miR-34c-5p靶向poFUT1对胎盘血管形成的影响

目的:探讨miR-34c-5p与poFUT1的靶向关系及对胎盘血管形成的影响。方法:利用ENCORI数据库预测miR-34c-5p与poFUT1的结合位点,采用双荧光素酶报告实验验证。随机选取2023年4至10月在郑州大学第三附属医院住院的胎儿生长受限(FGR)孕妇20例(FGR组),选择同期正常孕妇20例为对照。采用实时荧光定量PCR法检测两组胎盘组织中miR-34c-5p和poFUT1 mRNA的表达。取脐静脉内皮细胞,分组转染miR-34c-5p模拟物及其对照(NC)、miR-34c-5p抑制物及其NC、si-poFUT1 NC、si-poFUT1、si-poFUT1+miR-34c-5p抑制物,采用CCK-8法、Transwell实验以及成管实验检测细胞转染24、48、72、96 h后的增殖能力,转染48 h后的侵袭能力和成管能力。结果:FGR组和对照组胎盘组织中miR-34c-5p表达水平分别为(1.57±0.39)、(1.09±0.18),poFUT1 mRNA表达水平分别为(0.51±0.17)、(1.06±0.13),FGR组胎盘组织中miR-34c-5p表达水平高于对照组,poFUT1 mRNA表达水平低于对照组(P<0.05)。与miR-34c-5p模拟物NC组比较,模拟物组侵袭细胞数和管腔节点数减少,细胞增殖活性降低(P<0.05)。与miR-34c-5p抑制物NC组比较,抑制物组侵袭细胞数和管腔节点数增加,细胞增殖活性升高(P<0.05)。与si-poFUT1 NC组相比,si-poFUT1组侵袭细胞数和管腔节点数减少,细胞增殖活性降低(P<0.05),而si-poFUT1+miR-34c-5p抑制物组上述变化较si-poFUT1组部分逆转(P<0.05)。结论:miR-34c-5p可能通过调控poFUT1影响血管内皮细胞功能,从而影响胎盘的血管形成,参与FGR的发生。

抗磷脂抗体损害子宫蜕膜血管内皮细胞血管形成的机制研究

目的:研究抗磷脂抗体(aPL)对蜕膜组织血管内皮细胞(DVEC)增殖、迁移与血管形成能力的影响。方法:采用细胞免疫荧光鉴定DVEC细胞;CCK-8法检测aPL对DVEC细胞增殖的影响;细胞划痕实验与血管形成实验检测aPL对DVEC细胞迁移与血管生成的影响;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测aPL对DVEC细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响;Western blot检测aPL对DVEC细胞中p-ERK、t-ERK、VEGF与MMP-2蛋白表达的影响。结果:aPL能抑制DVEC细胞增殖、迁移与血管形成能力;aPL能抑制DVEC细胞中p-ERK、VEGF与MMP-2表达水平,加ERK激动剂后DVEC细胞中p-ERK、VEGF与MMP-2表达水平明显升高。结论:aPL可通过调控ERK通路减少DVEC细胞中VEGF与MMP-2表达,进而抑制DVEC的增殖、迁移与血管形成能力。

补肾活血方对去势骨质疏松小鼠骨-血管形成偶联调节作用的实验研究

目的:基于骨-血管形成偶联调节作用探讨补肾活血方对去势骨质疏松小鼠骨量及骨代谢的影响。方法:选取40只雌性ICR小鼠按随机数字表法分为假手术组(10只)和去势组(30只)。去势组小鼠行卵巢去势手术后常规饲养8周,随机抽取3只小鼠证实骨质疏松造模成功后,按随机数字表法分为模型组和中药组,每组各10只。假手术组及模型组予以等量生理盐水灌胃。中药组成模后采用补肾活血方(8.6 mg/kg)灌胃干预,8周后处死小鼠收集样本。进行Micro-CT、TRAP染色、免疫荧光染色(EMCN、CD31)、骨代谢指标检测。结果:Micro-CT显示模型组较假手术组骨小梁显著减少,中药组较模型组骨小梁增加。定量分析结果显示,模型组骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)低于假手术组,而中药组BV/TV、Tb.N、Tb.Th高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。骨组织TRAP染色及定量分析显示,模型组TRAP阳性表达的数目高于假手术组,中药组阳性表达的数目少于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组干骺端H血管的比例相比假手术组显著减少,中药组干骺端H血管的比例较模型组增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,模型组PINP水平降低,TRACP水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);中药组PINP水平较模型组升高,而TRACP降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾活血方可通过促进骨-血管形成,增加骨生成,减少骨吸收,提高去势骨质疏松小鼠的骨量。

微血管内皮细胞来源的外泌体对血管性痴呆模型小鼠脑血管形成及神经损伤的作用研究

目的:探究微血管内皮细胞来源的外泌体对血管性痴呆(VD)模型小鼠脑血管形及神经损伤修复的影响。方法:采用超高速离心法提取小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3的外泌体,透射电子显微镜(TEM)观察外泌体形态,纳米颗粒追踪分析(NTA)测定外泌体径粒分布情况,蛋白质免疫印迹法(Western Blot)测定外泌体标志蛋白CD 63、TSG101、Alix表达;将40只小鼠按照随机数字表法分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、外泌体(b-Exo)组、阳性对照(DP)组,每组10只,除假手术组,其余3组小鼠均采用双侧颈总动脉缩窄法构建VD模型,b-Exo组腹腔注射100μL的b-Exo(100μg/mL),DP组腹腔注射盐酸多奈哌齐(1 mg/kg),假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,每日1次,持续28 d;Morris水迷宫行为学实验分析小鼠学习记忆能力,苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠海马组织病理学变化,免疫荧光染色检测小鼠脑组织血管形成情况,Western Blot检测小鼠海马组织中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平,免疫荧光染色检测小鼠海马组织中神经元特异核蛋白(NeuN)表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清脑损伤相关因子星形胶质源性蛋白(S-100β)与神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果:从bEnd.3细胞分离的颗粒物呈圆形囊泡状,CD 63、TSG101及Alix蛋白均高表达,说明该颗粒物为外泌体,记为b-Exo;与假手术组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长,通过目标象限次数和在目标象限停留时间百分比减少,海马CA1区神经元细胞数量减少,出现明显病理学损伤,血管形成减少,VEGF蛋白相对表达量下调,NeuN表达减少,血清S-100β与NSE水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,b-Exo组和DP组小鼠逃避潜伏期缩短,通过目标象限次数和在目标象限停留时间百分比增加,海马CA1区损伤明显减轻,神经元细胞数量有所增加,血管形成增加,VEGF蛋白相对表达量上调(P<0.05),NeuN表达增加,同时,血清中S-100β与NSE水平降低(P<0.05)。结论:微血管内皮细胞来源的外泌体能明显促进VD小鼠的血管形成,并修复神经损伤,对VD小鼠起到治疗作用。

肾癌组织中肥大细胞脱颗粒特征及其与血管形成的关系

目的探讨肾癌组织中肥大细胞脱颗粒特征及其与肿瘤血管形成的关系。方法通过类胰蛋白酶(Tryptase)免疫组织化学染色标记人肾癌组织及癌旁肾组织中的肥大细胞并统计其浸润密度,根据Tryptase在细胞内外的分布判断肥大细胞脱颗粒状态;通过CD31免疫组织化学染色标记血管内皮细胞并计数肿瘤微血管密度。比较肾癌组织与癌旁肾组织中肥大细胞数量、脱颗粒水平差异,分析肾癌组织中肥大细胞脱颗粒水平与其浸润密度及肿瘤微血管密度的关系。结果共纳入125例肾癌组织标本和52例癌旁肾组织标本。Tryptase染色分析发现肾癌组织和癌旁肾组织中肥大细胞密度分别为(2.67±0.22)、(0.63±0.14)个/高倍视野,肥大细胞脱颗粒阳性率分别为70.3%、34.3%,差异有统计学意义(P<0.01)。肥大细胞密度低、中、高三组的肥大细胞脱颗粒阳性率分别为42.1%、64.1%和83.3%。肥大细胞脱颗粒阳性组肿瘤微血管密度明显高于脱颗粒阴性组[(24.18±1.64)个/高倍视野vs.(10.18±1.97)个/高倍视野,P<0.01]。结论肥大细胞在肾癌组织中的脱颗粒水平明显高于癌旁肾组织,且其脱颗粒水平与肥大细胞浸润数量及肿瘤血管形成密切相关。

基于DLL4/Notch1信号通路探讨人参皂苷Rg-3对AOM/DSS诱导的炎症相关性结直肠癌小鼠血管形成机制

目的基于Delta样配体4(delta-like ligand 4,DLL4)/Notch1信号通路探究人参皂苷Rg-3对氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(azoxymethane/dextran sulphate sodium,AOM/DSS)诱导的炎症相关性结直肠癌小鼠血管形成机制。方法48只C57BL/6J APCMin/+小鼠随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg-3组(10 mg/kg),每组16只。建立AOM/DSS诱导的结直肠癌模型,采集腹主动脉血与完整结直肠组织,检测血常规与炎症指标,HE染色观察肠组织形态,免疫组化、Western blotting检测肠组织DLL4、Notch1表达。肿瘤细胞、人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cells,HUVECs)分为对照组、人参皂苷Rg-3组、人参皂苷Rg-3+DLL4组,通过MTT、克隆形成、划痕、Transwell与血管形成实验检测细胞增殖、迁移、血管形成能力,Western blotting检测DLL4/Notch信号通路、血管形成相关分子表达情况。结果与对照组相比,模型组、人参皂苷Rg-3组RBC、Hct、Hb水平降低(P<0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α、DLL4、Notch1表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,人参皂苷Rg-3组RBC、Hct、Hb水平提高(P<0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α、DLL4、Notch1表达水平下降(P<0.05),肿瘤数量、2~3.5 mm及>3.5 mm的肿瘤数量减少(P<0.05)。细胞实验结果显示,与对照组相比,人参皂苷Rg-3组肿瘤细胞、HUVECs增殖、克隆形成、迁移、血管形成能力下降(P<0.05),DLL4、Notch1、VEGF、VEGFR2、转录因子重组信号结合蛋白Jκ(recombination signal binding protein-Jκ,RBP-Jκ)、Hes1表达水平降低(P<0.05)。结论人参皂苷Rg-3通过抑制DLL4/Notch1信号通路促进血管形成,抑制AOM/DSS诱导结直肠癌进展。

胰岛素样生长因子1基因转染骨髓间充质干细胞对骨折愈合及血管形成的作用研究

目的探究胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF1)基因转染骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)对大鼠骨折愈合及血管形成的影响。方法建立大鼠股骨骨折模型,采用BMSC、含IGF1基因慢病毒转染的BMSC分别处理模型大鼠。X线影像系统、micro-CT扫描仪观察骨折愈合情况,HE染色观察股骨组织病理学变化,免疫荧光染色观察血管内皮标记物CD31表达,蛋白质印迹检测骨形态发生蛋白2(BMP-2)、骨桥蛋白(OPN)、骨钙素(OCN)与血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)表达。结果与模型组比较,BMSC组与IGF1-BMSC组大鼠的骨折线模糊,有愈合性骨痂形成,BMD、BV/TV升高(P<0.05),Tb.N增加(P<0.05),Tb.Sp降低(P<0.05),CD31荧光表达增强,BMP-2、OPN、OCN及VEGF、Ang-1蛋白相对表达量均上调(P<0.05)。与BMSC组比较,IGF1-BMSC组大鼠骨折线几乎消失,愈合效果更佳,BMD、BV/TV升高(P<0.05),Tb.N增加(P<0.05),Tb.Sp降低(P<0.05),CD31荧光表达更强,BMP-2、OPN、OCN及VEGF、Ang-1蛋白相对表达量也进一步上调(P<0.05)。结论IGF1基因转染BMSC能够有效促进大鼠股骨骨折愈合,加速血管形成,且效果优于BMSC单独作用。

洋金花体外抑制角质形成细胞炎性因子分泌和血管形成

目的以肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导角质形成细胞炎症为模型,研究传统草药洋金花(Datura metel L.)在银屑病治疗中可能的作用。方法使用角质形成细胞系HaCaT,构建了TNF-α诱导的银屑病细胞模型。实验分为3组:对照组、TNF-α银屑病模型组和TNF-α+洋金花干预组。以ELISA法测定IL-17和CCL20水平,利用Western blot检测核因子κB(NF-κB)亚单位p65蛋白的表达,使用体外血管生成分析试剂盒进行内皮细胞成血管实验。结果与TNF-α银屑病模型组相比,洋金花提取物极显著降低了TNF-α诱导的银屑病模型细胞培养上清液中的IL-17和CCL20的水平(P<0.001);洋金花提取物显著降低了TNF-α诱导的银屑病模型细胞的NF-κB亚单位p65的表达(P<0.01);洋金花提取物有效抑制了银屑病模型组细胞培养上清液对内皮细胞血管形成的诱导作用。结论洋金花提取物能够下调NF-κB信号通路分子,减少银屑病角质形成细胞炎性因子IL-17和CCL20的产生,抑制了血管形成。这些发现为洋金花在银屑病治疗中的应用提供了新的依据。

Gpr124对高糖环境下视网膜微血管内皮细胞增殖、迁移和血管形成的调控作用

目的研究高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cell,HRMEC)中G蛋白偶联受体124(Gpr124)表达的变化,以及干扰Gpr124对HRMEC的调控作用。方法免疫荧光观察Gpr124在HRMEC中的表达;高糖刺激HRMEC,将细胞分为空白组和高糖组,CCK-8、EdU检测细胞活力与增殖情况;病毒抑制Gpr124表达后,将细胞分为空白对照组、高糖对照组、高糖+shRNA组以及高糖+Gpr124 shRNA组,划痕实验评估细胞迁移,基质凝胶评估细胞小管形成能力。Western blot检测Gpr124、VEGFA、MMP9和β-catenin相对蛋白表达水平。结果相较于空白组,HRMEC在高糖组中显示出显著提升的细胞活力和增殖细胞数(P<0.01)。高糖环境下,Gpr124、VEGFA以及MMP9的表达水平也显著增加(P<0.01)。同时,在各个时间点,高糖对照组的迁移面积以及体外血管形成面积和管径长度均显著高于空白对照组(P<0.01)。然而,在敲低Gpr124的表达后,高糖+Gpr124 shRNA组的HRMEC在迁移和体外血管形成能力上相较于高糖+shRNA组有显著的降低(P<0.01),并且高糖+Gpr124 shRNA组相比于高糖+shRNA组VEGFA、MMP9以及β-catenin蛋白表达减少(P<0.01)。结论Gpr124能够调控高糖环境下HRMEC的增殖、迁移以及管形成能力,并且还可以抑制VEGFA和MMP9的过度表达,这一影响可能是通过调节Wnt/β-catenin经典通路来实现的。

USP11调控VEGF表达及血管形成促进肝癌细胞的侵袭和转移

目的:探究去泛素化酶11(USP11)调控VEGF和血管形成促进肝癌细胞侵袭和转移能力的机制。方法:运用Real-time PCR实验检测USP11对肝癌细胞中VEGF基因表达水平的影响;应用Elisa实验检测USP11对肝癌细胞分泌VEGF蛋白的影响;利用对照组和USP11敲低组肝癌细胞分泌上清分别处理血管内皮细胞HUVECs,运用Transwell基质胶实验检测血管内皮细胞的迁移能力;运用CCK-8实验检测血管内皮细胞的增殖能力;运用小管形成实验检测血管内皮细胞的成管能力。结果:敲低USP11可降低肝癌细胞中VEGF的基因表达水平(P<0.01),并抑制肝癌细胞分泌VEGF蛋白(P<0.001);与对照组相比,敲低USP11的肝癌细胞分泌上清处理血管内皮细胞,血管内皮细胞的增殖能力减弱(P<0.01),成管能力也远低于对照组;两组肝癌细胞和血管内皮细胞共培养,基质胶实验表明,敲低USP11组,血管内皮细胞的迁移能力降低(P<0.01)。结论:USP11可以增加VEGF的基因转录和蛋白表达水平,增强血管内皮细胞的增殖、迁移和成管能力,进而促进肝癌细胞的侵袭和转移。

富组氨酸糖蛋白在大鼠糖尿病视网膜病变新生血管形成中的作用

目的:探讨富组氨酸糖蛋白(HRG)在大鼠糖尿病视网膜病变新生血管形成中的作用。方法:建立链脲佐菌素(STZ)诱导的SD大鼠糖尿病模型,蛋白免疫印迹法(WB)检测正常(WT)组、糖尿病(DM)组视网膜中HRG、血管生成因子(VEGF)的蛋白表达情况。转染HRG小干扰RNA低表达序列,WB验证在高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)中HRG的蛋白表达情况,选择最佳si-HRG#298序列用于后续实验。动物实验通过腺相关病毒载体沉默HRG,玻璃体腔注射HRG空载体对照组(AAV2-sh-NC)及HRG基因沉默组(AAV2-sh-HRG#298),WB验证HRG的蛋白表达情况后,通过HE染色观察各组视网膜结构变化,PAS染色观察各组视网膜新生血管变化情况,WB检测各组HRG及VEGF的蛋白表达情况。结果:HE染色发现DM组大鼠视网膜结构出现紊乱,神经节细胞层细胞数量减少,内核层和外核层细胞数量减少,视网膜总厚度也减少(P<0.05);PAS染色观察DM组大鼠视网膜中无细胞毛细血管明显增多(P<0.05);DM组大鼠视网膜中HRG及血管生成因子VEGF的蛋白表达上调(P<0.05);高糖诱导的hRMECs中转染HRG后其蛋白表达明显下调(P<0.05);HRG基因沉默可以抑制糖尿病视网膜的新生血管形成,下调VEGF的蛋白表达(P<0.05)。结论:HRG促进糖尿病大鼠视网膜的新生血管形成,HRG基因沉默可以抑制其新生血管形成。

缺氧环境下miR-210调控HDAC2对肝癌VEC细胞血管通透性、血管形成及放疗耐药性的影响

目的探究缺氧环境下miR-210调控组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)对肝癌VEC细胞血管通透性、血管形成及放疗耐药性的影响。方法分别在缺氧环境和正常环境下培养VEC细胞,以RT-qPCR和Western blotting检测两种培养环境下VEC细胞miR-210和HDAC2表达。其中在缺氧环境下培养VEC细胞并随机分为对照组、阴性对照组、miR-210 inhibitor组、HDAC2敲低组、miR-210 inhibitor+HDAC2过表达组,采用MTT法和Edu染色检测缺氧环境下各组VEC细胞增殖;Transwell小室法、小管形成实验分别检测各组VEC细胞血管通透性和血管形成;Western blotting和ELISA检测各组VEC细胞血管VEGF表达释放;MTT法测定各组细胞活力并检测其放疗耐药指数。结果与正常环境下培养的VEC细胞相比,缺氧环境下VEC细胞miR-210表达、HDAC2 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。与对照组相比,miR-210 inhibitor组、HDAC2敲低组细胞HDAC2 mRNA及蛋白表达、细胞活力、增殖率、通透性强度、成管长度、VEGF蛋白表达、细胞培养基中VEGF水平、放疗耐药指数降低(P<0.05),阴性对照组细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05);与miR-210 inhibitor组相比,miR-210 inhibitor+HDAC2过表达组细胞HDAC2 mRNA及蛋白表达、细胞活力、增殖率、通透性强度、成管长度、VEGF蛋白表达、细胞培养基中VEGF水平、放疗耐药指数升高(P<0.05)。结论缺氧环境下下调miR-210可通过降低HDAC2表达而抑制肝癌VEC细胞增殖、血管通透性、血管形成及放疗耐药性。

银杏叶提取物促进大鼠激素性股骨头坏死中H亚型微血管形成的实验研究

目的观察银杏叶提取物在大鼠激素性股骨头坏死(SONFH)模型中对H亚型微血管的影响。方法采用脂多糖联合甲泼尼龙法复制SONFH模型。将50只大鼠分为空白组、模型组,以及银杏叶提取物高、中、低剂量组,每组10只。银杏叶提取物高、中、低剂量组分别予0.88、0.43、0.21 mL/kg银杏叶提取物溶液尾静脉注射,空白组和模型组分别予等量生理盐水尾静脉注射。4周时Micro-CT断层扫描和HE染色观察股骨头外形、骨小梁结构及囊性变情况;治疗8周后,采用HE染色观察检测股骨头软骨表面光滑度和骨小梁密度,免疫荧光染色观察检测股骨头血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)和内皮黏蛋白(Emcn)表达。结果4周后Micro-CT断层扫描可见大鼠股骨头变形,骨小梁稀疏;HE染色结果可见骨小梁稀疏、断裂、股骨头坏死,Micro-CT断层扫描与HE染色结果一致,表明大鼠SONFH模型复制成功。8周后HE染色结果显示,与空白组相比,银杏叶提取物高、中、低剂量组及模型组均有不同程度股骨头坏死,但银杏叶提取物高、中、低剂量组与模型组比较,骨小梁相对密集,股骨头坏死减少。各组大鼠CD31及Emcn阳性率比较,差异均有统计学意义(P<0.05),模型组CD31和Emcn阳性率较空白组及银杏叶提取物高、中、低剂量组均降低(P<0.05),银杏叶提取物高剂量组CD31阳性率与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但Emcn阳性率高于空白组(P<0.05),银杏叶提取物高剂量组CD31和Emcn阳性率与中、低剂量组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但中剂量与低剂量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论银杏叶提取物可促进大鼠SONFH模型中H亚型微血管形成,改善股骨头周围血循,促进血管成骨耦合,延缓疾病进程。

内皮细胞与血管形成

最近的研究表明 ,虽然病原性血管因子很多 ,但在释放或受体水平 ,抑制专一性血管形成因子这一策略 ,可能成为安全、有效地治疗由血管形成介导的疾病的方法基础。生理性血管形成对血管的再生、成长和修复是至关重要的 ;而病理性血管形成则维系着血管疾病、肿瘤和致炎性疾病的发展进程。血管形成因子的种类有多种 ,都间接或直接作用于内皮细胞 ,这就说明内皮细胞对血管形成的影响尤为重要 ,这一作用靶点为一些与病理性血管形成有关的人类疾病提供了新的治疗策略。目前 。

抗血管形成靶向药物的研究进展

肿瘤的生长和转移离不开肿瘤新生血管,这使得抗血管形成治疗成为肿瘤治疗的重要途径之一。血管内皮生长因子及其受体是抗肿瘤治疗的重要靶点之一。本文主要介绍了近年来抗血管形成治疗的一些最新药物研究成果——包括针对血管内皮生长因子的单克隆抗体——贝伐;针对血管内皮生长因子受体的酪氨酸激酶抑制剂——舒尼替尼、索拉非尼等;以及血管内皮生长因子受体的单克隆抗体IMC-1C11等。

复方苦参注射液对小鼠移植性S_(180)肉瘤血管形成抑制作用

[目的]探讨复方苦参注射液对肿瘤血管形成的抑制作用。[方法]通过建立小鼠肿瘤模型,运用免疫组化方法,观察复方苦参注射液对小鼠移植性S180肉瘤血管形成抑制作用。[结果]小鼠腹腔注射复方苦参注射液0.3,0.6g/kg,连续8d后瘤体较对照组分别减小25%,36%;瘤体微血管密度较对照组分别减小32%,40%。[结论]复方苦参注射液能够抑制肿瘤的生长,具有抑制肿瘤血管形成的作用。

5-Fu和α干扰素抗肿瘤血管形成协同效应的实验研究

肿瘤化疗常用的细胞毒药物对肿瘤细胞选择性较差,对正常组织造成一定损伤,有时损伤严重而不得不停止化疗.近年来研究表明,一些化疗药物,如环磷酰胺、长春碱类等具有抑制肿瘤血管作用,为改变化疗药物的临床使用方法、降低毒副反应提供了理论依据.5-Fu是常用的化疗药,可长期口服给药,其是否有抗血管形成作用目前国内外尚未见报道;α干扰素的抗肿瘤效应及抗血管形成作用已为人们公认.本实验研究这两种药物是否具有抗肿瘤血管形成的协同效应,以期为两者联合应用提供依据.

血管形成和血管形成抑制剂的应用

目的介绍血管形成的过程及调节机制 ,以及血管形成抑制剂在疾病治疗中的应用。方法通过检索国外相关领域的文献 ,对血管形成的过程和调节机制 ,以及血管形成相关的疾病和血管形成抑制剂在疾病治疗中的应用进行概括介绍。结果血管形成的过程是血管形成因子和抑制因子互相调控的结果 ,异常的血管形成会引起一些病理状态 ,如 :肿瘤、炎症、糖尿病视网膜疾病等。因而血管形成抑制剂是相关疾病治疗的候选药物。结论应用血管形成理论及其在某些疾病中的应用 ,血管形成抑制剂在相关疾病的治疗中有很好的前景。

妇科肿瘤的血管形成和抗血管形成治疗研究进展

肿瘤的生长和转移需要新生血管提供血液 ,抗肿瘤血管形成是一种新的抗肿瘤策略。本文对妇科肿瘤领域中有关肿瘤微血管密度的检测及其预后价值、肿瘤组织血管形成活性分子的检测、血清血管形成分子的检测、抗肿瘤血管形成治疗尝试及其在妇科肿瘤治疗中的地位等问题进行了综述。

抗肿瘤新生血管形成治疗实体肿瘤的研究进展

目的 探讨抗肿瘤新生血管形成治疗实体肿瘤的可行性。方法 对近 5年的国内、外有关文献进行综述。结果 实体肿瘤的生长、发展、转移及预后好坏均与肿瘤新生血管形成密切相关。体外及动物实验表明 ,抑制、阻断肿瘤新生血管形成后可以抑制肿瘤的生长及转移。