低氧预处理对心脏成纤维细胞血红素氧化酶1基因表达的影响

目的:探讨离体培养的心脏成纤维细胞低氧预处理后血红素氧化酶1(HO-1)mRNA的表达及其经时变化。方法:选用新生W istar大鼠心脏进行成纤维细胞培养,给予低氧预处理(HPC)及低氧/复氧处理(H/R)。测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度。自处理后心脏成纤维细胞提取总RNA并进行逆转录扩增合成cDNA。应用即时定量PCR对HO-1mRNA进行定量分析。结果:HPC后HPC组LDH浓度未见显著升高;经过H/R后,H/R组LDH浓度显著高于HPC组(P<0.01)。HPC后HO-1mRNA表达迅速增加,30 m in时达到高峰,此后逐渐下降,24 h基本恢复到基线水平。结论:新生大鼠心脏成纤维细胞低氧预处理可减少低氧/复氧对细胞的损伤,低氧预处理后HO-1mRNA被显著诱导,并在12 h内维持较高水平,24 h后基本恢复至基线水平。

血红素氧化酶1过表达对急性损伤肾脏中骨髓间充质干细胞的影响

目的:构建可高效表达血红素氧化酶1(HO-1)的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),观察HO-1过表达对移植BMSCs在缺血再灌注(I/R)诱导的急性肾损伤(AKI)肾脏中存活的影响,并探讨其机制。方法:基因转染技术获得HO-1-BMSCs和e GFP-BMSCs(空载体对照)。构建I/R诱导的AKI大鼠模型(I/R-AKI)并分别行BMSCs、e GFP-BMSCs和HO-1-BMSCs移植,移植3d后处死,检测大鼠肾功能及移植细胞在肾组织的分布。制作AKI的肾脏匀浆上清(AKI-KHS),体外干预培养的BMSCs、e GFP-BMSCs和HO-1-BMSCs,检测培养BMSCs的细胞凋亡、HO-1蛋白水平、氧化应激相关酶的活力及核因子κB(NF-κB)p65水平。结果:HO-1-BMSCs移植后,AKI大鼠肾脏中DAPI+细胞(BMSCs)比例最高,肾功能改善显著。经AKI-KHS干预后,培养BMSCs的TUNEL+细胞比例增加,HO-1过表达可显著逆转这一现象。AKI-KHS可诱导BMSCs细胞的HO-1表达增加,以HO-1-BMSCs/AKIKHS组升高最为显著,伴随着该组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平显著升高,丙二醛(MDA)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活力降低,细胞内NF-κB p65核移位细胞比例也显著降低。结论:HO-1过表达可增强BMSCs在AKI肾脏微环境中的存活,HO-1的抗氧化作用及其下游NF-κB活化抑制为其可能的机制,期待可以解决移植干细胞在损伤靶器官中存活率低下的问题。

针刺对脑出血大鼠血红素氧化酶1及炎性因子表达的影响

目的:从行为学、组织学及分子生物学层次分别探讨针刺百会透曲鬓穴对急性脑出血大鼠血红素氧化酶1(HO-1)及炎性因子表达的影响,为临床针刺治疗脑出血提供实验基础。方法:将108只Wistar雄性大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和针刺组,每组按1、3、7 d时间点再分为3个亚组,每个亚组各12只。自体血注入法建立脑出血大鼠模型,通过Berderson评分法确定动物成功模型,评分1~3分的大鼠纳入实验。假手术组接受类似模型组的各项手术操作,但不进行注血制作;模型组接受脑出血模型制作,但不进行任何干预;针刺组制作脑出血模型,于造模后12 h开始治疗。采用针刺百会透曲鬓穴对脑出血大鼠治疗,进针深度20 mm,以100 r/min小幅度捻转。每间隔5 min捻针1次,每次持续捻转5 min,留针30 min,每日1次。采用改良的神经功能缺损评分(mNSS)对各组大鼠神经功能进行评估,通过HE染色观察各组大鼠脑组织病理形态学变化,并采用Western blot法检测各组大鼠血肿组织HO-1、核转录因子-κB(NF-κB)、白介素1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达。结果:(1)假手术组各时间点无明显神经功能缺损表现;模型组大鼠于第1天时已表现出神经功能缺损症状,第3天及第7天时仍有明显神经缺损表现;与模型组相比,针刺组在各时间点大鼠神经功能评分均明显降低(P<0.01)。(2)假手术组大鼠基底节区可见正常的神经细胞及胶质细胞;模型组大鼠在造模第1天后可见出血灶,第3天出血灶增大,脑组织病理结构破坏明显,第7天血肿范围减少;与模型组相比,针刺组在各时间点脑组织病理结构破坏程度降低。(3)假手术组可见HO-1蛋白少量表达;模型组各时间点HO-1蛋白表达增多;与模型组相比,针刺组于第3天、第7天HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05)。(4)假手术组均可见NF-κB、IL-1β、TGF-β蛋白少量表达;模型组各时间点NF-κB、IL-1β、TGF-β蛋白表达明显增高,第3天时相对表达最多;与模型组相比,针刺组在第1天、第3天及第7天NF-κB、IL-1β、TGF-β蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:针刺能降低脑出血大鼠神经功能缺损评分,可能通过促进HO-1蛋白表达,抑制NF-κB、IL-1β、TGF-β蛋白表达,减轻病理炎性损伤,发挥脑保护作用。

2型糖尿病患者外周血单核细胞血红素氧化酶1的表达

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞中血红素氧化酶1(HO-1)的表达及其与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法用RT-PCR测定38例T2DM患者和20例正常人外周血单核细胞中HO-1mRNA水平,超声测定颈动脉IMT。结果T2DM组单核细胞HO-1的表达明显高于对照组,与血浆TC和HbA1c独立相关。增高的颈动脉IMT与HO-1的表达呈独立正相关。结论T2DM患者外周血单核细胞中HO-1的高表达表明了氧化应激的存在,可能与高胆固醇血症和长期高血糖有关。HO-1在早期颈动脉粥样硬化中可能发挥着重要的作用。

血红素氧化酶1对移植肝脏缺血再灌注损伤的保护

背景:在肝移植过程中,肝脏的缺血再灌注损伤导致的移植肝原发性无功能一直困扰着广大移植专家学者。血红素氧化酶1参与多种疾病及病理过程,通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等多种机制发挥组织器官保护作用。目的:对血红素氧化酶1对移植肝缺血再灌注损伤的保护作用进行综述。方法:由第一作者应用计算机检索PubMed数据库1992年1月至2009年12月及中国期刊网全文数据库2003年1月至2010年12月有关血红素氧化酶1对移植肝缺血再灌注损伤保护作用的文章,英文检索词为"hemeoxygenase-1,ischemia-reperfusion injury,liver graft",中文检索词为"血红素氧化酶1,移植肝,缺血再灌注损伤"。排除研究目的与课题无关及内容重复的研究,共保留34篇文献进行综述。结果与结论:血红素氧化酶1可能是哺乳动物体内分布最广、保护作用最重要的基因。血红素氧化酶1及其催化产物组成了机体重要的内源性保护系统,参与多种疾病及病理过程,通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等多种机制发挥组织器官保护作用,具有重要的临床应用潜能。血红素氧化酶1对移植肝的缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,如何通过转基因手段将其应用于临床,保护移植肝减轻缺血再灌注损伤,提高移植肝成活率,有着广阔的临床应用前景,也是未来所要研究的方向。

血红素氧化酶1启动子区功能性多态位点与冠心病易感性的关联

目的血红素氧化酶1（HO-1）是诱导型血红素代谢限速酶，具有抗氧化与抗炎作用。该基因启动子区（GT）n重复序列与单核苷酸多态性（SNP）影响HO-1蛋白的表达。本研究探讨HO-1启动子区联合STR-SNP多态性与冠心病易感性间的关联。方法毛细管电泳与Sanger测序分析171例冠心病及70例对照个体HO-1基因启动子区（GT）n重复序列与SNP分型。分类树模型预测多态性对冠心病患者与对照者的辨析能力，多因素Logistic回归分析多态性与冠心病易感性的关联，多因素降维法分析多态性与危险因素间的交互作用。结果STR、SNP标记分类树模型对冠心病患者、对照个体的正确分类比例为71.0％（P〈0.001）。STR-SNP单体型是冠心病独立危险因素（OR：1.890，95％CI：1.162-3.076，P=0.010），与吸烟存在交互作用（P=0.008）。STR-SNP与吸烟交互作用明显增加冠心病患病风险（OR：6.994，95％CI：3.428～14.272，P=0.001）。结论HO-1基因启动子区功能性 STR、SNP可作为冠心病易感风险评估的分子标记。

血红素氧化酶1启动因子基因多态性与冠心病及其患者支架术后生存质量的相关性研究

目的研究血红素氧化酶1(HO-1)启动因子基因多态性与冠心病患者支架术后生存质量的相关性。方法临床纳入58例我院2015年8月~2016年8月收治的冠心病患者作为冠心病组,所有患者均行支架手术干预治疗。另选取58例同期来我院进行健康体检的志愿者作为对照组。对两组研究对象进行HO-1启动因子基因多态性检测,观察两组HO-1启动因子基因多态性分布情况。对两组生存质量进行观察,分析HO-1启动因子基因多态性与冠心病患者的相关性。结果冠心病组患者与对照组在SS、SL、LL基因型以及S、L等位基因分布上差异均有统计学意义(P<0.05);而在长、短基因型上分布差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病组患者生存质量评分(QOL)、日常生活质量评分(ADL)评分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。SS、SL基因型及S等位基因与冠心病患者生存质量成明显负相关,P<0.05;LL基因型及L等位基因与冠心病患者生存质量成正相关,P<0.05。结论冠心病患者支架术后生存质量与患者HO-1启动因子基因多态性密切相关,携带SS、SL基因型及S等位基因的患者一般生存质量较好,而LL基因型及L等位基因的患者生存质量较差。

血红素氧化酶1可提高脐血间充质干细胞移植梗死心肌细胞的存活率

背景:血红素氧化酶1具有较强的内源性抗氧化作用,可减轻炎症反应,发挥细胞保护作用。目的:观察血红素氧化酶1对犬脐血间充质干细胞梗死心肌移植后细胞存活率的影响。方法:取第4代体外培养脐血间充质干细胞,用含氯化高铁血红素的培养液培养24h,免疫组织化学法检测细胞血红素氧化酶1的表达;将细胞经LacZ报告基因标记后经冠状动脉植入犬心肌梗死区域。结果与结论:经含氯化高铁血红素培养液培养后的脐血间充质干细胞血红素氧化酶1表达明显上调,并持续2周以上;移植犬梗死心肌区后可长期存活,存活能力明显增强。结果表明氯化高铁血红素可诱导上调犬脐血间充质干细胞血红素氧化酶1的表达,血红素氧化酶1可明显提高脐血间质干细胞梗死心肌移植后的细胞存活率。

阿托伐他汀对血管平滑肌细胞增殖和血红素氧化酶1表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对血管平滑肌细胞增殖的影响及对血红素氧化酶1（HO-1）表达的作用。方法采用酶消化法分离大鼠血管平滑肌细胞。取4－6代细胞用于实验,胰岛素样生长因子1（IGF-1）刺激血管平滑肌细胞增殖,以不同浓度（0、0.01、0.1、1和10μmol/L）阿托伐他汀、10μmol/L阿托伐他汀＋锌原卟啉Ⅸ（ZNPPⅨ）进行干预。采用四唑盐（MTT）比色法观察细胞的增殖。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）半定量分析细胞HO-1 mRNA的表达。结果IGF-1可促进血管平滑肌细胞增殖,与空白组比较,IGF-1组细胞计数明显增加（P〈0.01）,随着阿托伐他汀浓度的提高,血管平滑肌细胞计数逐渐减少（P〈0.01）,加入ZNPPⅨ后血管平滑肌细胞增殖恢复。空白组和IGF-1组血管平滑肌细胞HO-1有少量表达,随着阿托伐他汀浓度的增加,HO-1的表达增强,呈剂量依赖性。与空白组和IGF-1组比较,0.01μmol/L组HO-1增加不明显,0.1μmol/L组HO-1开始有较明显增加,10μmol/L组HO-1表达达高峰（P〈0.01）。结论阿托伐他汀可抑制血管平滑肌细胞的增殖和诱导HO-1的表达。诱导HO-1表达是阿托伐他汀抑制血管平滑肌细胞增殖的机制之一。

血红素氧化酶1在ADSCs增殖、凋亡和成骨分化的作用

目的:探讨应用慢病毒介导血红素氧化酶1(HO-1)基因转染诱导脂肪来源基质干细胞(ADSCs)后对细胞增殖、凋亡和成骨分化的影响。方法:取健康10周龄SD大鼠双侧腹股沟脂肪,分离、培养ADSCs,观察第3代细胞形态并进行成骨和成脂分化研究,流式分析细胞表面标记物,确立分离细胞为ADSCs。利用基因重组技术构建HO-1基因重组慢病毒载体,并以Polybrene(8μg/m L)介导慢病毒转染ADSCs,倒置显微镜下观察转染细胞荧光表达优化转染复数,Western blot检测HO-1蛋白表达。设HO-1转染组(A组)、空载体转染组(B组)和未转染组(C组);MTT,流式分析和茜素红钙结节染色分别检测各组增殖、凋亡和成骨分化情况。结果:分离获得的ADSCs具有多向分化潜能:CD29(+)、CD44(+)、CD90(+)、CD31(-)、CD45(-);经菌液PCR和Western blot鉴定HO-1基因重组慢病毒载体构建成功,与B、C组相比,A组具有较高的细胞活性(P<0.05),无血清培养基中较低的凋亡率(P<0.05),并增加细胞钙化基质形成的量(P<0.05)。结论:成功构建HO-1基因重组慢病毒表达载体并转染大鼠ADSCs,HO-1基因转染入ADSCs后表达HO-1蛋白成功,HO-1转染后可以发挥对ADSCs促增殖、抗凋亡和促成骨分化的作用。

血红素氧化酶1基因多态和冠状动脉旁路移植后的炎症反应

背景:血红素氧化酶1是降解血红素生成胆红素、亚铁及一氧化碳过程的限速酶,具有重要的抗炎功能,其启动子部位GT重复序列的多态性可使该基因表达的水平不同,重复序列较短者基因转录活性较高。目的:观察冠状动脉旁路移植术后炎性标记物白细胞介素6,C-反应蛋白及纤维蛋白原的水平及其相关性,探讨血红素氧化酶1基因变量对它们的影响。设计、时间及地点:观察性试验,于2003年在英国伦敦大学学院心血管遗传病学中心完成。对象:220例符合入选条件的行冠状动脉旁路移植术的患者,男179例,女41例,年龄(63.34±9.64)岁。方法:PCR方法和DNA测序仪分析其血红素氧化酶1基因启动子部位GT重复序列的长短;于手术前及术后6,24,48,72,96,120h分别测白细胞介素6、C-反应蛋白和纤维蛋白原水平。主要观察指标:血红素氧化酶1基因启动子部位GT重复序列的长短;手术前及术后不同时间白细胞介素6、C-反应蛋白和纤维蛋白原水平。结果:术前白细胞介素6水平与C-反应蛋白及纤维蛋白原值显著相关(r=0.48,P<0.0001;r=0.41,P<0.0001),术后3者均显著升高,白细胞介素6峰质量浓度与C-反应蛋白峰质量浓度显著相关(r=0.34,P=0.0009),但与纤维蛋白原峰值无明显相关性(r=0.15,P=0.13)。术前C-反应蛋白值在血红素氧化酶1各基因组间存在明显差异,长GT重复序列者比短GT重复序列携带者高[(3.76±0.79),(2.07±0.17)mg/L,P=0.013];术后则各基因型组间水平相似。结论:炎症标志物的水平间存在相关性,血红素氧化酶1基因多态只与术前的基础C-反应蛋白和纤维蛋白原值有关,提示其可能只影响疾病的慢性炎症状态,从而影响炎性疾病的发生,而非急性炎症反应。

血红素氧化酶1调控巨噬细胞极化对动脉粥样硬化的影响

目的探讨血红素氧化酶1(HO-1)调节巨噬细胞对动脉粥样硬化的作用。方法100 mg/L脂多糖(LPS)和20 mg/L白介素4(IL-4)分别诱导RAW264.7细胞24 h,提取信使核糖核酸(mRNA)和蛋白,实时定量聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测LPS和IL-4诱导后巨噬细胞中HO-1、CD163和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测LPS和IL-4诱导巨噬细胞后HO-1蛋白表达。大体油红O染色检测载脂蛋白E敲除(ApoE-/-)小鼠喂食高脂饮食后主动脉斑块面积变化,RT-qPCR和Western blot检测主动脉中HO-1 mRNA和蛋白表达。组织免疫荧光检测HO-1在主动脉窦部斑块中与促炎型(M1)和抑炎型(M2)巨噬细胞的共定位表达。结果LPS和IL-4成功诱导巨噬细胞分化为M1型与M2型巨噬细胞;IL-4诱导巨噬细胞中HO-1表达显著高于LPS及对照组(P<0.05);动脉粥样硬化模型构建成功;HO-1在ApoE-/-小鼠中表达显著高于C57BL/6对照组(P<0.05),主动脉窦中HO-1与CD206的共定位表达显著高于HO-1与CD86。结论HO-1在M2型巨噬细胞中的表达显著高于M1型巨噬细胞,在动脉硬化发展中起保护作用。

环氧化酶-2参与血红素氧化酶1对抗大鼠心肌缺氧-复氧的损伤

目的研究环氧化酶-2是否参与血红素氧化酶1(HO-1)对抗大鼠心肌缺氧-复氧的损伤及其可能的机制。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流法观察左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)和最大左室收缩、舒张速率(±dp/dtmax)。用全自动生化分析仪分析冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)释放量。应用双波长分光光度计法间接测定大鼠血中COHb含量。心脏冷冻切片法观察心肌梗死面积。用6-keto-PGF1αRIAkit测定样本中前列腺素I2(PGI2)的稳定产物6-keto-PGF1α的含量。结果①HO-1的诱导剂高铁血红素明显抑制缺氧-复氧心脏LVEDP增高,降低LVDP和±dp/dtmax;减少复氧期LDH释放,缩小心肌梗死面积(P<0.01)。②HO-1的抑制剂可加重缺氧-复氧心脏LVDP和±dp/dtmax下降,LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺氧-复氧组(P<0.05)。③环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布有部分取消高铁血红素降低缺氧-复氧心脏LVEDP、增加LVDP和±dp/dtmax的作用,使LDH的释放和梗死面积明显增加(P<0.05)。结论诱导HO-1增加可保护缺氧-复氧心肌,其作用可能通过调节COX-2的活性来完成。

鸟苷酸环化酶参与血红素氧化酶1对抗心肌缺血/再灌注损伤的作用

目的研究血红素氧化酶1(HO-1)在对抗心肌缺血/再灌注损伤中的作用,并探讨鸟苷酸环化酶(GC)是否参与其作用机制。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能和酶学等指标。结果(1)HO-1的诱导剂高铁血红素可明显抑制缺血/再灌注心脏左室舒张末压(LV-EDP)增高,左室舒张压(LVDP)和最大左室收缩、舒张速率(±dP/dtmax)的下降;减少复氧期乳酸脱氢酶(LDH)释放,缩小心肌梗死面积(P<0.01)。(2)HO-1的抑制剂可加重缺血/再灌注心脏LVDP和±dP/dtmax下降,LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺血/再灌注组(P<0.05)。(3)GC的抑制剂亚甲蓝可部分取消高铁血红素降低缺血/再灌注心脏LVEDP,增加LVDP和±dP/dtmax的作用,使LDH的释放和梗死面积明显增加(P<0.05)。结论诱导HO-1增加可保护缺血/再灌注心肌,其作用可能通过激动鸟苷酸环化酶途径来完成。

血红素氧化酶1在骨组织工程中的应用分析研究进展

目的综述血红素氧化酶1(heme oxygenase 1,HO-1)的研究进展,全面了解HO-1的各种作用及其对干细胞成骨、成血管的影响,分析其在骨组织工程中的应用。方法广泛查阅近年来国内外有关HO-1的相关文献,并综合分析。结果 HO-1及其代谢产物不但具有抗炎、抗凋亡和细胞保护作用,而且还可以协调多种因子促进血管生成及对已经存在的血管发挥保护作用。此外,HO-1对干细胞增殖、旁分泌、分化和凋亡有一定影响。结论 HO-1可作为一种多功能的生长因子应用于骨组织工程,但尚需研究各种功能是否具有协同效应,以更好地促进骨修复。

缺氧诱导因子1α和血红素氧化酶1在糖尿病鼠肾组织的表达及意义

目的探讨糖尿病鼠肾脏是否存在低氧状态及其与糖尿病肾病(DN)的关系。方法将雄性SD大鼠随机分为DN组和正常对照(NC)组,采用链脲佐菌素诱导DN大鼠模型,连续多时点检测尿白蛋白、血糖、血尿素和血肌酐,同时行肾脏常规病理检查,免疫组化检测肾脏缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与血红素氧化酶1(HO-1)的表达变化,并分析其相关性。结果 HIF-1α和HO-1在NC组肾小管仅轻度表达;而在DN组表达明显增强(P<0.01),主要集中在皮质区和皮髓质交界区的肾小管,峰值在8～12周。HIF-1α和HO-1表达变化与尿白蛋白、肾脏肥大指数和肾小球体积呈正相关。结论糖尿病肾脏缺氧状态参与了DN的发生发展。

血红素氧化酶-1在离体大鼠心肌缺血预处理中的作用

目的 :观察缺血预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注后心功能、乳酸脱氢酶 (LDH)活性和丙二醛(MDA)含量及血红素氧化酶 - 1活性的影响。方法 :应用Langendorff离体大鼠等容收缩灌流模型行离体大鼠心脏灌流。缺血预处理方案为停灌 5min后再灌 5min反复 3次 ,持续缺血再灌方案为停灌 4 0min后再灌 2 0min ,监测正常对照组、缺血再灌组 (IR)和缺血预处理组 (IPC)心功能指标的同时 ,测定冠脉流出液LDH活性、心肌MDA含量和HO- 1活性变化。结果 :IPC组再灌 2 0min时的心功能恢复率显著高于IR组 (P <0 0 1) ,心肌血红素氧化酶 - 1活性也明显高于IR组 (P <0 0 5 ) ,而LDH活性及MDA含量显著少于IR组 (均为P <0 0 1)。结论 :血红素氧化酶 - 1活性增高可能与缺血预处理对大鼠缺血再灌心肌的保护作用有关。

乌司它丁对油酸致急性肺损伤大鼠肺组织血红素氧化酶-1的影响

目的:探讨乌司他丁对油酸致急性肺损伤大鼠肺组织血红素氧化酶-1表达的影响。方法30只成年SD大鼠,随机分为3组(n=10)。正常组(A组)经大鼠尾静脉注射0.2mL/kg生理盐水;急性肺损伤组(B组)、乌司他丁组(C组)经大鼠尾静脉注射油酸0.2mL/kg制成急性肺损伤模型,随后立即给予A组、B组腹腔注射生理盐水10mL/kg,C组100ku/kg的乌司他丁腹腔注射。测取动物4h时间点呼吸频率和左心室动脉血氧分压,并于4h后取右下肺组织行HE染色和HO-1免疫组织化学检查,观察光镜下病理改变以及血红素氧化酶-1的表达。结果:乌司他丁能显著改善油酸所致急性肺损伤所致的呼吸窘迫;肺组织血红素氧化酶-1在对照组仅有少量表达,急性肺损伤组表达增多,乌司他丁干预组表达明显增强。结论:乌司他丁可通过增加肺组织中血红素氧化酶-1的表达而发挥保护作用。

血液透析对终末期肾衰患者血清中血红素氧化酶-1及炎症因子的影响

目的探讨终末期肾衰患者血液透析前后血红素氧化酶-1(HO-1)与C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)等指标的变化及相互之间的关系。方法自动生化分析仪测定血红蛋白、尿素氮、肌酐浓度;采用ELISA方法定量测定血清HO-1、IL-6,化学发光法测定CRP,硫代硫巴比妥酸比色法测定MDA。结果终末期肾衰患者透析前HO-1、CRP、IL-6、MDA水平明显升高,与对照组相比差别显著;血液透析治疗前后上述指标均有明显改变,血清HO-1、CRP水平较透前升高,IL-6、MDA水平明显下降。结论终末期肾衰患者体内炎症加重,抗氧化防御酶水平随之提高;血液透析能够提高终末期肾衰患者血清中HO-1、CRP水平,同时血液透析能够清除一定的IL-6和MDA。

老年冠心病患者血清缺氧诱导因子-1α和血红素氧化酶-1水平的研究

目的:探讨老年冠心病患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血红素氧化酶-1(HO-1)水平的变化和意义。方法:选择经冠状动脉造影确诊的老年(年龄>60岁)冠心病患者134例,其中急性心肌梗死患者32例(AMI组)、不稳定型心绞痛患者68例(UAP组)、稳定型心绞痛患者34例(SAP组);选择冠状动脉造影示冠状动脉正常的老年患者42例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定所有入选对象的血清HIF-1α、HO-1的水平。采用相关分析HIF-1α和HO-1与老年冠心病患者的相关性。结果:AMI和UAP组患者血清HIF-1α、HO-1明显高于SAP组和对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。AMI组血清HIF-1α、HO-1水平高于UAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。SAP组血清HIF-1α、HO-1水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对老年冠心病患者血清HIF-1α、HO-1水平做相关性分析显示两者呈正相关(r=0.48,P<0.05)。结论:老年冠心病患者随着心肌缺血严重程度的增加体内HIF-1α及HO-1表达水平增高,HIF-1α及HO-1在老年冠心病的发病中有重要意义。