课程思政视角下《医学免疫学》课程教学设计与实践——以“补体系统”为例

文章以“补体系统”为例,在课程思政视角下,从教学准备、教学实施过程、教学效果等方面进行探讨,探索如何在《医学免疫学》课程中进行课程思政教学,使学生在学习专业知识的同时,提高思想政治素养、社会责任感和创新精神,为未来的医学事业和社会发展做出积极贡献。

寄生虫免疫逃避宿主补体系统的机制研究进展

寄生虫感染会诱导宿主免疫反应,其中补体系统是先天免疫防御的重要组成部分,且与适应性免疫反应有关,因此寄生虫进化出多种机制来逃避宿主补体系统的攻击。本文简要介绍了补体系统,重点论述了寄生虫免疫逃避宿主补体系统攻击的三种机制,包括招募宿主补体调节蛋白、表达宿主补体调节蛋白的同源蛋白及表达抑制宿主补体激活的调节蛋白,以期为后续筛选新的目标靶点进行寄生虫防治提供科学依据。

补体系统在糖尿病肾病发病机制及治疗中的研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是最常见的继发性肾脏疾病,近年来其发病人群逐渐年轻化。目前研究普遍认为,炎症、代谢异常、氧化应激、自噬是DN的核心发病机制。而越来越多的研究表明,补体系统的活化在DN的各个机制环节中起着关键作用。了解补体系统与DN核心机制的关系,可能为DN的治疗提供新的思路。本文综述了补体系统活化在糖尿病肾病发病机制中的作用以及各种潜在的补体抑制剂的研究进展。

补体系统参与病理性疼痛的机制研究进展

慢性病理性疼痛是由于躯体感觉系统或者组织损伤而导致的疼痛,在临床上很常见,给患者的身心健康带来很大危害。其治疗方法涵盖了药物治疗、经皮神经电刺激、运动及心理治疗以及介入治疗等方法。然而,这些治疗方法也存在一些缺陷,如疗效欠佳、药物耐受、患者接受度不高等。

补体系统异常在干燥综合征发病机制中的作用研究进展

干燥综合征(SjS)是一种慢性系统性炎症性自身免疫性疾病,补体系统异常在SjS的发病过程中发挥了关键作用,且低补体血症与SjS患者的不良预后密切相关,但其确切的致病机制目前尚未完全阐明。本文从补体系统的活化及调节出发,对近年有关补体系统在SjS发病中的作用研究进展进行综述,以期为SjS的早期诊断、病情监测、治疗干预及预后评估提供参考。

补体系统在年龄相关性黄斑变性中的研究进展

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是发生在视网膜黄斑区的一种退行性疾病,发病人群主要为中老年人,常导致患者失去中心视野和视力,严重妨碍患者的日常生活[1-2]。依据玻璃膜疣大小及有无视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)异常,AMD可分为早、中和晚期,晚期AMD包括以脉络膜新生血管为特征的湿性AMD和以地图样萎缩为特征的干性AMD[3]。

静注人免疫球蛋白(pH4)对人补体系统的体外影响

目的采用体外补体孵育实验评价静注人免疫球蛋白是否能激活补体系统,探讨本品给药过程中补体系统与类过敏反应之间的关联性。方法分别选取4家企业产品,另加热制备多聚体升高的样品,在体外与人血清共同孵育1 h后,采用ELISA试剂盒测定补体系统激活代表性中间产物及终末复合物Sc5b-9的含量。结果与生理盐水对照组相比,实验组中补体分子C3a、C4a、C5a、Bb、Sc5b-9基本呈下降趋势;制剂经加热处理后,上述补体分子并未出现显著性升高现象。结论静注人免疫球蛋白不能通过激活补体系统进而引发类过敏反应,相反,对补体系统存在一定程度抑制。

补体系统激活参与阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经系统退行性疾病。补体系统激活在AD病变进程中发挥了重要作用,活化的补体可与膜受体结合,调节下游信号发挥作用。抑制补体激活为AD治疗提供了新思路。就有关补体系统激活参与AD病变的机制以及相应的药物研发进展进行综述,以期为AD的诊断、治疗及药物研发提供新观点。

FDA批准再生元公司靶向补体系统C5的治疗性抗体上市

近日,美国FDA批准帕泽利单抗(Pozelimab)上市,用于治疗1岁及以上儿童和成人CHAPLE病(CD55缺陷性蛋白丢失性肠病).据悉,Pozelimab是目前唯一一种专门用于治疗CHAPLE病的药物.

小鼠心肌梗死后补体系统激活与炎症反应的相关性研究

目的:探讨心肌梗死后补体系统激活的作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法,复制心肌梗死小鼠模型,分为心肌梗死组(MI,n=25)与假手术组(Sham,n=12),术后7d超声心动图检测心功能;心肌组织HE染色观察炎症细胞浸润、Masson染色和天狼猩红染色观察胶原沉积与纤维化程度;Real-time PCR定量检测心肌组织中C3a与C5a的mRNA表达水平,并对C3a、C5a mRNA表达量与射血分数(EF)之间作相关性分析。结果:术后7d,MI组小鼠的生存率为68.0%,明显低于Sham组(P<0.05);MI组的LVAWs、EF、FS均明显降低(P<0.05);HE染色可见MI组有大量炎性细胞浸润,Masson染色与天狼猩红染色发现胶原纤维沉积、纤维化面积增加(P<0.01);C3a与C5a的mRNA表达量增加,且这两项指标均与EF之间呈负相关。结论:心肌梗死后补体系统被激活,补体系统的活化程度与射血分数的降低有关,提示补体系统可能通过调控心肌组织的炎症反应和纤维化过程,成为加重心脏病理损伤的重要因素。

压电晶体传感器阵列在补体系统免疫分析中的应用

将压电石英晶体阵列应用于补体系统免疫分析中 ,从而发展了一种新型的同步免疫分析方法 ,并对补体系统的四种成分 ( C4 、C5、C1q、B因子 )进行了分析测试。通过对不同条件 (即抗体效价不同 )下的多组分分析物进行同步检测 ,研究了补体系统免疫反应的特性和该传感器阵列的响应特性。差频信号的测量消除了粘度、温度和电导率的影响 ,同时对该传感器阵列晶体间的干扰进行了测试。该方法操作简单、准确。

急性心肌梗死血瘀证患者纤维蛋白原、超敏C反应蛋白与补体系统表达变化

[目的]探讨急性心肌梗死(AMI)血瘀证患者纤维蛋白原(FIB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及补体系统表达变化。[方法]检测72例AMI患者血瘀证、非血瘀证及33例健康对照者的血清样本中hs-CRP、FIB及补体C3、C4、C5b-9的表达变化,并比较以上指标之间及其与血瘀证的相关性。[结果]AMI患者的血清FIB、C3、C4、C5b-9及hs-CRP表达均较对照组显著升高,且血瘀证组高于非血瘀证组;血瘀证与hs-CRP、FIB、D-2聚体水平呈正相关(r=0.239、r=0.402、r=0.199,P<0.05);GRACE评分与血瘀证、hs-CRP水平呈正相关(r=0.309、r=0.376,P<0.05)。[结论]AMI患者具有一定程度炎性反应和补体激活,而在血瘀证中表达更为明显;血瘀证为AMI患者中的较高危者,早期辨证治疗可降低急性心血管事件的发生风险。

补体系统与IgA肾病

IgA肾病被认为是一种免疫介导的炎症性疾病,但其发病及进展机制尚未完全明确。目前认为IgA肾病的可能机制为糖基化缺陷的IgA1增多,与抗聚糖抗体结合为免疫复合物,沉积于肾小球系膜区,进而激活补体途径,导致免疫炎症反应。补体激活的替代途径、凝集素途径、补体成分以及补体调节蛋白在IgA肾病的发病及进展过程中发挥重要作用。肾组织、尿液、血清中补体成分及其调节因子的检测可望作为IgA肾病病情活动及判断预后的标志物。全基因组关联分析等新技术手段的应用有助于深入研究IgA肾病中补体系统的作用及机制,使其成为IgA肾病新的治疗靶点。

硬骨鱼补体系统的研究进展

综述了各种硬骨鱼物种具体的补体成分的特点,以及鱼类补体在调理、吞噬、免疫应答、炎症介导及病原体的防御和清除中的作用,并从生理角度评估了影响补体活性水平及其组分的因子,此外,笔者还提出了一些硬骨鱼补体系统未来的研究方向。

补体系统药物研究进展

补体系统作为机体固有免疫系统的一部分,在吞噬异源物、清除免疫复合物和凋亡细胞以及参与获得性免疫等方面起着重要的作用。补体系统的异常与感染、自身免疫系统疾病、肿瘤等多种疾病密切相关。近年来,随着对补体系统的深入研究和分子生物学技术的不断发展,补体系统药物的开发逐渐活跃,涉及多种补体系统相关的疾病。本文主要从补体系统的组成、补体系统与疾病的关系以及补体系统药物研发现状等方面进行论述。

补体系统与肝脏疾病的研究进展

补体系统由30余种生物蛋白组成，是体内重要的效应系统。补体的各种固有成分在不同激活物的作用下被顺序活化，通过共同的末端通路形成膜攻击复合物，在许多生理活动中发挥重要的作用。血浆中的补体成分80％～90％在肝脏中合成，肝细胞同时表达多种补体受体。最近的研究表明，补体系统也参与了各种肝脏疾病的发病机制，如慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等。本文就补体系统与肝脏疾病的研究进展作一综述。

鱼类补体系统的研究进展

补体系统可警示宿主有病原微生物存在,其激活对于获得性免疫发展有重要作用。本文综述了鱼类补体系统组成、特点、功能,补体激活的途径、影响因素及展望。

补体系统在种植体周围疾病发生发展过程中作用的研究进展

种植体周围疾病主要是由牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌和伴放线放线杆菌等相关致病菌所引起的感染性疾病,是目前导致种植义齿修复失败的主要原因。在种植体植入后以及发生病原微生物感染时,补体系统被激活并随之引发一系列免疫反应。本文就发生种植体周围疾病时补体系统对致病菌、种植体周围软组织和骨组织的作用进行综述,为临床防治种植体周围疾病提供新思路。

脑内补体系统与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s Disease,AD）是临床上最为常见的老年痴呆性疾病,临床上表现为隐性起病、不可逆进行性发展的记忆减退,认知、语言功能障碍及人格的改变等,其病理特点为脑内Aβ聚集形成老年斑（Senile plaques,SP）,神经元内tau蛋白异常改变形成神经纤维缠结（Neurofibrillary tangles,NFT）,脑皮质及海马胆碱能神经元及其突触的大量丢失,皮质动脉出现血管淀粉样变性。