空灵鼓康复训练联合音乐疗法对中青年脑卒中伴行为记忆障碍患者重返工作能力及个人掌控感的影响

目的探讨空灵鼓康复训练联合音乐疗法对中青年脑卒中伴行为记忆障碍患者重返工作能力及个人掌控感的影响。方法选取2022-01—2023-01首都医科大学附属北京康复医院收治的82例中青年脑卒中患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组41例,观察组41例。对照组实施常规康复训练,观察组在对照组基础上实施空灵鼓康复训练+音乐疗法干预。比较2组神经功能、运动功能、认知功能、日常生活能力、个人掌控感、重返工作能力、心理情绪。结果2组干预后美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分均有降低,简易智能精神状态评价量表(MMSE)、生活自理能力量表(ADL)、简式Fugl-Meyer运动功能量表(FMA)评分均有升高(P<0.05);且观察组干预后NIHSS评分降低更明显,MMSE、FMA、ADL评分升高更明显(P<0.05)。2组干预后焦虑自评量表(SAS)及抑郁自评量表(SDS)评分均有降低(P<0.05);且观察组干预后SAS、SDS评分降低更明显(P<0.05)。2组干预后个人掌控感量表(PMS)、中文版工作能力支持量表(WSS)评分均有升高(P<0.05);且观察组干预后PMS、WSS评分升高更明显(P<0.05)。结论在中青年脑卒中伴行为记忆障碍患者中实施空灵鼓康复训练联合音乐疗法,可促进患者神经、认知、运动功能恢复,改善其不良心理情绪,提高其重返工作能力及个人掌控感水平。

从“脾主升清”探讨瓦伯格效应在学习记忆障碍中的作用

学习记忆障碍病位主要在脑,与脾、心、肾、肝功能失调密切相关,尤其是脾,其居中土,主管气机升降,斡旋一身之气血以濡养脑窍。本文通过论述“脾主升清”的生理功能,探讨其在学习记忆障碍中的作用。瓦伯格效应以快速高效的方式产生能量以维持大脑正常功能,与中医脾主升清的功能在一定程度上相契合。因此,以“脾主升清”立论,探讨学习记忆障碍的病理基础,并从中西医方面阐述瓦伯格效应紊乱是本病的重要特征,有助于深入探讨助脾升清法治疗学习记忆障碍的作用,为该病中医治疗提供新思路。

急性轻度创伤性脑损伤与记忆障碍相关默认模式网络分析

目的观察轻度创伤性脑损伤(mTBI)患者记忆功能是否发生改变;在mTBI队列中探讨功能连通性(FC)变化与蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分之间是否存在相关性。方法前瞻性收集39例急性mTBI患者(急性mTBI组)和39例健康对照者(HC),对所有受试者进行rs-fMRI扫描,并计算两组FC的值。结果与HC组相比,急性mTBI组左后扣带回与左楔叶和右距状裂周围皮层的FC增强;左眶内额上回与右颞上回和右中央后回的FC增强,右海马旁回与右内侧和旁扣带脑回、右丘脑及右尾状核的FC减弱。相关性分析显示,MoCA量表评分与基于DMN网络节点的FC之间未发现显著相关性。结论急性mTBI患者的DMN网络受到破坏,患者记忆功能发生障碍。FC异常与MoCA量表评分之间未发现相关性。

低剂量槟榔碱增强小鼠生理性记忆并改善记忆障碍

目的探索槟榔碱对小鼠生理性记忆及MK-801诱导后记忆障碍的影响。方法将24只小鼠随机均分成对照组、低剂量槟榔碱组和高剂量槟榔碱组,采用新颖物体识别测试(NOR)和物体位置识别测试(OLR)的辨别指数(DI)分析槟榔碱对小鼠生理性记忆的影响。另将32只小鼠随机均分成正常组、MK-801组、MK-801联合低剂量槟榔碱饮用组(L-ARE治疗组)、MK-801联合高剂量槟榔碱饮用组(H-ARE治疗组),采用NOR、OLR的DI分析槟榔碱对MK-801所致小鼠记忆障碍的影响。结果与对照组比较,低剂量槟榔碱组小鼠NOR、OLR的DI显著升高(P<0.05);但高剂量槟榔碱组与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。与正常组比较,MK-801组NOR、OLR的DI降低(P<0.05);与MK-801组比较,L-ARE治疗组小鼠DI显著升高(P<0.05),H-ARE治疗组小鼠的DI亦有升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论低剂量槟榔碱能够增强小鼠生理性记忆并且改善记忆障碍。

黄精有效部位对老年痴呆小鼠学习记忆障碍的影响及作用机制初探

目的探讨黄精各有效部位对老年痴呆(alzheirmer's disease,AD)小鼠学习记忆障碍的治疗效果和治疗机制。方法采用D-半乳糖和东莨菪碱造AD小鼠模型,分别用乙酸乙酯、正丁醇、二氯甲烷萃取黄精提取液并进行灌胃治疗。6周灌胃治疗结束后用水迷宫实验测试小鼠学习记忆能力,试剂盒检测小鼠脑组织SOD、GSH-Px活性、MDA水平以及AChE和ChAT的变化。结果AD小鼠造模成功,黄精各给药组不同程度降低逃避潜伏期时间,且各个高剂量组效果好于相应的低剂量组,提高在平台所在象限时间和跨越平台次数且呈剂量依赖性。黄精各给药组不同程度升高了脑内SOD、GSH活性,降低MDA水平,乙酸乙酯高剂量组极显著地提高了SOD活性,二氯甲烷高剂量组、正丁醇高剂量组和乙酸乙酯高剂量组均能显著增高GSH含量,高剂量组(正丁醇除外)和阳性组MDA水平均显著降低;黄精各给药组也提高ChAT活性和降低AChE表达,且随剂量增加药效越明显。结论黄精各有效部位能提高AD小鼠的学习记忆能力,抗氧化水平,并修复胆碱功能损伤,且呈剂量依赖性。

音乐治疗介入早期失智症老人近期记忆障碍研究现状综述

音乐治疗(Music Therapy)是一门年轻的应用学科,起源于美国,于1944年在美国密歇根州大学正式成为学科。其涉及学科广泛,应用领域庞杂,是以音乐的实用性功能为基础,按照系统的治疗程序,应用音乐或音乐相关体验作为手段治疗疾病或促进身心健康的方法。本课题着力研究音乐治疗介入早期失智症老人近期记忆障碍影响,有较强的时代性,通过此研究分析、总结出音乐治疗对早期失智症老人短期记忆障碍进行科学、合理有效的介入模式,为我国养老服务机制模式的改革与发展提供理论支持。

5280名老年人主观记忆障碍现状及影响因素研究

目的调查老年人主观记忆障碍现状,并分析其影响因素。方法利用2018年中国健康与养老追踪调查数据库中8254名老年人的人口学信息、主观记忆状况、午睡时间、抑郁症状和体力活动等数据,研究分析主观记忆障碍现状及影响因素。采用卡方检验、二元Logistic回归分析进行数据处理。结果本研究中有5280名(63.96%)老人存在主观记忆障碍。二元Logistic回归分析显示:高龄、女性、中学及以上受教育程度、短时间午睡、长时间午睡及有抑郁症状为老年人主观记忆障碍的危险因素(P<0.05),已婚、个人平均月收入>5000元、中强度及高强度体力活动为老年人主观记忆障碍的保护性因素(P<0.05)。结论我国老年人主观记忆障碍发生率较高,高龄、女性、受教育程度高、短时间午睡、长时间午睡及有抑郁症状为老年人主观记忆障碍的危险因素,已婚、个人平均月收入高、中高强度体力活动为老年人主观记忆障碍的保护性因素。医护人员应加强对老年人的记忆与认知功能评估,尽早采取针对性的预防干预措施,延缓其向痴呆症发展。

慢性疼痛合并记忆障碍的研究进展

慢性疼痛病因复杂,治疗困难,其引发的合并症也逐渐受到关注。认知由注意力、运动功能、执行功能、记忆等关键要素组成,认知障碍是慢性疼痛的合并症之一。慢性疼痛导致的记忆损害严重影响患者的生活质量,目前其发生发展的神经生物学机制尚不明确,缺乏特异性治疗手段,是临床亟待解决的问题。本文对慢性疼痛引发记忆障碍的脑机制及目前临床治疗的进展进行综述。

音乐治疗介入早期失智症老人近期记忆障碍影响研究

近年来中国已快速步入老年社会,全国第七次人口普查数据显示,我国65岁以上人口比例高达13.50%,尽显迈入深度老龄化社会之势,老人群体健康问题已经成为全社会共同关注的严重问题。老年人群脑部疾病、包括一些脑血管方面疾病、遗传因素或长期独居生活等均可引发失智症,最常见失智症种类是老人失智症(即阿兹海默氏症),其典型的起始症状为记忆障碍,患者短期记忆差,而长期记忆则相对在发病初期不受影响。国内外大量音乐治疗临床实践中显示,音乐治疗在这一领域具有独特、不可替代的价值。虽然失智症患者记忆力受到损坏,但是他们对音乐记忆力却基本保持完好。音乐治疗师利用此特点,结合患者心底认可欣赏的音乐进行音乐记忆训练,激发患者对生活的丰富回忆,进而学习新的音乐作品刺激和改善患者短时记忆力,改善老年人生活质量,延缓失智症老人前期到中期的发展。

脑电仿生电刺激治疗对精神分裂症患者无抽搐电休克治疗后记忆障碍的影响

本研究旨在探讨脑电仿生电刺激治疗对精神分裂症患者无抽搐电休克治疗(modified electraconvulsive therapy,MECT)后记忆障碍的影响,为促进精神分裂症患者MECT治疗后记忆障碍的恢复提供一种简单、安全、可行的方法。

“强志”中药的网络药理学分析及其改善记忆障碍的实验研究

目的归纳并分析《神农本草经》中的“强志”药物,探讨其改善记忆障碍的效果及作用机制。方法筛选《神农本草经》中具有“强志”功效的药物,总结其性味归经。通过网络药理学检索合取强志中药共有的作用靶点,推测其可能是发挥“强志”作用的基础。开展动物实验,将80只小鼠分为空白组、模型组、木香组、远志组、杜仲组、覆盆子组、芡实组、苍耳子组、淫羊藿组(0.06 g·d^(-1))、鹿茸组(0.018 g·d^(-1)),每组8只,相应药量灌胃30天。自23天起,除空白组外,各组均腹腔注射东莨菪碱(2 mg·kg^(-1))。第31天开始对各组小鼠进行跳台实验、水迷宫实验,实验结束后处死小鼠并取材,LFB染色观察小鼠皮层及海马区神经元损伤情况,并依据网络药理学结果,使用ELISA试剂盒检测小鼠海马组织中前列腺素内过氧化物合酶2(COX-2)、单胺氧化酶A(MAOA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺受体2A(5-HT2AR)、乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、腺苷受体A2a(A2aR)、腺苷受体A1(A1R)的含量,Western blot法检测小鼠海马中核转录因子-κB(NF-κB)、5-HT转运体(SERT)的表达。结果《神农本草经》中“强志”药物包括木香、远志、杜仲、覆盆子、芡实、苍耳子、淫羊藿、鹿茸八种,其药味以“辛”“甘”为主,药性以“温”为主,多数归于肾经,网络药理学分析其共同靶点为COX-2、MAOA、5-HT2AR、AchE、A2aR、A1R。在行为学实验中,各强志药物组小鼠相比于模型组小鼠,跳台潜伏期显著增长、跳下平台次数显著减少、水迷宫潜伏期显著缩短(P<0.05或P<0.01),并且明显更熟悉游泳路线。LFB染色结果表明各强志药物能减少小鼠皮层和海马区神经元损伤。ELISA结果显示相比于模型组,各强志药物组小鼠海马中COX-2、Ach、AchE、MAOA、A1R、A2aR含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),5-HT和5-HT2AR含量明显增加(P<0.01)。Western blot法检测各强志药物组小鼠海马中NF-κB、SERT含量相比于模型组显著降低。结论8种“强志”药物均在不同程度上具有改善记忆障碍的效果,其发挥强志作用、改善记忆障碍的机制可能与抑制NF-κB/COX-2炎症通路、减少5-HT水解及提高5-HT2A受体含量、稳定Ach与AchE含量、降低腺苷A1、A2a受体含量多方面、多途径有关。

癫痫共患记忆障碍神经心理学评估的研究进展

癫痫是中枢神经系统常见的慢性疾病之一,通常伴有认知障碍及焦虑抑郁等神经精神共患病。其中癫痫共患记忆障碍最为常见,但由于其症状的隐匿性而常被忽视,且目前对癫痫共患记忆障碍尚无系统全面的评估方法,因此对该类患者早期识别成为棘手的问题。国际抗癫痫联盟强调了神经心理学评估在癫痫患者治疗过程中的重要性。但目前针对癫痫患者的认知评估仍缺乏统一的标准。本文阐述了癫痫共患记忆障碍的类型和可能病因,并探讨了神经心理学评估在癫痫共患记忆障碍中的研究进展。为临床早期识别此类患者提供参考依据。

三七皂甙Rg1对抗化学性记忆障碍的实验研究

采用一次性被动回避反应———跳台法观察不同剂量的三七皂甙Rg1对亚硝酸钠和 4 0 %乙醇造成的小鼠记忆障碍病理模型的影响 ,实验结果表明 :血塞通副产品中所得到的三七皂甙Rg1对亚硝酸钠造成的小鼠记忆巩固不良和 40

熟地黄对动物学习记忆障碍及中枢氨基酸递质、受体的影响

目的 :观察熟地黄对动物学习记忆障碍的影响及机理。方法 :采用氯化铝 (AlCl3)拟痴呆小鼠模型和谷氨酸单钠 (monosodiumglutamate ,MSG)毁损下丘脑弓状核大鼠模型 ,通过跳台实验和Morris水迷宫实验观察熟地黄对学习记忆的影响 ;薄层扫描测定脑组织谷氨酸 (glutanateacid ,Glu)和γ 氨基丁酸 (γ aminobutyricacid ,GABA )含量 ;免疫组化观察大鼠海马N 甲基 D 门冬氨酸受体 1(N Methyl D AspartateReceptorone ,NMDAR1)和GABA受体 (GABAR )在海马的表达。结果 :熟地黄能延长痴呆动物跳台实验潜伏期、减少错误次数 ;缩短水迷宫实验寻台时间 ;调节痴呆模型动物脑Glu和GABA含量 ,提高NMDAR1,GABAR在海马的表达。结论 :熟地黄有改善AlCl3 小鼠和MSG大鼠学习记忆作用 ,作用机理可能与调节脑Glu和GABA含量 ,提高MSG大鼠NMDAR1,GABAR在海马的表达有关。

梓醇改善东莨菪碱诱导的学习记忆障碍及机制研究

目的研究梓醇对由东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍的影响和机制。方法小鼠随机分为4组:正常组、模型组(东莨菪碱,2 mg.kg-1)、奥拉西坦组(阳性药物,105mg.kg-1)和梓醇治疗组(9 mg.kg-1),采用水迷宫测试小鼠空间学习记忆功能。于实验前30 min腹腔注射东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍模型,记录小鼠逃避潜伏期时间。水迷宫测试毕,处死小鼠,分离大脑皮质和海马,匀浆取上清液测大脑皮质和海马中乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的含量。结果①各组实验前逃避潜伏期无差异;给药东莨菪碱前后差异有显著性。②组间比较,与正常组比较,东莨菪碱导致记忆障碍;与东莨菪碱组比较,阳性药物奥拉西坦和梓醇治疗组逃避潜伏期明显缩短,ACh和BDNF含量明显增加(P<0.05)。结论小鼠注射东莨菪碱成功诱导学习记忆机能障碍模型。梓醇改善东莨菪碱诱导的学习和记忆障碍,其机制可能与促进BDNF表达,增加脑ACh含量有关。

人参皂苷Rb_1和Rd对不同类型记忆障碍模型小鼠学习记忆功能的影响

分别以东莨菪碱 ,环己米特和乙醇致小鼠获得性 ,巩固性和再现性记忆障碍 ,用跳台实验观察人参皂苷Rb1和Rd对学习记忆功能的影响 .结果表明 ,人参皂苷Rb1(10 0 ,5 0mg·kg- 1,ig)和人参皂苷Rd(2 0 ,10mg·kg- 1,ip)每天上午 9:0 0给药 1次 ,连续给药 7d ,对东莨菪碱和环己米特所致的小鼠获得性及巩固性记忆障碍均具有明显的改善作用 ,而对乙醇所致的小鼠记忆再现障碍则无明显影响 .结果表明 ,人参皂苷Rb1(ig)和Rd(ip)对小鼠学习记忆功能有增强作用 .

吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠学习记忆障碍及海马炎症反应的影响

目的观察吡格列酮(Pio)是否对学习记忆障碍有治疗改善作用。方法大鼠随机分为正常对照组,淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。于d1和2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0.2%二甲亚砜。d2给药处理后,Aβ1-42损伤组及Pio处理组大鼠左侧脑室内单次注射Aβ1-425μL(2.0mmol·L-1)制备大鼠痴呆动物模型,正常对照组注射等量生理盐水。同时,d2开始进行Morris水迷宫实验,连续6d;水迷宫实验结束后,Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元改变和免疫组织化学法观察星形胶质细胞改变;Western蛋白印迹法检测白细胞介素(IL)-1β和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果脑室注射Aβ1-42可引起大鼠学习记忆能力明显降低,表现为逃避潜伏期延长,原平台象限游泳时间占总时间的比例降低;形态学上表现为海马CA1区锥体神经元的损伤和星形胶质细胞的激活和浸润;同时海马IL-1β和iNOS蛋白表达也显著增加。Pio(40和80mg·kg-1)能明显改善大鼠学习记忆能力,减轻海马CA1区锥体神经元损伤和星形胶质细胞激活与浸润,抑制Aβ1-42引起的IL-1β及iNOS蛋白表达增加。结论Pio能改善Aβ1-42损伤大鼠学习记忆障碍,抑制海马炎症反应可能是其机制之一。

运动训练对亚硝酸钠致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响

目的:考察运动训练对亚硝酸钠致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响,并探讨其作用机制。方法:昆明种小鼠采用被动跑轮法进行运动训练。训练6周后,采用小鼠Morris水迷宫法测试小鼠学习记忆能力;比色法检测大脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,HE染色观察海马组织形态学改变。结果:与空白对照组比较,模型对照组小鼠定向游泳实验潜伏期显著延长(P<0.05),SOD活力显著降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05),海马神经元变性、脱落;与模型对照组比较,运动组小鼠游泳潜伏期显著缩短(P<0.05),SOD活力显著增强(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05),海马神经元的变性及脱落显著改善。结论:运动训练能显著改善亚硝酸钠所致小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能与提高小鼠自由基清除能力有关。

何首乌提取物二苯乙烯苷对东莨菪碱致学习记忆障碍模型小鼠的影响

目的观察何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)对东莨菪碱致学习记忆障碍模型小鼠的影响。方法将小鼠随机分为空白对照组、模型组、TSG组(低、高剂量组)和阳性对照组(吡拉西坦),分别灌胃给药,之后造模并进行Morris水迷宫测试和避暗测试。结果与模型组小鼠比较,在Morris水迷宫测试中,空白对照组、阳性对照组及TSG高剂量组小鼠搜索时间及搜索距离均明显缩短(P<005);在避暗测试中,TSG组小鼠受电击次数明显减少(P<005),潜伏期延长。结论何首乌提取物TSG对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍具有一定的改善作用。

人参皂苷Rg_1对β-淀粉样肽(25-35)侧脑室注射所致小鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制

目的 观察人参皂苷Rg1对 β 淀粉样肽 [β AP ,(2 5 - 35 ) ]所致小鼠拟阿尔茨海默 (AD)学习记忆功能障碍的改善作用及其作用机制。方法 小鼠侧脑室注射凝聚态 β AP 4nmol,次日 ,ipRg15和 10mg·kg-1,10d后 ,测试各组被动回避、空间学习记忆能力 ,及皮层、海马组织胆碱乙酰转移酶 (ChAT)和乙酰胆碱酯酶 (AchE)活性变化。结果人参皂苷Rg1可明显改善 β AP所致小鼠被动回避、空间学习记忆能力及皮层海马组织ChAT活性的下降。β AP对小鼠AchE活性无显著性影响 ,但与对照、模型组相比 ,Rg1明显抑制AchE活性。结论 Rg1对 β AP(2 5 - 35 )所致的小鼠学习记忆障碍有显著改善作用 ,其对胆碱能系统的影响是Rg1重要作用机制之一。