表皮生长因子受体非热点突变型非小细胞肺癌一线应用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂及化疗的疗效对比研究

背景表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)是晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌(NSCLC)患者个体化靶向治疗方案之一,可显著改善患者的预后。然而不同类型EGFR的突变对EGFR-TKIs治疗的反应不同。目的比较EGFR非热点突变型NSCLC一线应用EGFR-TKIs及化疗的疗效。方法选取2012年4月—2019年6月在河北医科大学第四医院接受治疗的术后复发或晚期NSCLC患者,并确认为EGFR非热点突变型患者共90例。以患者一线治疗方案将患者分为一线EGFR-TKIs治疗组和一线化疗组。收集患者的一般资料及EGFR基因突变情况。所有患者通过电话进行随访或复查住院及门诊病例获得患者预后情况,随访截止时间为2024-03-31。观察并比较患者疗效及无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。结果90例患者中一线EGFR-TKIs治疗组52例,一线化疗组38例。术后复发转移患者16例,初诊分期为ⅢB~Ⅳ期患者74例。EGFR非热点突变患者中,单基因突变51例,复合突变39例。一线EGFR-TKIs治疗进展后二线EGFR-TKIs治疗患者8例,二线化疗患者9例。一线化疗进展后二线EGFR-TKIs治疗患者8例,二线化疗患者16例,免疫治疗患者1例。EGFR非热点突变不同亚型接受一线EGFR-TKIs治疗的患者PFS比较,差异有统计学意义(χ^(2)=24.26,P<0.001)。一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS、OS比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在单突变亚型患者中,一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS、OS比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在复合位点突变患者中,一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS比较,差异有统计学意义(P<0.05);一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的OS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在一线化疗进展后的患者中,二线EGFR-TKIs治疗(8例)与化疗(16例)的中位PFS分别为11.3个月和5.6个月,二线EGFR-TKIs治疗与化疗患者PFS比较,差异有统计学意义(χ^(2)=7.487,P=0.006)。结论在EGFR非热点突变型术后复发或晚期NSCLC中,EGFR ex20ins和E20 S768I突变患者与其他突变类型患者接受一线EGFR-TKIs治疗后的生存期存在差异。而在各突变亚型中,与一线化疗相比,一线EGFR-TKIs治疗均明显延长了患者的生存时间。

中医药治疗肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂相关性皮疹研究进展

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)相关性皮疹属中医学“药疹”“药毒”范畴,多从本虚标实、郁火、中阳虚损等角度进行辨证,治疗上强调祛风清热、宣散透解、祛湿解毒,同时滋阴养血、顾护肺脾。中医药治疗本病疗效显著,能改善患者生活质量,延长生存期。笔者检索近5年相关文献,对肺癌EGFR-TKI相关性皮疹的病因病机、辨证分型与治则、治疗等方面研究进行分析总结,为EGFR-TKI相关性皮疹的诊治提供新思路。

紫龙金片+表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌疗效探究

在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中,行紫龙金片+表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs),疗效探究。方法 初始研究时间选择2023年1月;截止样本收录时间为2024年1月;样本来自新疆医科大学第四临床医学院,样本类型即晚期NSCLC患者;共选择n=78例(样本量);以简单随机化法进行组别划分,A组、B组,各组n=39例;治疗方法:EGFR-TKIs、紫龙金片+EGFR-TKIs。指标对比:无进展生存时间(PFS)、体力状况(ECOG)、治疗效果、不良反应发生率。结果 PFS:A组:(5.69±1.18)个月,B组:(9.33±1.16)个月,B组较长;ECOG评分,同A组比较,B组更低;治疗有效率:B组均>A组;均(P<0.05);不良反应发生率,A/B组比较,无差异(P>0.05)。结论 晚期NSCLC患者,紫龙金片+EGFR-TKIs,疗效显著,延长无进展生存时间,改善体力状况,应用价值高。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂引起腹泻的中医辨治

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)类药物常引起腹泻,在服用EGFR-TKI的不同阶段,随着邪正力量的此消彼长,出现不同的病机和证候。服药1个月左右,邪正俱盛,湿热郁毒,治宜清热祛湿解毒为主,扶正为辅,方用葛根芩连汤加减;服用3个月左右,因疾病发展及药物攻伐,患者正气渐虚,以脾气虚弱为主,治宜健脾益气,方用参苓白术散加减;服用6个月以上,患者因长期慢性腹泻,脾病及肾,导致脾肾亏虚,治宜补脾益肾,助阳固摄,治以附子理中汤或右归丸加减。采用辨证论治结合分期论治,能够有效缓解EGFR-TKI引起腹泻患者的临床症状,提升其生活质量,取得较好疗效。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在晚期非小细胞肺癌一线治疗中的应用

背景与目的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)已广泛用于晚期非小细胞肺癌的二、三线治疗,但其在一线治疗中的作用尚未明确。本文旨在探讨EGFR-TKI一线治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法对77例一线使用EGFR-TKI吉非替尼或厄洛替尼治疗的晚期非小细胞肺癌患者的临床特征、治疗效果及生存时间进行回顾性分析,并对药物副作用与安全性进行评估。结果EGFR-TKI一线治疗总有效率为33.8%,疾病控制率为68.8%。中位无进展生存时间为6.0个月,中位生存时间为8.9个月,1年生存率为61.4%。统计学分析显示:病理类型、PS评分、皮疹情况、吸烟史、EGFR突变和血清CEA变化与疗效相关;病理类型和皮疹为影响生存的独立因素。药物不良反应主要表现为皮疹和轻度腹泻。患者服用EGFR-TKI后,疾病相关症状得到缓解,生活质量明显改善。结论EGFR-TKI一线治疗晚期非小细胞肺癌安全有效。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合放射性粒子植入治疗肺癌的疗效分析

目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIS)联合125I放射性粒子植入治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效和安全性。方法 48例ⅢB~Ⅳ期不可手术切除的、EGFR突变阳性的晚期NSCLC患者,分成A、B两组,A组26例,行EGFR-TKIS联合125I放射性粒子植入治疗;B组22例单纯行EGFR-TKIS治疗,直至进展,对比分析两组患者的疗效、不良反应发生率及生存率。结果A、B两组患者局部控制率分别为92.3%和68.2%,差异有统计学意义(P=0.033);治疗有效率分别76.9%和54.5%,差异无统计学意义(P=0.101)。研究组与对照组无进展生存时间(PFS)分别为14.1和9.7个月;1年生存率分别为80.8%和63.6%,中位生存时间分别为26.9和17.1个月,差异均有统计学意义(P<0.05)。125I放射性粒子植入的主要并发症为气胸。结论 EGFR-TKIS联合125I放射性粒子植入治疗EGFR突变的晚期NSCLC是一种安全、有效的疗法,短期疗效优于单纯EGFR-TKIS药物治疗,是现阶段治疗EGFR突变的晚期NSCLC患者的新选择。

射频消融联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗表皮生长因子受体突变非小细胞肺癌的临床价值

目的回顾性分析射频消融(RFA)联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFRTKIs)治疗EGFR突变非小细胞肺癌(NSCLC)的临床结果。方法 2009年6月—2016年9月收治的67例NSCLC患者接受RFA联合EGFR-TKIs治疗,观察其安全性及疗效。其中右肺42例,左肺25例;Ⅰ期5例,Ⅱ期2例,Ⅲ期11例,Ⅳ期49例。结果所有患者无围术期死亡。平均随访21.9个月。局部进展率为19.4%(13/67),局部进展时间平均18.1个月。平均肿瘤无进展时间(PFS)为(34.0±5.0)(95%CI:24.2～43.8)个月,平均总生存时间(OS)为(36.0±4.2)(95%CI:27.8～44.3)个月。RFA联合不同EGFR-TKIs治疗NSCLC的平均PFS分别为(36.1±6.5)(95%CI:23.3～48.9)个月、(17.0±3.4)(95%CI:10.3～23.7)个月和(29.3±4.5)(95%CI:20.5～38.1)个月(P>0.05);平均OS分别为(40.2±5.7)(95%CI:29.1～51.3)个月、(17.0±3.2)(95%CI:10.7～23.4)个月和(36.0±4.2)(95%CI:27.8～44.3)个月(P>0.05)。结论针对EGFR敏感突变的NSCLC患者,RFA联合EGFR-TKIs可提高局部控制率,并延长肿瘤无进展生存期和总生存期。

小分子表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的研究进展

表皮生长因子受体是一种具有酪氨酸激酶活性的膜受体,在细胞的增殖、迁移、代谢、分化和存活中发挥重要作用。目前,表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)的开发已成为肿瘤治疗领域的热点。EGFR-TKIs分为可逆性EGFR-TKIs和不可逆性EGFR-TKIs,可逆性EGFR-TKIs主要包括吉非替尼和厄洛替尼等已上市的药物,不可逆性EGFR-TKIs主要包括阿法替尼和一些正处于临床研究中的药物,如AZD9291、CO-1686和HM61713等。本文对EGFRTKIs的研究进展进行了综述,为非小细胞肺癌临床治疗的药物选择提供参考。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂一线治疗老年晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的观察老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)病人一线应用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)靶向治疗药物的疗效及安全性。方法选取老年晚期NSCLC病人126例,应用吉非替尼(250mg,1次/d口服)59例,应用厄洛替尼(150 mg,1次/d口服)16例,应用埃克替尼(125 mg,3次/d口服)51例。观察3组病人接受不同EGFR-TKIs治疗的疗效、不良反应及无进展生存期(PFS)。结果 2例不能耐受而中止用药,1例自行放弃治疗,共123例完成治疗。无完全缓解(CR)病例,部分缓解(PR)61例,稳定(SD)33例,进展(PD)29例,有效率(ORR)为49.6%,疾病控制率(DCR)为76.4%。全组病人中位无进展生存期(m PFS)为10.2月。吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼各组间疗效差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年晚期NSCLC病人应用吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼安全有效,不良反应轻微,均可耐受。

两种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂对小鼠肺纤维化的干预作用比较

目的比较两种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼与厄罗替尼对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用。方法 40只雌性BALB/c小鼠分为对照组(NS组)、博莱霉素纤维化组(BLM组)、吉非替尼组(GE组)和厄罗替尼组(ER组)。实验第1d,BLM组、GE组和ER组小鼠经气管滴入博莱霉素致肺纤维化,NS组气管内滴入生理盐水;同时,GE组及ER组分别口服吉非替尼(20mg.kg-1.d-1)和厄罗替尼(25mg.kg-1.d-1),余两组口服生理盐水。持续给药2周后杀鼠取肺,左肺石蜡包埋切片行HE染色与Masson染色,免疫组化检测总EGFR及磷酸化EGFR;右肺匀浆检测羟脯氨酸含量。结果吉非替尼与厄罗替尼均能明显减轻博莱霉素引起的肺结构破坏、胶原沉积,降低磷酸化EGFR表达及纤维化小鼠肺羟脯氨酸含量(P<0.05),两者的上述作用无明显差异(P>0.05)。结论 EGFR-TKI通过抑制EGFR磷酸化,有效减轻博莱霉素诱导的肺纤维化形成,为肺纤维化的靶向治疗提供了新思路。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)继发性耐药的机制及对策

肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,也是目前癌症死亡的首要原因,其中约80%为非小细胞肺癌(Non-small Cell Lung Cancers,NSCLC)。表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)驱动基因在肺癌的发生发展过程中起重要作用,近年来,以吉非替尼和厄洛替尼为代表的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(Epidermal Growth Factor Receptor Tyrosine Kinase Inhibitors,EGFR-TKI)在NSCLC的分子靶向治疗中发挥了巨大的作用,给NSCLC患者带来了福音。然而,无论近期效果如何,最终患者都不可避免地产生耐药及病情进展。本文主要对近年来EGFR-TKI继发性耐药的发生机制及耐药后的对策作一综述,以期更好地指导NSCLC的治疗。

血清甲状腺转录因子1水平对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗肺腺癌效果的评估价值

目的研究血清甲状腺转录因子1(TTF-1)水平对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)疗效评估的价值。方法选取2015年3月至2016年2月河北北方学院附属第一医院收治的行EGFR-TKIs一线治疗肺腺癌晚期患者95例为肺腺癌组,另选取同期健康体检者95例为正常对照组,通过酶联免疫吸附试验法检测治疗前血清TTF-1水平。Kaplan-Meier法分析血清TTF-1水平对患者3年总生存率的影响;COX风险回归模型分析影响患者不良预后的危险因素。结果肺腺癌患者治疗前血清TTF-1水平高于正常对照组[(16±5)μg/L比(11±4)μg/L],差异有统计学意义(t=7.944,P <0.001)。完全缓解者、部分缓解者治疗前血清TTF-1水平低于疾病稳定者和疾病进展者,差异均有统计学意义(均P <0.05)。治疗前血清TTF-1水平与脑转移、胸膜转移、肿瘤TNM分期、美国东部肿瘤协作组评分有关,差异均有统计学意义(均P <0.05)。血清TTF-1高表达者3年总生存率为5.3%(2/38),显著低于TTF-1低表达患者[50.9%(29/57)](χ2=19.554,P <0.001)。COX多因素分析发现,肿瘤TNM分期高、脑转移、血清TTF-1水平高是影响肺腺癌患者EGFR-TKIs治疗后不良预后的独立危险因素(均P <0.05)。结论治疗前血清TTF-1水平高与肺腺癌患者EGFR-TKIs治疗后近期疗效、远期生存率及不良结局有关,可能对肺腺癌EGFR-TKIs疗效有一定评估价值。

血清癌胚抗原水平与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌疗效相关性分析

目的探讨晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者治疗前血清癌胚抗原（carcinoembryonic antigen,CEA）水平与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI）治疗效果相关性。方法选取确诊晚期NSCLC患者92例为观察对象,均由厄罗替尼或吉非替尼治疗,收集相关病例资料,检测治疗前患者血清CEA水平,以卡氏评分（karnofsky score,KPS）评价患者治疗后生活质量,通过统计学分析EGFR-TKI治疗前血清CEA水平与EGFR-TKI治疗效果关系。结果血清CEA高水平（≥5.0ng/ml）患者治疗有效率为39.3%,血清CEA低水平（〈5.0ng/ml）患者治疗有效率为16.1%（P=0.023）;血清CEA高水平与低水平治疗后KPS评分比较：（75.01±25.63）分vs（63.32±17.89）分（P=0.001）;血清CEA高水平患者经EGFR-TKI治疗后中位无疾病进展生存时间（progression-free survival,PFS）为9.6个月,明显高于血清CEA低水平患者中位PFS（6.8个月）（P=0.003）;COX比例风险回归模型分析显示,血清CEA水平预测是晚期NSCLC患者预后的独立危险因素,HR：1.977,95%CI：0.985~3.618（P=0.012）。结论晚期NSCLC患者在EGFR-TKI治疗前检测血清CEA水平对治疗效果有一定预测作用,血清CEA水平较高的患者会获得较好的临床疗效。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌临床观察

目的评价表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFRT-TKI)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及安全性。方法晚期NSCLC患者160例使用EGFR-TKI吉非替尼或厄洛替尼治疗,其中77例(48.1%)为一线治疗组,83例(51.9%)为二线治疗组。观测其临床特征、治疗效果及生存时间,并对药物安全性进行评估。结果EGFR—TKI治疗总有效率为33.8%(54/160),疾病控制率为74.4%(119/160)。无进展中位生存时间为9.8个月,中位生存时间为14.5个月,1年生存率为55%。Logistic多因素回归分析显示,病理类型、皮疹情况和血清CEA变化与有效率相关(P均<0.05);病理类型、吸烟史、皮疹情况、血清CEA变化与疾病控制率相关(P均<0.05);病理类型为影响无进展生存的独立因素,PS评分为影响生存的独立因素。一线治疗、二线治疗疗效相当。药物不良反应主要表现为皮疹和轻度腹泻。结论 EGFR—TKI治疗晚期NSCLC安全有效。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的药动学相互作用研究进展

中国的癌症形势十分严峻，目前已经严重威胁我国人民的生命健康。有资料表明．大约50％原癌基因具有蛋白酪氨酸激酶活性，它们的异常表达将导致细胞增殖调节发生紊乱，进而导致肿瘤发生。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合125I放射性粒子植入治疗非小细胞肺癌的效果

目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIS)联合125I放射性粒子植入治疗非小细胞肺癌的效果。方法选取2015年6月~2017年5月湘南学院附属医院放射科收治的非小细胞肺癌(NSCLC)患者70例,根据治疗方法不同分为对照组(35例)观察组(35例),对照组患者给予EGFR-TKIS治疗,观察组在对照组基础上联合125I放射性粒子植入治疗。比较两组疗效、不良反应及生存率,同时比较两组治疗前后卡氏功能状态评分(KPS评分)。结果观察组有效率和局部控制率均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。两组气胸、腹泻、皮肤不良反应及骨髓抑制的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。截至随访末共30个月,对照组死亡26例,观察组死亡18例。观察组1年生存率和2年生存率均高于对照组,且无进展生存时间明显高于对照组(P<0.05)。治疗3个月后观察组KPS评分显著高于对照组(P<0.05)。结论EGFR-TKIS联合125I放射性粒子植入能够提高NSCLC患者治疗效果及局部控制率,同时提高患者1、2年生存率及无进展生存期,改善治疗后患者生活质量,不增加治疗风险。

CT灌注成像对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗肺腺癌疗效的评估价值研究

目的探讨CT灌注成像(CTPI)对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗肺腺癌临床疗效的评估价值。方法选择2011年11月—2013年7月在河北医科大学第四医院肿瘤内科、呼吸科和胸外科采用EGFR-TKI二线治疗的肺腺癌患者32例。根据疗效将患者分为缓解组和未缓解组。收集患者一般资料(年龄、性别、体力状况、临床分期),对比分析两组患者治疗前和治疗后2、4、6个月病灶CTPI参数〔血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)、表面通透性(PS)〕。结果缓解组11例,未缓解组21例。缓解组患者年龄为(55.2±3.2)岁,未缓解组为(57.4±4.5)岁,差异无统计学意义(t=1.437,P=0.163)。两组患者男性比例、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、临床分期比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者BF、BV与时间存在交互作用(P<0.05);BF、BV在不同时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05);BV在不同组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。缓解组BF治疗后4、6个月均低于治疗前和治疗后2个月(P<0.05)。缓解组BV治疗后2、4、6个月均低于治疗前,治疗后4个月低于治疗后2个月,治疗后6个月高于治疗后4个月(P<0.05);未缓解组BV治疗后4、6个月均高于治疗前,治疗后6个月高于治疗后2个月和治疗后4个月(P<0.05)。结论 CTPI可以量化反映肿瘤微血管的代谢功能,为精准评价EGFR-TKI二线治疗肺腺癌的疗效提供参考。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在非小细胞肺癌应用的瓶颈——获得性耐药

以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor，EGFR-TKI）分子靶向治疗研究为肇始，转化性研究使基础实验和临床实践间的鸿沟迅速填平，改变着人们认识治疗肺癌的视角。无可否认，EGFR-TKI上市后极大地延伸了肿瘤学家治疗肺癌的手段，但不管从临床经验、临床研究数据、分子生物学层面还是文献计量学的角度，

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在非小细胞肺癌患者原发性耐药机制的研究进展

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)因其高效低毒等特点,广泛运用于非小细胞肺癌的治疗,临床发现部分患者在治疗初期就对EGFR-TKI不敏感,即发生EGFR-TKI原发性耐药。本文对EGFR-TKI原发性耐药机制进行综述,以期更有效地指导非小细胞肺癌个体化治疗。

肺癌患者因严重不良反应致表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂换药治疗的临床分析

目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)药物治疗肺癌患者致不良反应是否可以换用另外一种EGFR-TKI药物治疗,从而使患者能够继续从中获益。方法回顾性总结接受过EGFR-TKI治疗的病例,筛选出因严重不良反应而换用另外一种EGFR-TKI药物的病例,分析疗效和安全性。从Pubmed中检索相关文献,进行文献总结分析。结果共有4例患者因严重不良反应而换用另一种EGFR-TKI,其中男性4例,女性0例,中位年龄55岁(45~78岁)。严重的不良反应包括肝毒性3例(4级2例、3级1例)、皮疹(过敏性紫癜)1例。药物转换从厄洛替尼换为埃克替尼1例,埃克替尼换为厄洛替尼2例,吉非替尼换为埃克替尼1例。更换药物后,未再出现类似严重不良反应。检索文献,共有13篇文献报道了54例因不良反应换用另一种EGFR-TKI治疗的病例,其中多数因肝毒性从吉非替尼换为厄洛替尼。结论使用EGFR-TKI出现严重不良反应的肺癌患者,需要权衡换用另外一种EGFR-TKI的获益与风险。如获益大于风险,在严密的监测下,换用另外一种EGFR-TKI可能是一种可以选择的策略。但因病例数较少,尚需进一步收集病例,并研究其机制。