脑红蛋白在缺血缺氧时的脑保护机制研究进展

大脑是人体重要的器官,正常的情况下重量虽然只是人体体重的2%,但安静状态下其耗氧量却占人体总耗氧量的20%。大脑对氧有着高度的敏感性和需求量,缺氧数分钟就可能造成不可逆性损伤。许多神经系统疾病（如脑缺血、脑梗死）、神经退行性病变（如阿尔茨海默病）以及创伤、惊厥等导致的脑损伤都存在脑缺血缺氧。

缺血缺氧性心肌坏死的病理学及实验病理学研究

利用人体病理材料及动物实验方法,系统阐明了相对性缺血缺氧(冠状循环不全)时心肌坏死的一系列特点。总结了这类心肌坏死在病变性质、病灶分布、病灶与心壁内冠血管分支的关系、坏死灶的吸收形式与扩展方式等九个方面的形态学特征及其与心肌梗塞的区别。1.冠状循环不全时心肌坏死的性质有凝固性肌溶解和液化性肌溶解两种,根据缺血缺氧程度和发生急缓之不同而异,而心肌梗塞则主要为凝固性心肌坏死。2.冠状循环不全时多为多发性小灶状心肌坏死,病灶之间相隔以正常的心肌,而心肌梗塞时则多为少数大片状坏死。

谷氨酸对动物耐缺血缺氧的实验研究

药典上,谷氨酸(Glu)作为治疗肝病的辅助药,近年来,它在动物组织缺氧和/或缺血性损害中的作用受到关注。本文就Glu对大鼠耐常压缺氧能力的影响和对小鼠急性心肌缺血的保护作用进行了如下初步研究。本文按徐淑云等法,将24只健康小鼠随机均分对照组、心得安阳性对照组和实验组。给这3组动物分别经皮下注射生理盐水、心得安和Glu,用药20min后,将小鼠分别单个放人瓶内盛有钠石灰的磨口广口瓶内,塞紧瓶盖。待密闭后立即用停表记录动物的存活时间作为判断耐常压缺氧能力的指标。结果:对照组、心得安组和实验组的平均存活时间分别为19’04±5’22、26’91士8.09和27’25±6’71,表明实验组动物的存活时间比对照组延长41.3%,与心得安组动物存活时间相当。另外。

急性缺氧大鼠血浆、呼出气NO含量的变化及吸入NO对缺氧性肺血管收缩的影响

观察了大鼠急性缺氧前后血浆和呼出气一氧化氮（ＮＯ）含量的变化，结果显示，动物吸人１０％，２０ｍｉｎ后，血浆ＮＯ＿２／ＮＯ＿３浓度从２３．５６±７．１３升至４１．６３±１０．１０μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；呼出气ＮＯ浓度出０．０９９±０．０５５增至０．１６２±０．１０８ｐｐｍ（Ｐ＜０．０１）．提示急性缺氧时ＮＯ生成增多可能在缺氮性肺血管收缩（ＨＰＶ）中起调节作用。为探讨吸入ＮＯ对ＨＰＶ的影响，本文采用人工呼吸给缺氧大鼠吸入４０ｐｐｍＮＯ，发现动物缺氧（１０％Ｏ＿２）１０ｍｉｎ后，平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）和肺血管阻力（ＰＶＲ）较基础值明显升高（Ｐ＜０．０１）：而缺氧同时吸入４０ｐｐｍＮＯ１０ｍｉｎ，ｍＰＡＰ和ＰＶＲ较缺氧时明显降低（Ｐ＜０．０１），与基础值无显著差别（Ｐ＞０．０５），且发现△ＰＶＲ％为２．９４±９．８５％，较缺氧时６６．１８±２３．３９％明显降低（Ｐ＜０．０１），但吸入ＮＯ对体动脉压、体血管阻力，心输出量、血气和高铁血红蛋白无明显影响。从而提示吸入ＮＯ选择性降低缺氧性肺动脉高压且完全逆转ＨＰＶ。

缺氧、缺血及再灌注山羊血浆对血管内皮细胞和中性粒细胞的影响

为了探讨缺氧、缺血及再灌注损伤的发生机制，我们分别观察了缺氧（模拟海拔４０００ｍ高原）２４ｈ山羊血浆（ＨＰ）、缺血１ｈ在上述条件下于缺氧２４ｈ末放血使血压维持在６．０ｋＰａ１ｈ）山羊血浆（ＩＰ）和再灌注回输放出血液后２４ｈ山羊血浆（ＲＰ）对中性粒细胞（ＰＭＮ）及培养的肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）的作用。ＰＭＮ在分别含ＨＰ、ＩＰ和ＲＰ的培养液中温育１ｈ末，细胞活力明显升高（Ｐ＜０．００１），其升高的程度依赖于上述血浆的浓度；在同一浓度下，上述三种血浆使ＰＭＮ活力升高的次序为：ＨＰ＜ＩＰ＜ＲＰ。ＰＭＮ在２５％浓度ＲＰ的培养液中温育３ｈ末，其变形性与对照组相比明显降低（Ｐ＜０．００１）．ＰＡＥＣ在含５０％浓度上述血浆的培养液中培养１～３ｈ，细胞活力明显升高，３ｈ末达高峰（分别升高１４．２％．３７．５％和１５６．９％）：然后开始降低，分别于１２ｈ末、６ｈ末和１２ｈ末达最低值（分别降低２１，６％，３０．７％和３３．７％），然后回升。上述结果提示：缺氧动物血浆中含有少量对ＰＭＮ和ＰＡＥＣ发生激活／损伤作用的物质，该类物质在缺血损伤后增加，在再灌注损伤后进一步增加。ＰＡＥＣ和ＰＭＮ的激活与损伤可能参与缺血再灌注损伤的发展过?

加减生脉液抗衰老的药理研究——Ⅱ、对小鼠脑缺氧、缺血后再灌注损伤的影响

心肾脾的气血虚衰是促进衰老的首要因素,随着年龄的增长,逐步地发展为老年性气虚综合征或老年性疾病,如脑动脉硬化症、脑梗塞、老年性痴呆等脑血管疾病。 机体重要器官对缺血的耐受性不等,脑对缺血最敏感,活体完全缺血缺氧仅4～6分钟脑就出现永久性损害。Ames等证明,脑缺血后出现“无再流”(no—reflow)现象;脑缺血后再灌注,脑血流量只及正常流量的20％,低于神经细胞存活所需水平。最近文献报道:“无再流’的机制是钙依赖性的。

牛磺酸对肺和脑血管缺氧反应的影响

研究了牛磺酸对肺、脑血管急慢性缺氧反应的影响。结果狗静脉注射牛磺酸（０．２ｍｇ／ｋｇ）不影响基础血流动力学，但可降低急性缺氧时的肺血管阻力（Ｐ＜０．０５）、肺血管阻力变化率（Ｐ＜０．０１）及脑血流量（Ｐ＜０．０５）。长期应用牛磺酸［１００ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）］可降低慢性缺氧大鼠的平均肺动脉压、肺血管阻力及右心室／（左心室＋室间隔）重量比值（Ｐ＜０．０１），但不影响脑血流。牛磺酸还减弱慢性缺氧大鼠肺、脑血管对急性缺氧的反应。结果表明牛磺酸可调节缺氧性肺缩血管反应和脑舒血管反应，减轻慢性缺氧性肺动脉高压和防止右心肥厚。

神经电生理在新生儿缺氧缺血性脑病检测中的作用

目的探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)、脑电图(EEG)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)诊断中的作用。方法本院使用MEB-9100型BAEP仪及ZN-7800型8导EEG仪,对36例HIE检查结果分析。结果BAEP正常6例(16.7%),异常30例(83.3%)。EEG正常2例(5.6%),异常34例(94.4%)。结论在新生儿期对HIE,脑功能的准确评估至关重要。其功能状态与BAEP及EEG关系密切。BAEP与EEG为临床诊断HIE提供了有价值的客观依据,BAEP能客观、直接地反映脑功能状态及损害程度,而常规的神经系统检查法和测听方法,在HIE中应用颇为困难,而BAEP检查敏感性高,影响因素小。

谷氨酸在雏鸡血缺氧时的保护作用

为防止硝酸盐和亚硝酸的毒害作用,一些学者推荐在具有较高含量的肉用仔鸡饲料中加入硫代硫酸盐或维生素c制剂,以减少血液中血红蛋白的变性作用。但是,硫代硫酸盐代谢产物特别是抗坏血酸可以产生不良的副作用并且大大减弱对低温的耐受性。 同时已经知道,硫代硫酸盐可保持血液很高的还原酶潜力和组织与能量代谢水平的密切联系,产生相适应的供电子体和阻碍变性血红蛋白积蓄。因此可以认为通过间接的分子机制活化能量代谢会保护机体不受亚硝酸的毒害作用。

原代心肌细胞缺氧/血预处理模型的建立与评价标准

目的：探讨原代心肌细胞缺氧预处理模型并建立评价标准。方法选择1～2 d出生的SD大鼠，原代分离培养心肌细胞，3 d后更换缺氧缓冲液，同时实施物理和化学缺氧预处理即缺氧1 h，复氧1 h，重复3次，然后实施缺氧复氧损伤即进行8 h缺氧和2 h复氧。分别用倒置显微镜电镜观察细胞形态，通过MTT法检测心肌细胞的存活率，以及培养液中LDH的含量，并通过QRT-PCR检测缺氧预处理后HIF-1aαmRNA的表达情况。结果通过MTT法检测心肌细胞的存活率发现：缺氧复氧损伤组存活率显著低于常规培养组（P＜0.05），物理缺氧预处理组心肌细胞的存活率显著高于缺氧复氧损伤组和化学缺氧预处理组（P＜0.05）。预处理后检测细胞培养液LDH水平发现：与常规组相比缺氧复氧损伤组，LDH的含量显著（P＜0.05）,实施物理缺氧预处理后LDH的含量显著低于缺氧复氧损伤组（P＜0.05）。与对照组相比物理缺氧预处理组、化学缺氧预处理组的HIF-1αmRNA的表达量均显著增高（P＜0.05），物理缺氧预处理组、化学缺氧预处理组的HIF-1αmRNA的表达量无统计学差异。结论本研究所采用的心肌缺氧预处理模型，优于化学缺氧预处理模型，且能够启动心肌内源性保护保护机制，可重复性强，是今后通过心肌细胞原代培养研究缺氧预处理机制提供可靠、易操作的实验模型。

急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常发病机制及预防的研究进展

急性心肌梗死（AMI）是由冠状动脉急性闭塞所导致的血流急剧减少或中断,使其供应区域的心肌细胞发生严重的持久性缺血缺氧所导致的坏死,具有发病率高,病死率高,预后差等特点严重威胁着患者的生存。临床治疗常采取溶栓、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉成形术等方法恢复心肌细胞的再灌注,挽救缺血心肌,缩小梗死面积,改善心脏功能。

肝动脉化疗栓塞术联合索拉菲尼对中晚期肝癌的疗效及对肿瘤血管形成的影响

全球肝癌的发病率居于恶性肿瘤的第五位,其发病率逐年递增。在我国,肝癌合并肝硬化发生率约为70%-85%,多数患者就诊时已处于中晚期,治疗难度大、预后不佳、生存期仅在6个月左右。

阿片药物在脑缺血-再灌注中的神经保护作用

自1967年Acheson提出阿片肽的概念后,阿片类药物开始作为一类经典的镇痛药物而得到广泛研究。近年大量的动物离体及在体研究表明,阿片类药物可降低机体缺血缺氧时脑、心、肝、小肠[1~4]等多种器官的缺血-再灌注损伤。现对近年来有关阿片受体及阿片类物质在脑缺血-再灌注中的神经保护作用及机制进行综述。

缺氧对肺动脉内皮细胞生长特性、细胞内游离钙及cAMP浓度的影响

作者观察了缺氧状态下培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）的形态、生长曲线和蛋白质含量的变化，动态测定了缺氧时ＰＡＥＣ细胞内游离钙浓度（［Ｃａ（２＋］ｉ）和ｃＡＭＰ含量。结果发现：（１）ＰＡＥＣ能在２％Ｏ＿２，缺氧条件下生长，其光镜形态、生长曲线和细胞蛋白质含量与２１％Ｏ＿－２常氧条件下的相似；（２）向ＰＡＥＣ的无钙细胞悬液内分别通入氮气、３％Ｏ＿２和５％Ｏ＿２１～２０ｍｉｎ，细胞内（［Ｃａ（２＋］ｉ）均明显升高；（３）通入氮气１ｍｉｎ，细胞内ｃＡＭＰ含量明显上升，继续缺氧则ｃＡＭＰ有向基础值接近的趋势。上述结果提示：培养的ＰＡＥＣ对缺氧有较强的耐受力，缺氧可直接影响ＰＡＥＣ的第二信使传递系统。

PCI术后亚急性支架内血栓形成1例

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后再发血栓形成是PCI术后由于多种原因相互作用,在支架置入部位再次形成血栓,导致冠状动脉狭窄或完全闭塞,使心肌急剧缺血缺氧引起一系列心脏相关症状的疾病。在急性ST段抬高型心肌梗死最新指南分型中其属于经皮冠状动脉介入相关的心肌梗死（IVa）一型,是PCI术后少见的并发症。

慢性间断缺氧及返回平原后兔双侧心室、外周淋巴细胞β-肾上腺素能受体变化

本文观察慢性缺氧兔和停止缺氧后心功能、双心室重量指数及双侧心室β-肾上腺素能受体的动态变化及心肌和外周血淋巴球变化之间关系。结果表明:(1)慢性缺氧引起右室收缩压、右室dp/dt max及右室重量指数增加,返回平原后25d除右室重量外,余上述指标恢复正常。(2)缺氧第7、15和30天右室和左室β-受体数目减少,停止缺氧25d后左室受体数目恢复正常,但右室β-受体数仍低。(3)心室与淋巴球β-受体变化呈正相关。以上结果提示缺氧性右心室肥大伴有β-受体数减少,而外周血淋巴球β-受体密度可反映心肌受体变化。

预防食管胃静脉曲张破裂出血内镜治疗并发症的研究进展

食管胃静脉曲张破裂出血（esophageal and gastric varices bleeding,EGVB）是肝硬化门静脉高压症患者最严重的并发症,发病急,进展快,病死率高,是最主要的死因之一[1]。有效防治EGVB是改善患者预后的关键所在。随着内镜技术及设备的不断进步,内镜下治疗EGVB在控制出血和预防再出血方面疗效确切,成为处理急性静脉曲张出血的首选。

孔圣枕中丹对血管性痴呆AChE和NGF变化的临床意义

血管性痴呆（Vasculandementia,VD）是脑血管病后的主要并发症,系大脑皮层因缺血缺氧等原因导致的全面损害,是以认知功能下降为主要临床表现的一种脑机能衰退性疾病。随着人口老龄化加速以及脑血管疾病发病率的增长,VD的发病率也呈现逐年增长趋势,不仅威胁着老年人的身体健康,而且也给家庭和社会造成巨大的压力和负担。据国外资料统计,65岁以上老年人中有血管性痴呆症状的占2%~5%;80岁以上的老年人占15%~20%。

四联症术后早期低氧血症的病因及防治

本文40例四联症根治术后病人中,有13例(32.5%)术后早期发生低氧血症.用计算机对8项临床资料作分析,探讨术后早期低氧血症的原因.回归分析提示,该症的两个主要相关因素是右室出口术后、术前径之比及中心静脉压,并建立回归方程.显著性检验提示:左室舒张末容积指数较小者、右室出口术后径与术前径之比值大者和术前高血红蛋白者有发生低氧血症的倾向.本文对该症的发生机理及防治措施提出自己的见解.