补肾益精汤辅治卵巢储备功能下降临床观察

目的:观察补肾益精汤辅治卵巢储备功能下降(DOR)的临床效果。方法:84例随机分为两组各42例,两组均用芬吗通,研究组加用补肾益精汤。结果:研究组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后研究组证候积分、FSH、LH水平低于对照组而E_(2)、AMH水平及卵巢直径、体积、AFC高于对照组(P<0.05)。结论:补肾益精汤辅治DOR可提高疗效。

肾虚血瘀证大鼠模型的建立及补肾活血方补肾益精活血化瘀功效研究

目的:通过建立肾虚血瘀证大鼠模型并基于方证相应研究补肾活血方的补肾益精、活血化瘀功效。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药组、补肾活血方低剂量组(0.72 g/kg)、补肾活血方中剂量组(1.44 g/kg)、补肾活血方高剂量组(2.89 g/kg),每组8只。除正常对照组外,各组从第1天开始,上午灌胃造模药羟基脲溶液(450 mg/kg),连续14 d,从第4天上午开始加用肾上腺素0.3 mg/(kg·d)皮下注射至第14天,制备大鼠肾虚血瘀模型。观察大鼠的一般状态,检测子宫和卵巢脏器指数、卵泡数目、黄体数量,血清雌二醇(E_(2))、卵泡刺激素(FSH)、抑制素B(INHB)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞比容(HCT)、血栓素(TXB-2)、内皮素(ET-1)的水平,血浆红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数。结果:与正常对照组比较,模型组子宫指数和卵巢指数均下降(P<0.001),卵泡数目下降(P<0.05),黄体数目上升(P<0.05),血清E_(2)、FSH含量均降低,INHB含量升高(P<0.001),RBC、HGB、HCT含量均降低(P<0.001),血浆红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数均升高(P<0.01,P<0.001),血清ET-1、TXB-2含量均升高(P<0.001)。与模型组比较,给药组卵巢指数均上升(P<0.01,P<0.001),而子宫指数除补肾活血方高剂量组,其他给药组均上升(P<0.05);给药组卵泡数目均上升(P<0.05,P<0.01,P<0.001),补肾活血方各剂量组黄体数量降低(P<0.05);给药组血清E_(2)、FSH均升高(P<0.01,P<0.001)、INHB含量均降低(P<0.001),补肾活血方各剂量组RBC、HGB、HCT含量均升高,差异有统计学意义;给药组血清ET-1、TXB-2含量均降低(P<0.001),血浆红细胞压积和红细胞聚集指数均降低(P<0.001),红细胞变形指数除了补肾活血方高剂量组,其余给药组均降低(P<0.05)。结论:首次通过灌胃羟基脲结合皮下注射肾上腺素建立大鼠肾虚血瘀证模型,补肾活血方可以改善卵巢功能和激素水平,具有补肾益精、补血功效,且通过改变血液流变学的异常,改善内皮细胞功能,降低血栓素,从而达到活血化瘀之功。

补肾益精法调控AhR通路治疗硬皮病的机制:基于网络药理学及分子对接

目的通过网络药理学方法、分子对接方法分析芳香烃受体(AhR)信号通路在补肾益精法治疗硬皮病中的作用及其机制。方法通过TCMSP等数据库及LC-MS分析结果获取补肾益精法中药复方的有效活性成分及其靶点基因、AhR信号通路基因和硬皮病疾病基因,构建补肾益精法活性成分-AhR信号通路-硬皮病交集靶点网络图;使用STRING数据库构建蛋白互作网络;进行GO、KEGG富集分析;最后通过分子对接验证有效活性成分与AhR结合能力。结果阿魏酸、槲皮素、山奈酚、异阿魏酸、木犀草素在补肾益精法靶向AhR信号通路治疗硬皮病中发挥关键作用;其机制可能与调控参与硬皮病发病机制的IL-6、CTNNB1、HSP90AA1、TNF、PTGS2等AhR信号通路分子有关;分子对接显示阿魏酸、山奈酚、槲皮素、异阿魏酸、木犀草素等活性成分与AhR结合能均低于-6.0 kcal/mol,具有较好结合活性。结论补肾益精法治疗硬皮病的机制可能与阿魏酸、槲皮素、山奈酚、异阿魏酸、木犀草素等多种关键活性成分,靶向AhR信号通路,调控IL-6、CTNNB1、HSP90AA1、TNF、PTGS2等核心靶点相关。

基于自噬途径探讨补肾益精方对RPE细胞氧化应激损伤的保护机制研究

目的基于自噬途径探讨补肾益精方(BSYJ)对氧化应激状态下的视网膜色素上皮(RPE)细胞的保护机制。方法制备补肾益精方含药血清和空白血清,将体外培养的RPE细胞分为6组,对照组(CG)常规培养,模型组(MG)以90μmol/L氢醌处理24 h,空白血清组(BSG)以空白血清+氢醌处理,低剂量补肾益精方组(L-BSYJ)以2.5%含药血清+氢醌处理,高剂量补肾益精方组(H-BSYJ)以10%含药血清+氢醌处理,自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA)以10 mmol/L 3-MA+10%含药血清+氢醌处理。细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测各组RPE细胞活力,透射电镜观察RPE细胞自噬小体形态及数量,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测RPE细胞Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、肌球蛋白样卷曲螺旋蛋白1(Beclin1)和自噬相关基因5(Atg5)mRNA表达,Western Blot法检测Keap1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Nrf2、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、Beclin1蛋白表达。结果(1)细胞活力:MG组细胞活力低于CG组(t=19.277,P=0.000),LBSYJ组、H-BSYJ组细胞活力均高于MG组(tL-BSYJ=7.688、tH-BSYJ=10.433,均P=0.000),3-MA组细胞活力低于H-BSYJ组(t=2.426,P=0.023),差异均有统计学意义。(2)自噬:CG组RPE细胞自噬小体极少,MG组较多,L-BSYJ组自噬小体数量少于MG组,3-MA组较L-BSYJ组进一步减少。(3)相关因子mRNA:MG组细胞中Atg5、Beclin1、Keap1表达高于CG组(t_(Atg5)=18.191、t_(Beclin1)=16.766、t_(Keap1)=13.361,均P=0.000),Nrf2表达低于CG组(t=5.494,P=0.000);L-BSYJ组的Atg5、Beclin1、Keap1表达低于MG组(t_(Atg5)=4.958、t_(Beclin1)=7.831、t_(Keap1)=7.488,均P=0.000),Nrf2表达高于MG组(t=16.141,P=0.000);H-BSYJ组的Atg5、Beclin1、Keap1表达低于MG组(t_(Atg5)=12.791、t_(Beclin1)=12.683、t_(Keap1)=14.920,均P=0.000),Nrf2表达高于MG组(t=32.582,P=0.000);3-MA组的Atg5、Beclin1、Keap1表达低于H-BSYJ组(t_(Atg5)=5.243、t_(Beclin1)=9.320、t_(Keap1)=8.879,均P=0.000),Nrf2表达高于H-BSYJ组(t=8.060,P=0.000),差异均有统计学意义。(4)相关蛋白:MG组的Beclin1、LC3、Keap1表达高于CG组(t_(Beclin1)=18.328、t_(LC3)=13.930、t_(Keap1)=20.720,均P=0.000);p-mTOR、Nrf2表达低于MG组(t_(p-mTOR)=21.515、t_(Nrf2)=21.244,均P=0.000);L-BSYJ组的Beclin1、LC3、Keap1表达低于MG组(t_(Beclin1)=6.987,P=0.000;t_(LC3)=4.767,P=0.001;t_(Keap1)=22.070,P=0.000),p-mTOR、Nrf2表达高于MG组(t_(p-mTOR)=11.351、t_(Nrf2)=23.551,均P=0.000);H-BSYJ组的Beclin1、LC3、Keap1表达低于MG组(t_(Beclin1)=14.266、t_(LC3)=9.116、t_(Keap1)=40.284,均P=0.000),pmTOR、Nrf2表达高于L-BSYJ组(t_(p-mTOR)=28.164、t_(Nrf2)=43.930,均P=0.000);3-MA组Beclin1、LC3、Keap1表达低于H-BSYJ组(t_(Beclin1)=5.362、t_(LC3)=5.000、t_(Keap1)=20.817,均P=0.000),p-mTOR、Nrf2表达高于H-BSYJ组(t_(p-mTOR)=10.449、t_(Nrf2)=20.571,均P=0.000),差异均有统计学意义。结论补肾益精方可降低RPE细胞由于氧化应激而导致的自噬水平提高,减轻氧化应激对RPE细胞的损伤。

补肾益精汤治疗肾阳虚型干眼症的临床疗效及Th1/Th17因子变化分析

【目的】分析补肾益精汤治疗肾阳虚型干眼症的临床疗效及对血清Th1/Th17因子的影响。【方法】选取贵州中医药大学第二附属医院2021年1月至2023年1月收治的96例肾阳虚型干眼症患者为研究对象,根据治疗方法的不同将其分为观察组和对照组,每组各48例。对照组给予玻璃酸钠滴眼液滴眼治疗,观察组在对照组的基础上给予补肾益精汤治疗,疗程为21 d。观察2组患者治疗前后泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素染色(FL)评分、泪液分泌试验(SIT)值、血清Th1/Th17因子水平、眼表疾病指数(OSDI)量表评分和美国国立眼科研究院视功能问卷(NEI-VFQ-25)评分的变化情况,并比较2组患者的临床疗效和不良反应发生率。【结果】(1)疗效方面:治疗21 d后,观察组的总有效率为95.83%(46/48),对照组为70.83%(34/48),组间比较(χ^(2)检验),观察组的临床疗效明显优于对照组(P<0.01)。(2)眼表功能方面:治疗后,2组患者的BUT、SIT值均较治疗前升高(P<0.05),FL值均较治疗前降低(P<0.05),且观察组对BUT、SIT值的升高作用及对FL值的降低作用均明显优于对照组(P<0.01)。(3)血清Th1/Th17因子水平方面:治疗后,2组患者的血清白细胞介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组对血清IL-17、TNF-α、IFN-γ水平的降低作用均明显优于对照组(P<0.01)。(4)问卷评分方面:治疗后,2组患者的OSDI评分均较治疗前降低(P<0.05),NEI-VFQ-25评分均较治疗前升高(P<0.05),且观察组对OSDI评分的降低作用及对NEI-VFQ-25评分的升高作用均明显优于对照组(P<0.01)。(5)不良反应方面:观察组的不良反应发生率为4.17%(2/48),对照组为8.33%(4/48),组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】补肾益精汤可有效提高肾阳虚型干眼症的临床疗效,有助于缓解患者的眼部不适症状,改善患者的眼表功能,调节Th1/Th17细胞因子水平,减轻炎症反应,且未增加不良反应,具有较高的安全性。

补肾益精法治疗免疫性血小板减少症的现代机制探讨

基于文献分析阐释“肾精”与免疫性血小板减少症(ITP)发病的关联,探究补肾益精法在ITP现代病理机制中的作用与物质基础。补肾益精法是上海市名中医姚乃中教授临证治疗ITP的重要方法,从肾出发遣方用药可有效改善ITP患者的临床症状与生活质量,提升血小板计数并减少出血表现。ITP发病的现代医学机制复杂,包括巨核细胞成熟障碍导致的血小板生成不足、细胞/体液免疫异常导致的血小板破坏增加以及出凝血平衡异常等;而补肾益精类药物具有促进巨核细胞成熟与分化、调控细胞/体液免疫、维持出凝血稳态等作用。补肾益精法治疗ITP的疗效机制可能与促进血小板生成、减少血小板破坏以及维持出凝血稳态等有关;中医学中“肾精”的概念可能涵盖了现代医学的骨髓造血干细胞、免疫细胞、凝血因子等。深入探究补肾益精法的现代机制内涵,将有助于提高ITP临床遣方用药的精确性与实效性。

补肾益精饮辅助治疗黄体功能不全性不孕的疗效观察并超声评估其对子宫内膜容受性的改善作用

目的:观察中药补肾益精饮辅助地屈孕酮治疗黄体功能不全性不孕肾精亏虚证患者的疗效,超声检查评价其对子宫内膜容受性的改善作用。方法:140例黄体功能不全性不孕肾精亏虚证患者随机分为地屈孕酮治疗对照组(70例)和地屈孕酮加补肾益精饮治疗观察组(70例),两组均治疗3个月经周期后评价疗效;治疗前后对肾精亏虚症状进行评分,计算证候积分,电化学发光法检测性激素FSH、LH、E2及P水平,超声检测子宫内膜厚度、螺旋动脉收缩期峰值血流速度(PSV)、血流阻力指数(RI)、血管搏动指数(PI)、子宫内膜容积、内膜下血管化指数(VI)、血流指数(FI)、血管-血流指数(VFI)。结果:治疗3个月经周期后,地屈孕酮加补肾益精饮治疗观察组疗效明显优于地屈孕酮治疗对照组(P<0.05);治疗后两组患者肾精亏虚证候积分明显低于治疗前,性激素FSH、LH、E2及P水平明显提高,子宫内膜厚度、子宫内膜容积、PSV、VI、FI、VFI均明显增加,RI、PI明显降低;加用补肾益精饮观察组肾精亏虚证候和性激素水平改善明显于对照组,子宫内膜容受性指标改善也较对照组显著。结论:补肾益精饮可提高地屈孕酮治疗黄体功能不全性不孕的疗效,改善肾精亏虚证候,调节性激素分泌,改善子宫内膜容受性。

补肾益精化瘀汤对老年骨质疏松性压缩性骨折(肾阳亏虚型)患者LEP、PGE2、IL-6及骨代谢的影响

目的 探讨补肾益精化瘀汤对老年骨质疏松性压缩性骨折患者(肾阳亏虚型)的疗效。方法 选择118例老年骨质疏松性压缩性骨折患者(肾阳亏虚型),按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组59例,对照组采用经皮椎体后凸成形术治疗,观察组联合补肾益精化瘀汤口服治疗,治疗12周后,比较两组的临床疗效,以及治疗前后血清白介素-6(IL-6)、环氧合酶2(COX-2)、瘦素(LEP)、前列腺素E2(PGE2)、骨钙素(BGP)、护骨素(OPG)、骨密度(BMD)、Cobb角、腰椎Oswestry功能障碍指数(ODI)、中医总症状积分、健康状况调查简表(SF-36)评分的差异。结果 治疗后,观察组患者的总有效率94.92%,高于对照组的79.66%,差异有统计学意义(χ~2=9.08,P<0.05)。治疗后,观察组患者血清LEP、COX-2、IL-6和PGE2均低于对照组(t分别=9.16、11.60、8.91、11.20,P均<0.05);血清BGP、OPG高于对照组(t分别=-6.63、-14.08,P均<0.05),BMD和SF-36高于对照组,ODI、Cobb角和中医总症状积分低于对照组(t分别=6.62、25.74、-13.99、-11.29、-9.13,P均<0.05)。结论 行经皮椎体后凸成形术后联合补肾益精化瘀汤治疗老年骨质疏松性压缩性骨折患者(肾阳亏虚型)效果显著,可减轻炎症反应,抑制疼痛介质分泌,改善腰椎功能,提高临床疗效。

补肾益精填髓方联合奥美沙坦酯对慢性病老年原发性高血压患者的效果分析

目的 分析补肾益精填髓方结合奥美沙坦酯治疗慢性病老年原发性高血压的效果。方法 选取该院2022年1-12月期间收治的120例原发性高血压老年患者作为探讨对象,以抽签法分为对照组与观察组,每组60例。对照组进行奥美沙坦酯治疗,观察组在此基础上给予补肾益精填髓方治疗,对比两组的中医证候积分、血压控制情况、不良反应情况。结果 治疗后观察组中医证候积分低于对照组(P<0.05);治疗后观察组血压指标均低于对照组(P<0.05);不良反应总发生率组间对比(观察组5.01%vs对照组3.34%)(P>0.05)。结论 补肾益精填髓方结合奥美沙坦酯能够降低原发性高血压患者血压,改善临床症状且安全性较好,临床建议使用。

补肾益精方延缓老年雄性大鼠骨与脑衰老的实验研究

目的 :评价补肾益精方延缓老年雄性大鼠骨衰老与脑衰老的作用 ,探讨此方延缓整个机体衰老的机制。方法 :4 0只 2 4月龄SD雄性大鼠随机分为 2 4月龄本底对照组、30月龄增龄对照组、补肾益精方低剂量组、补肾益精方高剂量组 ,每组各 10只。低剂量组、高剂量组均自 2 4月龄给药至 30月龄。各组相应处理以后分别测定各组大鼠的骨参数 (左侧股骨近段、中段、远段的骨密度和右侧股骨的弯曲断裂载荷 )以及脑参数 (脑组织M受体结合容量和胆碱酯酶活性 )。结果 :在骨方面 ,补肾益精方既能量效依赖性地增加大鼠股骨各段骨密度 ,又能量效依赖性地提高大鼠股骨弯曲断裂载荷 ;在脑方面 ,补肾益精方不仅能上调大鼠脑组织M受体结合容量 ,而且又能抑制大鼠脑组织胆碱酯酶活性。结论 :补肾益精方具有同时延缓雄性大鼠骨衰老与脑衰老的作用 ;推测该方似通过神经内分泌免疫网络的介导从整体角度调整衰老机体肾虚精亏之异常。

补肾益精方水提物和醇提物化学指标及药效的比较研究

目的 :评价中药补肾益精方水提物和醇提物对化学成分指标含量以及对绝经后骨质疏松症大鼠模型骨矿密度的影响 ,考察化学成分指标与药效的相关性 ,探讨复方有效组分。方法 :分别采用水提和醇提工艺制备补肾益精方的提取物 ,用HPLC法测定淫羊藿苷和柚皮苷含量 ,并观察两种提取物预防性给药对切除卵巢诱导的绝经后骨质疏松症大鼠模型的作用。结果 :水提物和醇提物均具有抗骨质疏松作用 ,且水提物的作用略强于醇提物 ,而水提物中的淫羊藿苷和柚皮苷的含量低于醇提物 ,淫羊藿苷和柚皮苷的含量与复方抗骨质疏松作用非正性相关。结论 :补肾益精方以水提为佳 ,复方中水溶性成分和醇溶性成分都具有抗骨质疏松的作用 ,复方的提取工艺筛选以药效为指标较妥。

补肾益精方对先天性视网膜色素变性RCS大鼠感光细胞凋亡的抑制作用

目的探讨补肾益精方对先天性视网膜色素变性RCS大鼠感光细胞凋亡的影响。方法将先天性视网膜色素变性模型RCS大鼠24只随机分为补肾益精方组及蒸馏水组,分别给予补肾益精方药液及蒸馏水灌胃,12只健康SD大鼠常规饲养作为正常组。在给药7 d及28 d后HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理学变化,TUNEL法检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测视网膜中睫状神经营养因子、脑源性神经营养因子以及碱性成纤维细胞生长因子表达情况。结果 HE染色切片光学显微镜下正常组SD大鼠视网膜结构清晰,层次分明,各层细胞排列整齐。蒸馏水组大鼠视网膜内核层及外核层均较正常组明显变薄,细胞排列稀疏,可见空泡样改变,感光细胞数减少,且随鼠龄增加减少日益显著。补肾益精方组大鼠视网膜内核层及外核层亦较正常组变薄,但与蒸馏水组相比增厚,感光细胞数较后者增多,细胞排列也较为整齐。给药7 d及28 d时补肾益精方组每个高倍视野感光细胞数分别为140±9和80±9,蒸馏水组分别为113±8和44±6,补肾益精方组较蒸馏水组明显增多,差异有统计学意义(均为P<0.05)。TUNEL检测结果显示给药7 d及28 d时补肾益精方组感光细胞凋亡率分别为31.67±5.39%及29.68±4.31%,蒸馏水组分别为50.34±5.21%及44.02±7.17%,补肾益精方组较蒸馏水组均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示给药7 d及28 d补肾益精方组视网膜睫状神经营养因子表达均较蒸馏水组增加(均为P<0.05),给药7 d时补肾益精方组视网膜脑源性神经营养因子表达较蒸馏水组明显增加(P<0.05),28 d时两组差异无统计学意义(P>0.05);给药7 d及28 d两组碱性成纤维细胞生长因子的表达差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论补肾益精方对RCS大鼠感光细胞凋亡有明显的抑制作用,其作用机制可能与补肾益精方促进视网膜分泌神经营养因子有关。

补肾益精中药在干细胞研究中的应用进展

干细胞研究是目前国内外科学界关注研究的热点领域,文章回顾了补肾益精中药促进干细胞向成骨细胞、造血细胞、心肌细胞、血管内皮细胞、神经细胞、肝细胞及生殖细胞等多方面增殖分化的研究,为干细胞的研究提供了新的思路。

补肾益精中药复方延缓雄性大鼠骨衰老作用的评价及其机制的推测

为评价补肾益精中药复方延缓雄性大鼠骨衰老的作用，探讨其延缓骨及机体衰老的机制，将 ３６ 只 Ｓ Ｄ雄性大鼠随机分为２４ 月龄本底对照组、３０ 月龄增龄对照组、补肾益精中药复方低、补肾益精中药复方高剂量组，每组各９ 只。低剂量组、高剂量组均自２４ 月龄给药至３０ 月龄。进行相应处理后分别测定各组大鼠左侧股骨近段、中段、远段的骨密度以及右侧股骨的弯曲载荷。结果显示补肾益精中药复方既能量效依赖性地延缓大鼠股骨各段骨密度的增龄性减少率，又能量效依赖性地延缓大鼠股骨弯曲载荷的增龄性降低率。表明补肾益精中药复方具有量效依赖性地延缓雄性大鼠骨衰老的作用。据此，推测该方是否可能是通过神经内分泌免疫网络的介导，从整体角度调整衰老机体肾虚精亏的异常。

补肾益精中药调控体外培养成骨细胞IGF-I分泌与表达的研究

目的观察补肾益精中药对体外培养成骨细胞类胰岛素样生长因子I(IGF-I)分泌和表达的影响,探讨补肾益精中药调节骨重建的作用机理。方法采用连续酶消化法培养大鼠颅盖骨成骨细胞,观察补肾益精药物血清对成骨细胞增殖率、碱性磷酸酶(ALP)、矿化结节数目以及成骨细胞不同分化时期IGF-I分泌和mRNA表达的影响。结果与对照组比较,补肾益精中药能明显增加成骨细胞增殖率,提高成骨细胞ALP分泌量,增加矿化结节数;中药组IGF-I的分泌在第7d、第21d时与对照组比较无差异,但在第14d时IGF-I的分泌量明显高于对照组,同时其成骨细胞IGF-I mRNA表达下调。结论补肾益精中药可能通过调控细胞因子IGF-I的表达与分泌发挥促进骨形成的作用。

补肾益精方药对老年大鼠不同组织DNA TOPOⅡ活性的影响

目的 :研究补肾益精方药对老龄大鼠肝、肾、睾丸、脾DNATOPOⅡ活性的影响 ,初步探讨补肾益精方药抗衰老的机理。方法 :用雄性老年大鼠为肾虚模型 ,观察左归饮、益肾宝对TOPOⅡ活性的影响。结果 :老年大鼠TOPOⅡ的活性明显低于青年大鼠 ,经灌喂左归饮、益肾宝后 ,老年大鼠TOPOⅡ的活性显著提高。结论 :补肾益精方药能提高老年大鼠TOPOⅡ的活性 ,起到延缓衰老的作用。

补肾益精方对血管性痴呆患者认知功能影响的临床研究

目的:探讨补肾益精方对血管性痴呆(VD)患者认知功能的影响。方法:61例血管性痴呆患者(VD)随机分为治疗组和对照组。采用简易精神状况量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)、数字广度测验(DS)进行分析。结果:治疗组MMSE量表评分中时间定向力、语言即刻记忆、注意和计算、物体命名、语言复述、言语表达及图形描述能力均较对照组改善(P<0.05);DS得分中倒背能力较对照组改善(P<0.05);ADL量表的测查表明,治疗组患者日常生活能力较对照组明显改善(P<0.01)。结论:补肾益精方在一定程度上可以改善血管性痴呆患者的认知功能。

补肾益精方药对老年大鼠染色体端粒DNA重复序列长度的影响

目的 :观察补肾益精方药对老年大鼠细胞染色体端粒DNA重复序列长度的影响 ,探讨其延缓衰老的机理。方法 :以经方左归饮及自拟方益肾宝为补肾益精方药给予老年大鼠。以本实验室建立的PCR法测定老年大鼠肝、肾、睾丸及白细胞染色体端粒DNA重复序列的相对长度。用紫外分光光度计测端粒DNA扩增产物 ,以光密度值表示端粒DNA重复序列相对长度。结果 :左归饮和益肾宝两组大鼠除睾丸组织外 ,肝、肾和白细胞端粒DNA扩增产物光密度值均大于老年对照组 ,统计学处理具有显著性差异。结论 :左归饮和益肾宝补肾益精方药可使体细胞染色体端粒DNA重复序列减缓缩短 ,这可能就是补肾益精方药延缓机体衰老的作用机制之一。

补肾益精法对硬皮病成纤维细胞表型的影响及其表观遗传学意义

目的:研究补肾益精法对硬皮病成纤维细胞表型的影响。方法:体外培养建立硬皮病成纤维细胞系,制作补肾益精法含药血清干预硬皮病成纤维细胞,使用实时定量RT-PCR技术,检测胶原表达相关因子及甲基化相关基因的表达情况,比较补肾益精法与5-氮杂-2-脱氧胞苷对硬皮病成纤维细胞的作用。结果:补肾益精法可抑制硬皮病成纤维细胞Ⅰ型胶原α_2(Col1α_2)、转化生长因子β(TGF-β)基因的表达,与5-氮杂-2-脱氧胞苷均可提高胶原抑制因子F1i1与Smad7的表达,补肾益精法可减少DNA甲基转移酶1的表达。结论:补肾益精法可改善硬皮病成纤维细胞促纤维化的表型,其过程可能有表观遗传调控机制参与。

补肾益精方提高绝经后骨质疏松症大鼠模型松质骨骨质量的作用及其机制的研究

评价补肾益精方提高切卵术诱导的绝经后骨质疏松症大鼠模型松质骨骨质量的有效性并且探讨本方的作用机制。方法：４０只１２月龄Ｗｉｓｔａｒ雌性大鼠随机分为正常组、模型组、补肾益精方组与倍美力组。处死以后，分别测定大鼠第二腰椎骨生物力学性能等参数。结果：各组腰椎宏观几何结构参数未见明显差异。与正常组比较，模型组的骨矿盐密度显著减少，骨胶原密度减少不显著；各用药组与模型组比较，补肾益精方组的骨矿盐密度与骨胶原密度分别上升３％和８％，倍美力组分别上升９％和１２％。模型组的力学参数显著低于正常组；补肾益精方组的弹性阶段的力学参数比模型组显著升高，但是倍美力组升高不显著；各用药组塑性阶段的力学参数与模型组比较均明显升高。结论：补肾益精方不仅能够提高模型松质骨的骨质量，而且改善模型松质骨弹性阶段的力学性能的作用相对优于倍美力。