休克后,肠系膜上动脉存在Ang-1、Ang-2的差异表达,这种差异表达参与了失血性休克血管反应性双相变化的形成。

SOD与NaHCO_3对重症失血性休克低血管反应性的影响

目的 探讨超氧化物岐化酶(SOD)和NaHCO3治疗重症失血性休克低血管反应性的效果。方法 将28只重症失血性休克SD大鼠随机均分为SOD组、NaHCO3组、SOD+NaHCO33个治疗组以及1个对照组，分别观察用药后各组大鼠的血管反应性、血压、微动脉血流量和24h存活率。结果 休克2h后，各组动物微血管对去甲肾上腺素(NE)的反应性显著减低，NE阈值比失血前提高24-27倍。复苏治疗2h后，3个治疗组血管反应性都有回升，其中以SOD+NaHCO3组效果最显著，NE阈值下降至失血前的4．7倍。此外，给SOD+NaHCO3后再给多巴胺的升压效应最为显著，是对照组的1．9倍，且在回输血液后动物血压稳定在13.33kPa以上；治疗2h后，微动脉血流量是对照组的2．54倍，动物存活时间比对照组延长2．9倍。结论 SOD和NaHCO3对重症失血性休克大鼠的血管低反应性有恢复作用；先给SOD+NaHCO3再给升压药物(多巴胺)可明显稳定提升动物血压，并提高动物存活率，提示SOD+碱可能是治疗重症失血性休克低血管反应性的一种新的治疗方法。

大鼠肺血管反应性种系差异的机制

本文综合报道了对Hilltop(HT)大鼠和Wistar (W)大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的研究。观察抑制白三烯(LTs)或前列腺素(PGs)合成对HPV和慢性缺氧性肺动脉高压产生的影响,以及测定急性缺氧时血浆TXB_2和6-酮-PGF1α的变化,均表明LTs是两种大鼠HPV的主要介质,HT鼠还有缩管性PGs参与介导,而W鼠则受扩管性PGs调节;加之肺小动脉结构的差别,构成了两种大鼠肺血管反应性差异的主要原因。

脑血管反应性降低与高血压认知功能减退的相关性研究

目的高血压与中老年认知功能障碍密切相关,但其机制尚无定论。文中旨在研究高血压对中老年脑血管反应性的影响,以及脑血管反应性与认知功能减退的关系,初步探讨高血压促进认知障碍的机制。方法收集2014年8月至2015年2月期间于西安交通大学第一附属医院门诊就诊的原发性高血压患者40例（高血压组）,并选择同时期40例门诊健康体检人员作为对照组。全部研究对象应用蒙特利尔认知评估量表（Montreal Cognitive Assessment,Mo CA）评价认知功能,以Mo CA得分≤25分为认知功能减退;通过经颅多普勒超声测定屏气指数（breath-holding index,BHI）反映脑血管反应性（cerebrovascular reactivity,CVR）,以两侧大脑中动脉BHI均值〈0.69为CVR减低,将研究对象按照CVR结果分为CVR降低组和CVR正常组。结果高血压组认知障碍患病率明显高于对照组（57.5%vs 27.5%,P〈0.01）;高血压组CVR减低发生率明显高于对照组（27.5%vs 7.5%,P〈0.05）。多因素Logistic回归分析显示,与CVR降低相关的因素包括年龄（OR=1.327,95%CI=1.058-1.664,P〈0.05）和高血压病程（OR=1.569,95%CI=1.107-2.224,P〈0.05）。CVR降低患者认知功能减退发生率明显高于CVR正常患者（92.9%vs 31.8%,P〈0.01）。多因素Logistic回归分析显示,与认知功能减退相关的因素包括年龄（OR=1.161,95%CI=1.041-1.294,P〈0.01）、高血压病史（OR=3.913,95%CI=1.036-14.777,P〈0.05）和BHI（OR=0.053,95%CI=0.007-0.421,P〈0.01）。结论高血压可加重CVR下降;而CVR下降与高血压患者认知功能减退具有一定关联。

经颅多普勒超声检测颈内动脉狭窄患者脑血管反应性和微栓子信号的研究

目的:探讨经颅多普勒超声(TCD)检测颈内动脉狭窄(ICA)患者脑血管反应性(CVR)和微栓子信号(MES)的应用价值。方法:纳入ICA≥50%患者92例,并根据是否伴有临床症状分为症状组55例和无症状组37例。采用TCD检查评估ICA狭窄程度及斑块形态,评估血管运动反应性(VMR)、脑血管运动储备(CRC)、呼吸抑制指数(BHI)等参数和MES监测。并根据TCD检测结果分为ICA狭窄50%~69%组和ICA狭窄≥70%组;根据斑块灰度中位数(GSM),分为低回声(GSM≤25)斑块组和高回声(GSM>25)斑块组;根据有无溃疡斑块,分为溃疡性斑块组和非溃疡性斑块组。结果:与无症状组比较,症状组ICA狭窄≥70%及溃疡性斑块发生率显著升高(均P<0.01)。症状组、ICA狭窄≥70%组、溃疡性斑块组及低回声斑块组的MES检出率较无症状组、ICA狭窄50%~69%组、非溃疡性斑块组、高回声斑块组均增高(均P<0.05)。症状组VMR、CRC显著低于非症状组(均P<0.05);ICA狭窄≥70%组VMR、CRC和BHI显著低于ICA狭窄50%~69%组(均P<0.05)。结论:MES是不稳定颈动脉粥样硬化斑块的超声特征之一;CVR降低与ICA狭窄程度及临床症状相关。

脑血管反应性的临床应用及其评估价值

脑血管反应性(cerebrovascularreactivity,CVR)是指脑血管在各种使其扩张的因素作用下能够舒张的能力。CVR可以充分提供关于脑血管自动调节能力和侧支循环状态的信息。目前有3种测试方法用于检测脑血管反应性:屏息法、CO2吸入法,乙酰唑胺法。3种方法均基于脑血管在高碳酸血症时反应性扩张的机制。经颅多普勒超声(TCD),磁共振血管成像(MRA),单光子发射计算机断层扫描(SPECT),正电子发射计算机断层扫描(PET)等影像学技术结合这些测试方法可以检测脑血管反应性。CVR已经在临床广泛应用,尤其是缺血性脑卒中如:①评价颈动脉狭窄或闭塞患者的脑血流动力学变化,预测发生缺血性脑卒中的危险性。②评价颈动脉内膜切除术前后脑血流动力学变化。③血管手术再通后的预后评估及其他。脑血管反应性可以充分评价脑血管的调节能力,对缺血性脑卒中的早期诊断、治疗、预后评价及康复干预均有重要意义。

一氧化氮降低失血性休克血管反应性的机制

目的 :探讨NO在失血性休克血管低反应性发生中的作用机制和防治。方法 :复制SD大鼠失血性休克模型 ,测定脊斜肌微动脉对去甲肾上腺素 (NE)的反应性。休克至血管反应性下降时 ,用同位素标记底物法测定脏器中NOS活性 ;分离肠系膜细动脉血管平滑肌细胞 (ASMC) ,用荧光探针和共聚焦显微镜测定NO底物左旋精氨酸 (L -Arg)和诱导性NOS(iNOS)抑制剂氨基胍 (AG)对膜电位的影响 ;回输全部失血同时给L -Arg和AG观察其对大鼠 2 4h存活率的影响。结果 :休克至血管反应性降低时 ,心、肝NOS活性增加。L -Arg对对照组大鼠ASMC的膜电位无影响 ,但可使反应性低下大鼠的ASMC超极化 ;用AG预处理ASMC ,则降低L -Arg引起的超极化幅度。回输全部失血时给AG可增加大鼠 2 4h存活率。结论 :HS后期ASMC中iNOS激活导致NO产生增加 ,并引起ASMC超极化可能是失血性休克后期血管低反应性发生的机制之一。

脑梗死患者的脑血管反应性研究

目的观察脑梗死患者脑血管反应性(CVR)变化,确定两者之间的相关性。方法采用经颅多普勒超声结合屏气试验检测193例脑梗死患者及113例对照病例的屏气指数(BHI)。结果脑梗死患者的BHI减低(P=0.000),Logistic回归显示,由BHI所表示的CVR是脑梗死的独立影响因素(P=0.000)。结论CVR受损与脑梗死有密切关系,应该重视CVR在脑缺血发生过程中的作用。

侧支循环对颈内动脉重度狭窄或闭塞患者脑血管反应性和注意网络的影响

目的探讨侧支循环开放的类型对颈内动脉(internal carotid artery,ICA)重度狭窄或闭塞患者脑血管反应性和注意网络的影响。方法将有侧支循环形成的患者分为前交通动脉(anterior communicating artery,Aco A)开放组、后交通动脉(posterior communicating artery,Pco A)开放组和眼动脉(ophthalmic artery,OA)开放组,分别检测各组的屏气指数(breath-holding index,BHI)和注意网络测试(attention network test,ANT)指标。结果 Aco A开放组患侧BHI、总平均反应时间(reaction time,RT)和执行功能优于其它两组,OA开放组的定向和执行功能较其它两组减退(P<0.05)。Aco A和Pco A开放组患侧的BHI与相应的ANT总平均RT呈负相关(P<0.01)。结论 Aco A开放患者脑血管反应性和注意网络损害的程度较Pco A和OA开放者较轻,Aco A是对于注意功能最有效的侧支循环。

RhoA调节失血性休克大鼠血管反应性的机制

目的:探讨RhoA调节失血性休克大鼠血管反应性的机制。方法:采用SD大鼠复制休克模型,取离体血管环,观察Rho激酶、肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)、肌球蛋白轻链磷酸激酶(MLCK)对RhoA增加血管反应性的作用;同时取原代血管平滑肌细胞(VSMCs),观察RhoA对缺氧后VSMCRho激酶、MLCP和MLCK活性的调节作用以及对肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化水平的影响。结果:失血性休克后大鼠肠系膜上动脉(SMA)对NE收缩反应性明显降低,RhoA的激动剂U-46619可明显升高休克后血管反应性,RhoA特异性抑制剂C3酶可拮抗U-46619所引起的血管收缩反应性的升高。Rho激酶抑制剂Y-27632可降低由U-46619所引起的血管反应性的升高,MLCP的抑制剂Calyculin可进一步增加由U-46619所引起的血管反应性的升高,而MLCK抑制剂对U-46619的作用影响不明显。缺氧后MLCK、Rho激酶活性以及MLC20磷酸化水平明显降低,MLCP活性明显升高,RhoA激动剂U-46619可明显升高缺氧后VSMC的MLC20磷酸化水平、Rho激酶活性和降低MLCP的活性,且U-46619的这一作用可被RhoA抑制剂C3酶所拮抗,调节RhoA的活性对MLCK活性无明显调节作用。结论:RhoA可通过Rho激酶调节MLCP活性和MLC20磷酸化水平调节休克后血管反应性。