血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物治疗贝伐珠单抗所致心血管毒性的效果及影响因素

目的探究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物治疗贝伐珠单抗所致心血管毒性效果的影响因素,为临床提高抗心血管毒性效果提供参考。方法选取2021年1月至2023年12月江苏省第二中医院128例贝伐珠单抗治疗后发生心血管毒性的肿瘤患者,根据是否采取ACEI/ARB类药物治疗分为2组,将采取ACEI/ARB类药物治疗的95例患者纳入观察组,将未采取ACEI/ARB类药物治疗的33例患者纳入对照组。比较2组心肌肌钙蛋白I(cTnI)、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、左心室射血分数(LVEF)、收缩压、舒张压水平。采用单因素、多因素分析ACEI/ARB类药物治疗贝伐珠单抗引起心血管毒性效果的影响因素。结果观察组患者血浆NT-proBNP、cTnI水平、收缩压、舒张压均低于对照组,LVEF高于对照组(均P<0.05)。ACEI/ARB类药物治疗心血管毒性的临床效果评估中治愈60例(63.2%),好转30例(31.6%),无效5例(5.3%)。临床分期(比值比=5.349)、合并心血管疾病(比值比=3.132)、心脏毒性反应分级(比值比=4.218)、血浆NT-proBNP(比值比=2.824)、血浆cTnI(比值比=3.779)水平是ACEI/ARB类药物治疗心血管毒性效果的危险因素,LVEF水平(比值比=0.333)是ACEI/ARB类药物治疗心血管毒性效果的保护因素(均P<0.05)。结论ACEI/ARB类药物治疗贝伐珠单抗所致心血管毒性具有一定效果,可降低心血管毒性,减轻心肌损伤。临床分期、合并心血管疾病、心脏毒性反应分级、血浆NT-proBNP、血浆cTnI为ACEI/ARB类药物治疗效果的危险因素,LVEF水平为治疗效果的保护因素。

达格列净联合血管紧张素转换酶抑制剂在糖尿病肾病蛋白尿患者临床治疗中的应用效果分析

目的分析达格列净联合血管紧张素转换酶抑制剂在糖尿病肾病蛋白尿患者临床治疗中的应用效果。方法选取睢宁县人民医院于2021年1月—2023年3月收治的78例糖尿病肾病患者作为研究对象,根据随机数表法将其分为两组,均给予控糖治疗。对照组(n=38)给予血管紧张素转换酶抑制剂治疗(盐酸贝那普利片),观察组(n=40)在对照组治疗基础上联合达格列净治疗。比较两组患者治疗前后尿微量蛋白(Urine Microprotein,mALB)、24 h尿蛋白定量、血清白蛋白(Albumin,ALB)水平、血糖水平以及并发症发生情况。结果治疗后,观察组mALB[(167.12±23.15)mg/L]、24 h尿蛋白定量[(1.04±0.28)g/24 h]均低于对照组[(342.52±35.26)mg/L、(1.72±0.62)g/24 h],差异有统计学意义(P均<0.05);血清ALB水平[(33.74±1.16)g/L]高于对照组(31.93±0.85)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的空腹血糖[(5.16±1.67)mmol/L]低于对照组[(6.69±2.24)mmol/L],餐后2h血糖[(6.59±2.05)mmol/L]低于对照组[(8.76±3.25)mmol/L],糖化血红蛋白[(4.35±1.86)%]低于对照组[(6.26±2.85)%],差异有统计学意义(t=3.432、3.546、3.522,P均<0.05)。观察组并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在糖尿病肾病蛋白尿患者的临床治疗中,达格列净联合血管紧张素转换酶抑制剂的应用效果较为显著。

血管紧张素转换酶抑制剂治疗肾内科疾病临床效果观察

探究、分析血管紧张素转换酶抑制剂治疗肾内科疾病临床效果。方法 选取于2022年9月至2023年9月期间,院内收治的门诊102例患者持续观察,根据随机数字法分为对照以及观察组,对照组应用常规对症治疗;观察组应用常规对症治疗结合血管紧张素转换酶抑制剂开展治疗,比较两组的临床效果。结果 观察组优于对照组(P<0.05),在不良反应发生率方面,两组对比无明显差异(P>0.05)。结论 对肾内科疾病患者应用常规对症治疗结合血管紧张素转换酶抑制剂开展治疗,可以显著提升患者的临床治疗效果,值得推广与应用。

血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者临床治疗中的应用价值分析

探讨分析血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者治疗中所取得的实际效果,分析该治疗方式是否具备积极的推广应用价值。方法 选择我院心内科接诊的患者100例,确保符合研究纳入标准,并按照随机抽样的方式做分组,具体则划分为对照组、研究组各50例,分别实施常规治疗以及添加血管紧张素转换酶抑制剂治疗方式,分析最终的治疗成效。结果 根据调查发现,研究组患者的整体治疗有效率明显更高,且在治疗后的生活质量评分以及SAS和SDS评分均优于对照组,差异极大,P<0.05。结论 针对冠心病患者的治疗,需要医护人员根据患者的身体状况,根据疾病康复进展来实施相应的治疗工作,科学分配各类药物,确保患者的用药安全与整体的用药治疗效果。而针对冠心病患者的临床治疗,则需要医护人员根据患者的身体康复情况来实施血管紧张素转换酶抑制剂治疗,以提升治疗成效,提升患者的生活质量,在整个治疗期间也需要医护人员做好各项干预工作。

血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性充血性心力衰竭的研究

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法将72例慢性CHF患者随机分为2组,对照组进行常规治疗,ACEI组在常规治疗的基础上加用ACEI,治疗12个月后,观察2组患者的临床资料、血压、心率,并比较2组治疗后6个月内因CHF再住院率。结果与治疗前比较,治疗1 a后,ACEI组患者的血压、心率、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)以及左室射血分数(LVEF)值都有明显改善(P<0.01),对照组的LVEDD和LVESD治疗前后无明显差异(P>0.05)。6个月内因CHF再入院率,ACEI组为19%,对照组为42%。结论ACEI治疗慢性CHF可明显改善患者的心功能和明显降低患者因CHF的再入院率。

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对糖尿病肾病患者肾功能的保护作用

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对2型糖尿病肾病患者肾功能的保护作用。方法选糖尿病合并有轻、中度肾功能损害的病人60例,在给予常规糖尿病治疗的同时随机分为3组,分别给予血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂合并血管紧张素受体拮抗剂治疗,观察治疗前和治疗8周后血压、血肌酐及24 h尿蛋白的变化。结果3组治疗前24 h尿蛋白分别为(680±45)(、650±76)(、720±40)mg,治疗后分别为(450±50)(、420±65)(、300±35)mg。3组患者均显著降低了尿蛋白的排泄,各组治疗前后比较,差别有统计学意义(P<0.05),而联合治疗组减少尿蛋白排泄更为明显(P<0.01),且联合治疗组与其他两组相比,差别有统计学意义(P<0.05)。结论血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂联用能更好地起到肾脏保护的作用。

一氧化氮和线粒体ATP敏感性钾通道介导血管紧张素转换酶抑制剂加强阈下预处理的作用

实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察含巯基(卡托普利)和不含巯基(培哚普利拉)的两种血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-convertingenzymeinhibitors,ACEI)对抗心肌缺血的作用,并探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrialATP-sensitivepotassiumchannel,mitoKATPchannel)是否参与ACEI的心肌保护作用。结果表明:(1)给予大鼠心脏2min全心停灌和10min复灌作为阈下缺血预处理(subthresholdpreconditioning,sPC)、卡托普利或培哚普利拉单独使用,均不能改善长时间缺血复灌(缺血30min+复灌120min)引起的心肌损伤。(2)当两种ACEI分别和sPC联合使用时,与sPC组相比,缺血心脏在长时间缺血后的复灌期间左室舒张末压(leftventricularend-diastolicpressure,LVEDP)明显降低,左室发展压(leftventriculardevelopedpressure,LVDP)和冠脉流量明显增高,乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)的释放量和心肌梗死面积明显低于sPC组。(3)利用NOS抑制剂L-NAME和mitoKATP通道的抑制剂5-HD灌流10min后,可明显抑制卡托普利/培哚普利拉和sPC联合使用引起的LVEDP降低,并使LVDP和冠脉流量降低,LDH的释放量和心肌梗死面积明显增高(P<0.05)。(4)sPC、卡托普利或培哚普利拉单独使用,心脏NO的产生增加。ACEI和sPC联合使用,与三者单独使用相比NO的浓度亦明显增高(P<0.05)。结果提示:含与不含巯基的ACEI与阈下缺血预处理联合使用均可使大鼠心脏功能明显改善,其心肌保护作用的机制可能通过NO途径,并和mitoKATP通道的激活有关。

血管紧张素转换酶抑制剂及螺内酯对扩张型心肌病心肌纤维化及心功能的影响

目的 评价血管紧张素转换酶抑制剂培多普利(商品名:雅思达)及螺内酯逆转原发性扩张型心肌病(DCM)心肌纤维化及改善心功能的作用。方法 采用放射免疫方法测定24例正常对照者及原发性DCM应用培多普利及螺内酯治疗前后心肌纤维化指标:血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA),同时测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)浓度,采用超声方法测定左室射血分数(LVEF)。结果 原发生DCM PCⅢ、LN、HA明显升高,血浆AngⅡ、ALD活性增强,使用培多普利和螺内酯治疗6个月后PCⅢ、LN、HA显著下降,AngⅡ、ALD活性减低,心功能明显改善。结论原发性DCM存在不同程度心肌纤维化。血管紧张素换酶抑制剂及螺内脂通过抑制AngⅡ、ALD逆转心肌纤维化,明显改善心功能。

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂单药治疗及联合应用对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)单药治疗及联合应用对慢性肾脏病(CKD)患者循环和肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及差异。方法:采用前瞻性随机对照设计,将24例CKD患者随机分为贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组,分别予贝那普利20mg/d、缬沙坦160mg/d、贝那普利10mg/d和缬沙坦80mg/d治疗8周。记录随访过程中的血压、血清肌酐(SCr)、尿蛋白定量等临床指标,并采用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定血和尿RAS组分,比较治疗前后的临床指标和血、尿RAS组分活性以及三组间的差异。结果:治疗8周后贝那普利组的尿蛋白定量[(0.61±0.25)g/24hvs(0.35±0.20)g/24h,P<0.05]、尿血管紧张素原[(60.76±28.05)ng/(mg·Cr)vs(23.09±14.74)ng/(mg·Cr),P<0.05]低于基线;缬沙坦组的平均动脉压低于基线[(99.17±10.56)mmHgvs(84.63±9.33)mmHg,P<0.05],血浆肾素活性(PRA)高于基线[(1.33±0.76)ng/(ml·h)vs(6.02±2.59)ng/(ml·h),P<0.01]。贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组的主要终点事件发生率(蛋白尿下降>30%)分别为87.5%、12.5%和62.5%,贝那普利组显著高于缬沙坦组(P<0.05)。治疗8周后贝那普利组PRA[(3.20±1.25)ng/(ml·h)vs(6.02±2.59)ng/(ml·h),P<0.05)和血管紧张素Ⅱ浓度[(53.32±11.13)pg/mlvs(105.61±59.49)pg/ml,P<0.05)低于缬沙坦组。结论:贝那普利短期治疗可有效降低CKD患者肾脏局部血管紧张素Ⅱ活性和蛋白尿,而缬沙坦可较贝那普利更显著升高血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度。

8种血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的临床疗效、安全性及成本效果评估

目的 从循证医学角度评价国内 8种血管紧张素转换酶抑制剂 (普利类降压药 )对高血压患者的临床疗效、安全性、成本 效果、依从性及伦理学等。 方法 采用药物卫生技术评估方法 ,检索Medline、Cochrane图书馆、Embase和中国生物医学文献数据库 (CBMdisc)等数据库 ,疗效分析纳入系统评价、随机临床对照试验和交叉试验等 ;安全性和药物经济学分析同时纳入观察性研究。按国际评价标准严格评价文献 ,纳入高质量研究。 结果 8种普利类降压药的降压幅度与剂量呈正相关 ;任何一种普利类降压药与钙拮抗剂或利尿剂或受体阻滞剂联合应用 ,降压效果更佳 ;新型普利类降压药的作用强于依那普利和卡托普利。Meta 分析显示 ,谷 峰比值小于 5 0 %的有培哚普利、贝那普利和卡托普利。上述 8种普利类降压药均有关于心脏保护的研究证据。慢性心力衰竭 ,依那普利和卡托普利的高质量研究证据最多 ;赖诺普利、培哚普利、西拉普利和贝那普利仅观察了中间指标对心力衰竭的影响。心脏保护 ,福辛普利较卡托普利更安全 ,比依那普利效果好 ;赖诺普利优于卡托普利等均以替代指标进行比较。治疗心肌梗死 ,证据显示卡托普利和赖诺普利可降低急性期 (心肌梗死 3 6h内 )患者病死率 ;依那普利、卡托普利。

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂在心房颤动一级预防中的可能作用

心房颤动（房颤）作为临床最常见的心律失常，严重影响人们身体健康及生活质量，房颤患者要面临高出正常人2～7倍的脑卒中风险。房颤的治疗尚无理想方法，抗心律失常药物并没有显示出降低房颤发病率及病死率的显著疗效，电转复的成功率难以保证，而射频消融等侵入性操作又非一线治疗措施。目前，针对房颤进行一级预防的新疗法，已引起人们关注。

血管紧张素转换酶抑制剂对肝纤维化大鼠TGFβ,TGFR Ⅱ,Smad3,7表达的影响

目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制. 方法:将80只Wistar大鼠随机分为5组,每组16只大鼠. A组为正常对照组;B,C组为肝纤维化模型组;D,E组为培哚普利治疗组.B,C,D和E组大鼠均给四氯化碳8 wk诱导肝纤维化;D,E组大鼠分别于4,8 wk予以培哚普利灌胃治疗.A,B,D组大鼠于8 wk处死,C,E 组大鼠于12 wk处死.RT-PCR检测大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA;免疫组化技术检测Smad3及Smad7在肝内的表达及定位;HE染色及电镜检测检测肝组织病理改变. 结果:与模型组大鼠比较,RT-PCR显示经培哚普利治疗大鼠肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA(P<0.05或P<0.01), 以及Smad3表达明显降低;而Smad7的表达增加,Smad3 的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质, Smad7则主要在肝细胞质表达.大鼠肝组织TGFβ1与TGFR ⅡmRNA,Smad3与Smad7在D组与E组表达比较差异有显著性(P<0.05),而上述物质在B组与C组比较差异无显著性(P>0.05).培哚普利治疗后,大鼠肝小叶结构趋于正常, 纤维间隔明显变薄,肝细胞超微结构改善. 结论:培哚普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度.其机制可能与抑制肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA 及Smad3表达,促进Smad7表达有关.

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂联合治疗糖尿病肾病的临床研究

目的比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)单独及联合治疗糖尿病肾病(DN)的疗效。方法183例DN患者,随机分为三组,分别予贝那普利、洛沙坦或两药联合治疗12周。比较治疗前后血压、尿蛋白及血钾和血Cr等的变化。结果上述两药均能有效降低DN的血压和尿蛋白且作用相似;联合治疗的降尿蛋白作用更明显(P<0.05),但二者的降压效果相似(P>0.05)。治疗前后的血钾、血Cr和Ccr无明显变化(P>0.05)。结论对于DN患者,ACEI和ARB联合治疗与单药相比具有更强的降尿蛋白作用,且这种作用是通过独立于血压的机制实现的。

激素联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗中度蛋白尿IgA肾病的随机对照研究

目的探讨激素与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合治疗中度蛋白尿IgA肾病患者的疗效及其影响因素。方法选择2003年5月—2009年1月在北京大学深圳医院住院的102例IgA肾病患者,均满足血肌酐<133μmol/L,尿蛋白为1.0～3.5 g/24 h。按照随机数字表分为试验组和对照组。对照组(50例)给予ACEI类药物治疗(洛汀新10 mg/d),试验组(52例)在此基础上口服泼尼松0.5 mg/kg,隔日给药,治疗12个月,并在治疗的第1、3、5个月初分别给予甲基泼尼松龙0.5 g/d,冲击3 d。对肾脏病理改变进行分级并对各种病变进行半定量分析。结果在0、2、4、6、8、10、12个月时两组患者平均24 h尿蛋白水平分别为:试验组(2.07±0.88)g/24 h、(0.82±0.66)g/24 h、(0.63±0.53)g/24 h、(0.56±0.51)g/24 h、(0.58±0.47)g/24 h、(0.57±0.48)g/24 h及(0.64±0.54)g/24 h;对照组(1.88±0.67)g/24 h、(1.67±0.75)g/24 h、(1.55±0.81)g/24 h、(1.24±0.77)g/24h、(1.44±0.92)g/24 h、(1.31±0.79)g/24 h及(1.28±0.85)g/24 h,两组在治疗2个月后尿蛋白水平间差异有统计学意义(P<0.01);而试验组和对照组的血肌酐水平在治疗期间均稳定,且两组间差异无统计学意义(P>0.05)。多因素分析显示激素联合ACEI治疗的疗效与肾小球硬化积分及肾小管间质积分呈负相关。结论激素联合ACEI治疗中度蛋白尿IgA肾病,能更有效降低尿蛋白,稳定肾功能。其中影响疗效的主要因素为肾小球硬化率及肾小管间质病变程度。

血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应及防治

血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)在临床上得到广泛的应用,但是在应用过程中也遇到一些值得注意的问题,现结合文献总结如下。1 低血压部分病人在首剂应用几小时内出现血压下降,尤其是血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(ＡＴⅡ)浓度高的患者,极易出现血压迅速下降。血压下降与肾素?..

酶解鳕鱼皮制备血管紧张素转换酶抑制剂ACEI的研究

鳕鱼皮脱除杂蛋白、脂肪后,经海洋低温碱性蛋白酶YS-80水解,制备具有血管紧张素转换酶抑制剂活性的降血压肽,以紫外分光光度法检测HHL体系的紫外吸收确定降压肽的活性。通过温度、pH值、酶料比、料水比,时间等单因素实验,选取合理水平,做L18(37)正交实验,最终优化得到最佳制备条件为温度41℃、pH9.0、酶料比为840U/g、料水比50g/L、反应时间60min。此条件下所得降压肽的血管紧张素转换酶抑制率为82.13%,IC50为2.73mg/mL(以蛋白质计)。该工艺的成熟与完善,为利用海洋低值产物开发海洋生物酶转化肽、寻找活性先导化合物提供了思路,给海洋低值成品的开发带来了良好的前景。

WNK1基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂降压疗效的相关性研究

目的探讨缺乏赖氨酸的丝氨蜃受／苏氨酸蛋白激酶1（WNK1）基因单核苷酸多态性与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）降压疗效的相关性。方法选取新发的轻中度原发性高血压病患者121例，均来自北京市昌平地区的常住汉族人群。予以贝那普利口服治疗8周，对降压疗效进行评定。利用TaqManMGB等位基因分型试剂盒检测患者WNK1基因多态性rs880054和rs2301880的分布频率。结果患者rs880054位点和rs2301880位点不同基因型的降压疗效间差异有统计学意义（P〈0．05）。rs880054位点不同基因型的舒张压（DBP）降低幅度间差异有统计学意义（P〈0．05），收缩压（SBP）降低幅度间差异无统计学意义（P〉0．05）；rs2301880位点不同基因型的DBP降低幅度间差异有统计学意义（P〈0．05），SBP降低幅度间差异无统计学意义（P〉0．05）。rs880054位点不同基因型与经ACEI治疗后DBP的降低幅度有关（R^2=0．167，P〈0．001）；rs2301880位点不同基因型同样与治疗后DBP的降低幅度有关（R^2=0．080，P=0．003）；未发现上述两位点与SBP降低幅度的相关性。结论WNK1基因单核苷酸多态性可能与ACEI的降压疗效有关。

血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用进展

就近年来血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在临床应用、不良反应、费用—效益分析方面的进展进行了综述,并进行讨论,表明ACEI具有广泛的应用。

血管紧张素转换酶抑制剂对冠心病患者新发心房颤动的预防作用

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对未合并心肌梗死及心力衰竭的症状性冠心病患者初发心房颤动(AF)的预防作用。方法收集天津医科大学第二医院心脏科2007年1月～2009年1月无AF病史的症状性冠心病病例,进行门诊及电话随访。终点事件为AF发生。结果共完成随访611例,平均随访时间(2.42±0.78)a,新发AF患者29例(发生率4.74%),其中ACEI组276例、5例发生AF,对照组335例、24例发生AF,两者比较P=0.001。单因素COX分析显示,入院时血压、左心室肥厚、左心房直径是AF发生的危险因素,ACEI和钙拮抗剂是AF发生的保护因素。多因素COX回归分析显示,ACEI是冠心病患者初发AF的保护因素,左心房直径是AF发生的独立危险因素。结论 ACEI对症状性冠心病患者具有预防新发AF的作用。