HBeAg阳性慢性乙肝患者红细胞补体受体Ⅰ型分子基因点突变的分布及意义

目的:研究免疫耐受与应答组HBeAg阳性慢性乙肝患者红细胞补体受体Ⅰ型分子(complement receptor type1,CR1)基因点突变分布特点及数量水平,并分析其临床意义。方法:选择114例肝脏功能正常、血清HBV DNA含量大于106IU/mL的HBeAg阳性慢性乙肝患者作为免疫耐受组研究对象,选择110例初次转氨酶高于正常值2倍以上伴或不伴有肝细胞性黄疸的HBeAg阳性慢性乙肝患者为免疫应答组研究对象。采用PCR和HindⅢ酶切技术对红细胞CR1分子基因点突变进行分类,并采用酶联法定量测定红细胞CR1分子数量水平。结果:免疫耐受组红细胞CR1基因无点突变的患者明显低于应答组(P<0.05);免疫耐受与应答组的女性患者其无点突变百分率明显高于男性患者(P<0.05);在红细胞CR1基因无点突变的患者中,耐受组患者CR1分子数量较应答组明显下降(P<0.05);发生点突变个体的CR1分子数量明显低于未发生点突变的患者(P<0.01)。结论:红细胞CR1基因点突变与HBeAg阳性慢性乙肝患者的免疫反应状态有关,女性患者以无点突变类型为多。

肝硬化患者红细胞CR1分子基因多态性及数量表达的变化

目的 研究肝硬化患者红细胞补体受体I型分子(Complement receptor type 1,CR1)密度相关基因多态性、数量表达及活性的变化。方法 采用PCR和Hind Ⅲ酶切技术测定红细胞CR1分子基因多态性,采用酶联法定量测定红细胞CR1分子的数量,采用红细胞天然免疫粘附功能实验测定红细胞CR1分子粘附活性。结果 肝硬化患者红细胞CR1分子密度相关基因多态性与正常人相比,差异无显著性意义(P>0.05),但其红细胞CR1分子的数量表达及活性明显低于正常健康人群(P<0.01),失代偿性乙肝后肝硬化患者的CR1分子数量明显低于代偿性乙肝后肝硬化患者(P<0.05),但肝功正常的肝硬化患者红细胞CR1分子数量与正常人比较无明显变化(P>0.05)。结论 肝硬化患者红细胞CR1分子数量表达及活性缺陷可能是后天因素引起;测定肝硬化患者红细胞CR1分子的数量对临床病情判断及发展预测有重要参考价值。

红细胞膜CR1分子在慢性胃炎患儿的表达及其干预的临床研究

目的观察慢性胃炎患儿红细胞膜补体受体Ⅰ型分子(CR1)的表达特点以及治疗对其表达的影响,并探讨其临床价值。方法慢性胃炎患儿确诊后按统一治疗方案给药,治疗前及治疗结束1个月后,采用免疫酶联(ELISA)法定量测定CR1分子的数量。结果治疗前外周血红细胞CR1分子数量显著低于正常对照组(P<0.01);治疗后外周血红细胞CR1分子数量显著升高(P<0.01),但仍显著低于对照组(P<0.01)。结论慢性胃炎患儿存在红细胞CR1分子活性降低,继发RCIA功能下降。慢性胃炎患儿一旦确诊,应及时正规治疗,以免患儿长期缺乏必需的营养素而致免疫功能紊乱。