血清干扰素γ诱导蛋白10和甘露糖结合凝集素在再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征患者中的含量及临床意义

目的探讨血清干扰素γ诱导蛋白10(IP10)和甘露糖结合凝集素(MBL)在再生障碍性贫血(AA)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者中的含量及临床意义。方法选取2019年1月至2021年6月在昆山市第三人民医院初诊的26例AA患者(AA组)和42例MDS患者(MDS组)作为观察组,另选取30名健康体检者作为对照组。检测并比较两组血清IP10和MBL水平,分析两组血清IP10与MBL的相关性,比较两组不同淋巴细胞亚群比例及CD4^(+)、CD8^(+)淋巴细胞比值。结果AA组和MDS组血清IP-10水平均高于对照组,血清MBL水平均低于对照组,且AA组血清IP-10水平高于MDS组,AA组血清MBL水平低于MDS组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson线性相关分析结果显示,两组血清IP-10与MBL均呈负相关性(r<0,P<0.05)。AA组外周血总CD3^(+)T淋巴细胞比例高于MDS组,差异有统计学意义(P<0.05);两组外周血CD3-CD16+/CD56+NK淋巴细胞比例和CD19+B淋巴细胞比例比较差异无统计学意义。AA组CD3^(+)CD8^(+)T淋巴细胞比例高于MDS组,而CD4^(+)/CD8^(+)比值低于MDS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过检测患者血清IP-10和MBL水平,以及分析外周血T淋巴细胞亚群CD4^(+)/CD8^(+)比值,有助于为AA及MDS的发病机制、早期鉴别诊断等方面提供更有价值的信息。

干扰素诱导蛋白16的生物学机制研究进展

干扰素诱导蛋白16(interferonγ-inducible protein 16,IFI16)是人类PYHIN(pyrin and HIN domain-containing protein)家族(也称干扰素诱导蛋白P200家族)成员之一,在人体器官组织中广泛存在,参与细胞周期调控、细胞衰老、细胞凋亡及免疫反应等多种生物过程。不同生理及病理状态下,IFI16的含量及定位均会发生改变,近年来研究发现,其在抗病毒、肿瘤、炎性疾病及其他多种疾病发生发展过程中可能发挥重要作用。该文对其机制及其在疾病中的研究现状进行综述,以期为深入研究IFI16提供参考。

嗜酸粒细胞型哮喘患儿外周血单个核细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2 mRNA和M2巨噬细胞检测及意义

目的:检测嗜酸粒细胞型哮喘(EA)患儿外周血单个核细胞(PBMC)肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)mRNA和M2巨噬细胞,并分析其意义。方法:回顾性收集EA患儿100例,根据糖皮质激素(ICS)治疗后2周内症状缓解情况,分为完全缓解组(78例)和部分缓解组(22例)。另选取体检健康儿童52例,设为对照组。比较三组临床资料[肺功能、血常规、呼出气一氧化氮(FeNO)]、TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞占比、治疗前后免疫细胞[辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)]以及细胞因子[白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-13、精氨酸酶1(Arg-1)]。分析EA患儿预后的影响因素,并进行相关性分析。结果:完全缓解组和部分缓解组用力肺活量(FVC)、呼吸流量峰值(PEF)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞(LYM)、白细胞(WBC)、FeNO与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05),但两组间上述指标比较差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗前,完全缓解组与部分缓解组TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞占比、M2/M1、IL-4、IL-13、IL-2、Arg-1高于对照组,Th1、Th1/Th2、IFN-γ低于对照组,且完全缓解组TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞、Th1、IL-4、IL-13、Arg-1与部分缓解组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,完全缓解组和部分缓解组TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞占比、M2/M1、IL-4、IL-13、IL-2、Arg-1降低,Th1、Th1/Th2、IFN-γ升高,且完全缓解组与部分缓解组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞、IL-4、IL-13、Arg-1为EA患儿预后的影响因素(均P<0.05)。Pearson分析结果显示,M2巨噬细胞与IL-4、IL-13呈负相关,与TIPE2 mRNA、Arg-1呈正相关;TIPE2 mRNA与IL-4、IL-13的水平呈负相关(均P<0.05)。结论:EA患儿PBMC中TIPE2 mRNA与M2巨噬细胞呈高表达,均为影响预后的因素。

血清应激诱导蛋白2和胎球蛋白A水平与重症肺结核患者疾病转归的关系

目的探讨血清应激诱导蛋白2(Sestrin2)、胎球蛋白A(Fetuin-A)与重症肺结核患者疾病转归的关系。方法选取2020年12月—2022年12月收治的108例重症肺结核患者为研究对象。采用酶联免疫吸附法检测血清Sestrin2、Fetuin-A水平。根据30 d疾病转归情况将患者分为死亡组22例和生存组86例。采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)分析血清Sestrin2、Fetuin-A水平对重症肺结核患者死亡的预测价值,采用多因素Logistic回归分析探讨重症肺结核患者预后的影响因素。结果生存组血清Fetuin-A水平高于死亡组,血清Sestrin2水平低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清Sestrin2、Fetuin-A预测重症肺结核疾病转归的AUC(95%CI)分别为0.752(0.712~0.797)、0.887(0.842~0.937),截断值分别为12.39 ng/mL、350.67μg/mL,特异度分别为55.64%、65.57%,灵敏度分别为92.73%、92.73%。两者联合诊断的AUC为0.920(0.875~0.970),特异度为86.06%,灵敏度为88.21%。死亡组糖尿病史占比高于生存组,呼气流量峰值(PEF)、最大呼气中段流量(MMEF)、第1秒用力呼气容积(FEV_1)水平、左心室射血分数(LVEF)低于生存组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,LVEF≤50.00%(OR=3.777,95%CI:1.393~10.243)、Fetuin-A<350.67μg/mL(OR=3.031,95%CI:1.943~4.730)、Sestrin2≥12.39 ng/L(OR=5.709,95%CI:1.933~16.355)是重症肺结核疾病转归的危险因素(P<0.05)。结论血清Sestrin2、Fetuin-A水平变化与重症肺结核患者疾病转归密切相关,可作为评估重症肺结核疾病转归的生物学指标,且两者联合检测的准确率更高。

肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1在小鼠急性肝损伤中的作用及机制

目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1(TNFAIP8L1)在小鼠急性肝损伤中的作用及机制。方法选择C57BL/6J雄性野生型(WT)小鼠和C57BL/6J雌性TNFAIP8L1^(+/-)小鼠杂交繁殖的第2代TNFAIP8L1^(+/-)小鼠和WT小鼠,进一步自交繁殖出第3代雄性TNFAIP8L1^(-/-)小鼠和第3代WT雄性小鼠。分别取5只正常第3代雄性WT小鼠和5只正常第3代雄性TNFAIP8L1^(-/-)小鼠,检测比较2种正常小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察2种正常小鼠肝组织中炎症细胞浸润及细胞坏死情况,采用流式细胞术检测2种正常小鼠肝组织髓系细胞亚群中性粒细胞(Neu)、嗜酸性粒细胞(EOS)、树突状细胞(DC)、骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)、骨髓来源的单核细胞(BMNCs)所占百分比。另取5只第3代雄性WT小鼠和4只第3代雄性TNFAIP8L1^(-/-)小鼠,采用脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)诱导制备急性肝损伤小鼠模型,24 h后采取上述方法检测比较2种急性肝损伤小鼠血清ALT水平,观察2种急性肝损伤小鼠肝组织中炎症细胞浸润及细胞坏死情况,并检测2种急性肝损伤小鼠肝组织髓系细胞亚群Neu、EOS、DC、BMDMs、BMNCs所占百分比。结果正常WT小鼠和TNFAIP8L1^(-/-)组小鼠肝组织中髓系细胞亚群Neu、EOS、DC、BMDMs、BMNCs百分比及血清ALT水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。正常WT小鼠和TNFAIP8L1^(-/-)小鼠的肝组织HE染色结果均显示肝小叶结构完整清晰,肝细胞形态正常、排列整齐,无明显炎症细胞浸润及细胞坏死。急性肝损伤24 h后,TNFAIP8L1^(-/-)小鼠肝组织髓系细胞亚群中Neu、BMNCs百分比及血清ALT水平显著高于WT小鼠(P<0.05);2组小鼠肝组织髓系细胞亚群EOS、DC、BMDMs百分比比较差异无统计学意义(P>0.05)。急性肝损伤WT小鼠肝组织中肝小叶结构模糊,肝细胞肿胀、散在空泡样脂肪变性,有少量炎症细胞浸润。急性肝损伤TNFAIP8L1^(-/-)小鼠肝组织中肝小叶结构几乎不存在,肝细胞损伤严重且大量坏死,并有大量炎症细胞浸润。结论TNFAIP8L1基因缺陷不影响小鼠肝组织中髓系细胞的发育和小鼠肝脏稳态。TNFAIP8L1在急性肝损伤的发生发展过程中起抑制作用。TNFAIP8L1基因缺陷加重LPS/D-Gal诱导的急性肝损伤,有可能是通过增加Neu和BMNCs浸润而招募其他类型的免疫细胞浸润入肝组织,从而加重肝细胞的坏死。

人类免疫缺陷病毒感染者干扰素诱导蛋白10与人类免疫缺陷病毒DNA之间的相关性研究

目的探讨长期抗病毒治疗治疗(antiretroviral therapy,ART)的人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者,干扰素诱导蛋白10(interferon-inducible protein 10,IP-10)与HIV DNA之间的关系。方法纳入20例行ART并随访5年的HIV感染者,收集其外周血标本,利用ELISA的方法检测血浆中的IP-10,利用实时定量PCR的方法检测外周血中的HIV DNA,利用SPSS 23.0软件进行统计分析。结果在5年ART过程中,HIV感染者的IP-10及HIV DNA均明显降低,以第1年降低的为最明显。IP-10与HIV DNA呈正相关(r=0.252,P=0.026)。结论HIV感染者ART过程中IP-10与HIV DNA呈正相关。

干扰素诱导蛋白与四肽重复1(IFIT1)在肿瘤中的研究进展

靶向炎症与肿瘤之间是一种新的抗肿瘤策略。研究表明,炎症反应的持续发生在癌症的引发、恶化、侵袭与转移的过程中起着重要的作用。此外,近些年抗炎症治疗在癌症的预防和治疗中也有一定疗效。干扰素诱导蛋白1(Interferon-induced Protein with Tetratricopeptide Repeats 1,IFIT1)被认为是一种炎症相关蛋白,已有多项研究证明。IFIT1在肝癌、口腔鳞状细胞癌、非小细胞肺癌以及胰腺癌等癌症中高表达,且能够通过与IFIT3、表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMP)等肿瘤驱动基因相互作用,促进肿瘤的发生发展。但目前,关于其在肿瘤中通过何种独特的机制促进肿瘤的恶性表型尚需深入研究。本文就IFIT1在肿瘤中的功能研究进展及其在疾病中的作用进行综述。

γ-干扰素诱导蛋白10鉴别结核分枝杆菌不同感染状态效能的Meta分析

目的:评价γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)鉴别结核分枝杆菌不同感染状态的诊断效能.方法:检索Cochrane Library、PubMed、Web of Science、中国知网、维普、万方等数据库,检索自建库至2023年1月的相关文献,进行数据提取和质量评价,采用RevMan 5.3和Stata 17.0软件进行统计分析.结果:共纳入75篇文献,96项研究,共11116例患者.Meta分析结果为IP-10用于鉴别结核感染和非结核感染的合并敏感度为0.82(95%CI:0.79~0.84),特异度为0.87(95%CI:0.84~0.90),阳性似然比为6.40(95%CI:5.20~8.00),阴性似然比为0.21(95%CI:0.18~0.24),诊断比数比为31(95%CI:23~420),受试者工作曲线的曲线下面积为0.91(95%CI:0.88~0.93).结论:IP-10有助于鉴别结核不同感染状态,但最终确诊需要结合病史、症状等进行综合诊断.

小桐子早期光诱导蛋白基因ELIP克隆及其与靶向miRNA的互作与低温下共表达分析

【目的】作为一种喜温冷敏植物,低温严重影响小桐子的生长发育、地域分布与产量。前期工作发现12℃低温锻炼可显著提高小桐子的抗冷性,小桐子早期光诱导蛋白(ELIP)基因是低温高响应基因。为探究JcELIP在小桐子低温响应中的作用,全面了解JcELIP的结构、调控机制、进化关系及JcELIP与miRNAs的互作关系,也为后续小桐子抗冷分子育种提供一个重要的候选基因资源。【方法】通过RT-PCR克隆了小桐子JcELIP基因并对其进行系统的生物信息学分析,采用RT-qPCR分析JcELIP基因在根、茎、叶中及12℃低温锻炼过程中的表达变化,鉴定与JcELIP互作的miRNAs,进行了12℃低温锻炼过程中的共表达分析。【结果】该基因完整的开放阅读框(ORF)为585 bp,编码194个氨基酸,蛋白的分子质量为2.04 kD,理论等电点为9.59,属于稳定的疏水碱性蛋白,具有3个疏水跨膜螺旋;三级结构主要由ɑ-螺旋和无规则卷曲组成,具有叶绿素a/b结合位点。顺式作用元件预测显示JcELIP具有脱落酸等激素响应元件。进化分析显示:小桐子JcELIP与木薯MeELIP同源性最高。RTqPCR分析显示:正常生长条件下小桐子JcELIP在根、茎、叶中的表达量无显著差异;12℃冷锻炼条件下JcELIP在叶中表达快速上调,48 h时其表达量达到对照组的64.8倍,表明JcELIP参与了小桐子对冷胁迫的响应与适应。基于小桐子降解组数据,鉴定到miR390-x、miR6476-x和novel-m0090-3p等8个miRNAs对JcELIP的表达具有调控作用;共表达分析结果表明在12℃低温锻炼过程中JcELIP的表达受miR390-x和novel-m0090-3p显著负调控。【结论】JcELIP高响应低温胁迫并与miRNAs互作,表明其在小桐子响应低温胁迫过程中发挥重要作用。

磷酸化蛋白质组学联合蛋白质组学分析敲除维甲酸诱导蛋白16对人结肠癌细胞的影响

目的分析人结肠癌HCT116细胞敲除维甲酸诱导蛋白16(RAI16)后细胞内总蛋白及磷酸化蛋白质表达的差异,探究RAI16影响HCT116细胞蛋白质功能的可能机制及相关信号通路。方法收集并提取HCT116 KO和WT细胞蛋白,SDS-PAGE检验蛋白提取效果。利用胰蛋白酶酶解蛋白后,标记肽段并进行质谱分析。对鉴定到的差异蛋白及差异磷酸化蛋白质利用GO数据库、KEGG数据库和STRING数据库进行生物信息学分析。结果SDS-PAGE结果提示蛋白无明显降解,且实验组与对照组部分关键条带有明显差异;按Foldchange≥1.5或Foldchange≤1/1.5且P<0.05为条件进行差异蛋白的筛选,共筛选出147个上调差异蛋白和230个下调差异蛋白;并筛选到106个上调磷酸化位点和217个下调磷酸化位点。将去本底差异磷酸化位点功能GO富集分析,发现差异蛋白主要在核质、细胞核及细胞质组成,RNA、钙黏着蛋白及染色质结合,DNA修复、RNA剪接及DNA为模板转录的正调控等多个方面有显著富集趋势。KEGG富集结果显示,差异蛋白主要在核质转运、剪接体、细胞周期、细胞间紧密连接、病毒致癌作用和癌症中的微小RNA等通路具有显著富集趋势。蛋白互作网络主要以DDX17、NCL、EEF2、CDK1、SSRP1和SMARCC1为核心蛋白质。统计发现,SKP1、ORC1和BAD等两组学差异变化均上调,且磷酸化差异变化比蛋白差异变化更显著,RBL1、RB1、CDK1、CDC6、MCM4、TFDP1、CHD4和SNW1等两组学差异变化均下调,且磷酸化差异变化比蛋白差异变化更显著。结论RAI16可能通过SKP1、ORC1、RB1和CDK1等关键蛋白质在多方面生物功能和多条信号通路中发挥作用,影响细胞周期,进而影响癌症发生发展。

急性缺血性脑卒中患者血清损伤诱导蛋白1、黄嘌呤氧化酶水平变化及其意义

目的观察急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清神经损伤诱导蛋白1(NINJ1)、黄嘌呤氧化酶(XO)水平变化,分析血清NINJ1、XO水平与患者病情严重程度及预后的关系,并评估血清NINJ1、XOD检测对AIS预后的预测效能,以探讨AIS患者NINJ1、XO水平变化的意义。方法选取AIS患者165例(AIS组)和体检健康者87例(对照组),根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,轻度AIS 33例、中度AIS 74例、重度AIS 58例;根据90 d预后,AIS患者分为不良预后组(51例)和良好预后组(114例)。治疗前,采用酶联免疫吸附法检测各组血清Ninjurin-1、XO。比较AIS组与对照组及不同病情AIS患者血清Ninjurin-1、XO水平。采用Spearman相关法分析血清Ninjurin-1、XO水平与AIS患者NIHSS评分的相关性;Logistic回归分析AIS患者不良预后的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Ninjurin-1、XO检测对不良预后的预测效能。结果与对照组比较,AIS组血清Ninjurin-1、XO水平升高(P均<0.05)。轻度、中度、重度AIS患者血清Ninjurin-1、XO水平依次升高(P均<0.05),血清Ninjurin-1、XO水平与AIS患者NIHSS评分呈正相关(rs=0.796、0.748,P均<0.05)。不良预后组血清Ninjurin-1、XO水平高于良好预后组(P均<0.05);血清高Ninjurin-1水平(OR=1.047,95%CI:1.025~1.069)、高XO水平(OR=3.246,95%CI:1.405~7.498)、高年龄(OR=1.087,95%CI:1.026~1.153)、NIHSS评分增加(OR=1.092,95%CI:1.041~1.145)、梗死体积增加(OR=1.202,95%CI:1.019~1.417)为AIS患者不良预后的独立危险因素(P均<0.05)。血清Ninjurin-1联合XO检测预测AIS患者不良预后的曲线下面积大于血清Ninjurin-1、XO单独检测(Z值分别为3.089、3.737,P均<0.01)。结论AIS患者血清Ninjurin-1、XO水平升高,血清Ninjurin-1、XO水平与患者病情加重和不良预后密切相关,血清Ninjurin-1联合XO检测对AIS患者不良预后的预测效能高,且优于单独检测。

左卡尼汀联合替米沙坦对高血压病伴心力衰竭患者心输出量外周血肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2及运动耐力的影响

目的探究左卡尼汀联合替米沙坦对高血压病伴心力衰竭患者心输出量(CO)、外周血肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)水平及运动耐力的影响。方法选取2022年8月至2023年3月于浙江省杭州市临平区第一人民医院治疗的高血压病伴心力衰竭患者88例,按治疗方法分为观察组(采用左卡尼汀+替米沙坦治疗,44例)和对照组(采用左卡尼汀治疗,44例),对2组患者的临床疗效、心功能指标、外周血TIPE2水平、运动耐力指标和不良反应作对比。结果对照组临床总有效率(77%)低于观察组(95%)(χ^(2)=4.728,P=0.030);治疗后,对照组[心输出量(CO):(4.4±1.0)L/min;左室射血分数(LVEF):(41.8±3.2)%]提升水平和左室舒张末期内径(LVEDD)(43.8±7.1)mm下降水平均低于观察组[CO:(5.2±1.0)L/min;LVEF:(49.0±3.4)%;LVEDD:(40.2±6.5)mm](CO:t=3.740,P<0.01;LVEF:t=14.991,P<0.01;LVEVD:t=18.954,P<0.01);2组治疗后外周血TIPE2水平均提升,对照组(20.0±0.9)μg/L,提升幅度低于观察组[(25.2±1.1)μg/L](t=23.937,P<0.01);治疗后2组耗氧量峰值[观察组:(16.1±2.1)m·kg^(-1)·min^(-1);对照组:(15.1±2.2)m·kg^(-1)·min^(-1)]、最长运动时间[观察组:(7.6±1.3)min;对照组:(7.0±1.2)min]和6 min步行试验(6MWT)距离[观察组:(300±25)m;对照组:(261±24)m]等均升高,观察组运动耐力指标升高情况均更明显(耗氧量峰值:t=2.116,P<0.01;最长运动时间:t=2.438,P<0.01;6MWT:t=7.409,P<0.01);观察组不良反应发生情况(1例,2%)低于对照组(8例,18%)(χ^(2)=4.456,P=0.035)。结论左卡尼汀联合替米沙坦能够有效提高患者CO水平、外周血TIPE2水平和运动耐力,降低炎症反应,改善患者的生活质量。

干扰素诱导蛋白-10水平对接受DAAs治疗慢性丙型肝炎患者持续病毒学反应的影响

目的 探讨干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平对接受直接作用抗病毒药物(DAAs)治疗慢性丙型肝炎(CHC)患者持续病毒学反应(SVR)的影响。方法 回顾性分析2020年5月—2022年5月空军军医大学第一附属医院西京医院收治的60例CHC患者的临床资料,根据治疗方案不同将其分为聚乙二醇干扰素(Peg IFN)联合利巴韦林(RBV)(PR方案)组(n=20)和DAAs组(n=40),另选取10例健康体检者作为对照组。比较3组一般资料和实验室检查,探讨治疗期间CHC患者IP-10水平变化,分析IP-10水平对接受DAAs治疗CHC患者SVR的影响。结果 CHC患者的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、IP-10水平及肝IP-10 mRNA、肝IP-10蛋白水平分别为[(70.8±4.7)U/L、(427.5±15.4)pg/mL、(2.0±0.4)、(2.7±0.5)],均高于对照组[(21.5±6.0)U/L、(135.1±33.5)pg/mL、1、1,P<0.05]。接受DAAs治疗期间,CHC患者的血清IP-10水平逐渐下降,且SVR患者的血清变化更为明显。多因素logistic回归分析结果显示,血清IP-10水平低于450 pg/mL、治疗12周后下降程度大于30%是预测接受DAAs治疗CHC患者SVR的独立因素(OR=5.333、5.485,P<0.05)。结论 IP-10能够干扰病毒复制,接受DAAs治疗期间CHC患者血清IP-10水平动态下降可用来预测SVR。

百草枯中毒患者外周血对氧磷酯酶1、程序性死亡因子-1、γ干扰素诱导蛋白-10水平检测的意义

目的探讨百草枯中毒患者外周血对氧磷酯酶1(PON1)、程序性死亡因子-1(PD-1)、γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平对预后的价值。方法对2017年5月—2023年4月中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院120例百草枯中毒患者进行前瞻性研究,统计百草枯中毒患者30 d内死亡与生存情况,比较不同预后患者临床资料及外周血PON1、PD-1、IP-10水平。采用Pearson相关性分析探讨外周血PON1、PD-1、IP-10水平与中毒剂量、序贯器官衰竭估计(SOFA)评分、急性生理与慢性健康评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价外周血PON1、PD-1、IP-10水平预测百草枯中毒患者预后的价值。结果随访期间共35例患者死亡(29.17%)。死亡患者中毒剂量、SOFA评分、APACHEⅡ评分及外周血IP-10、PD-1水平均高于生存患者,外周血PON1水平低于生存患者,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,百草枯中毒患者外周血PON1水平与中毒剂量、APACHEⅡ评分及SOFA评分均呈负相关,PD-1、IP-10水平与中毒剂量、APACHEⅡ评分及SOFA评分均呈正相关(P<0.05);PON1、PD-1、IP-10预测百草枯中毒的曲线下面积(AUC)分别为0.738、0.774、0.770,三者联合预测的AUC为0.922,三者联合预测效能高于各指标单独预测。结论百草枯中毒患者外周血PON1、PD-1、IP-10联合检测对判断患者预后具有较高价值。

人干扰素诱导蛋白16及鼠p204的生物学功能

干扰素(interferons,IFNs)是一组具有抗病毒、抗增殖、影响细胞生长和分化并调节机体免疫应答等众多生物学功能的活性细胞因子家族^([1-2])。IFN与细胞膜受体结合后触发JAK/STAT信号转导通路,在IFN调节因子(interferon regulatory factor,

肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白家族对炎症和肿瘤的调控作用及其机制研究进展

肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白(TNFAIPL/TIPE)家族是免疫和肿瘤发生的调节因子,由4种高度同源的哺乳动物蛋白组成:肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8(TNFAIP8)、TNFAIP8样蛋白1(TIPE1)、TNFAIP8样蛋白2(TIPE2)和TNFAIP8样蛋白3(TIPE3)。TIPE家族在人类细胞和组织中的表达分析表明,其在炎症和肿瘤中表达失调,其表达紊乱调节炎症反应强度以及多种肿瘤的发生发展。鉴于TIPE家族在人类多种疾病的诊断、治疗和预后方面具有不可估量的价值,本文总结了4个成员的相关最新文献,总结在不同肿瘤细胞系中敲除TIPE基因后出现的表型表现,以及到目前为止已经阐明的细胞信号转导机制。

植物的干旱诱导蛋白

就干旱诱导蛋白的类型、产生、特性、定位、生理功能。

低温诱导蛋白及其与植物的耐寒性研究进展

低温诱导蛋白是植物在温度逆境条件下诱导产生的一系列蛋白,以抗冻蛋白、脱水蛋白、热激蛋白和热稳定蛋白较多,而且低温诱导蛋白质一旦在体内形成,植物体就会尽快地适应外界环境,表现出较强的抗逆性.本文对几种主要的低温诱导蛋白——抗冻蛋白、脱水蛋白、热激蛋白和热稳定蛋白的特性及其与植物耐寒性的关系研究进行综述,以期为进一步阐明植物耐寒的分子机制以及提高植物耐寒力研究提供新的思路.

干扰素诱导蛋白-10和肿瘤坏死因子-α在肺结核合并糖尿病患者中的表达及意义

目的观察肺结核合并糖尿病患者血清干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨其在肺结核合并糖尿病患者免疫发病机制中的作用。方法 4组患者分别为肺结核合并糖尿病组20例,肺结核组20例,糖尿病组20例及对照组10例,双抗体夹心ELISA法检测各组人员血清IP-10、TNF-α水平。结果肺结核合并糖尿病组、肺结核组及糖尿病组血清IP-10水平均高于对照组(P<0.05),其中肺结核合并糖尿病组高于肺结核组及糖尿病组(P<0.05);肺结核合并糖尿病组、肺结核组及糖尿病组血清TNF-α水平均高于对照组(P<0.05),其中肺结核合并糖尿病组高于糖尿病组(P<0.05),血清IP-10与TNF-α水平间呈正相关(r s=0.748,P=0.000)。结论 IP-10、TNF-α可能参与了肺结核合并糖尿病的免疫发病机制。

肿瘤坏死因子α诱导蛋白家族与疾病的关系

肿瘤坏死因子(TNF)-α主要由活化的单核/巨噬细胞产生,能杀伤和抑制肿瘤细胞、促进中性粒细胞吞噬、抗感染、引起发热,诱导肝细胞急性期蛋白合成、促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化、促进细胞增殖和分化,是一种重要的炎症因子,而且参与某些自身免疫性疾病的病理损伤。肿瘤坏死因子α诱导蛋白(TNFAIP)是一个包含有多种蛋白的蛋白质家族,与多种自身免疫性疾病、肿瘤等有关,对TNFAIP家族的研究可以为临床多种疾病的诊断和治疗提供重要的帮助。