加裁调脾护心方治疗高血压心脾两虚证的临床研究

目的:观察加裁调脾护心方治疗高血压心脾两虚证的临床疗效。方法:选取2022年10月—2023年11月就诊于安徽中医药大学第一附属医院心内科的高血压病人60例,采用随机数字表法分为治疗组与对照组,每组30例。对照组予以常规西药规范治疗,治疗组在对照组基础上加用加裁调脾护心方。观察两组中医证候积分、中医证候疗效、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分、生活质量评价量表(SF-36)评分。结果:治疗4周后,两组中医证候积分较治疗前下降(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05);治疗组中医证候疗效总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后PSQI评分、SF-36评分均较治疗前改善(P<0.05),且治疗组改善程度优于对照组(P<0.05)。结论:加裁调脾护心方可减轻病人临床症状,提高睡眠质量,改善生活质量。

调脾护心方治疗稳定性冠心病的疗效及对心率变异性的影响

目的:观察调脾护心方治疗稳定性冠心病的临床疗效及对病人心率变异性(HRV)的影响。方法:选取2022年1月—2024年4月于安徽中医药大学第一附属医院心内科收治入院的稳定性冠心病病人60例,依据入院时间依次排序后进行随机抽样分组法,分为对照组和观察组,每组30例。观察组予以常规西药治疗加调脾护心方口服,对照组予以常规西药治疗,连续用药4周。比较两组临床疗效、心绞痛发作次数及持续时间、HRV相关指标、不良反应发生率。结果:观察组治疗后临床疗效总有效率为85.71%,高于对照组的67.86%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后心绞痛发作次数较治疗前有不同程度减少,持续时间有不同程度缩短,且观察组改善程度更为显著(P<0.05);两组治疗后HRV相关指标较治疗前有不同程度升高,且观察组升高更为显著(P<0.05)。治疗过程中两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:调脾护心方可以缓解稳定性冠心病病人心绞痛症状,改善HRV指标,且安全性较好。

调脾护心方通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路介导炎症因子改善慢性心衰大鼠心肌损伤的机制研究

目的:观察调脾护心方通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导炎症因子,改善慢性心衰大鼠心肌损伤的机制研究。方法:将健康的30只SD大鼠采取随机分组的模式,分为正常组、模型组、西药组、中药组及中药+西药组,每组各6只。将除正常组外的24只SD大鼠行冠脉结扎术复制心衰大鼠模型,成功后,正常组和模型组予以生理盐水20mL/(kg·d)灌胃,西药组予以沙库巴曲缬沙坦钠10mg/(kg·d)灌胃,中药组予以调脾护心方颗粒剂23.40mg/(kg·d)灌胃,中药+西药组予以调脾护心方23.40mg/(kg·d)联合沙库巴曲缬沙坦钠10mg/(kg·d)灌胃。经4周连续灌胃治疗后,观察各组大鼠精神状态、饮食、饮水、活动量、皮毛色泽等一般情况。采用蛋白质印迹法检测心肌组织Toll样受体-4(TLR4)、髓样细胞分化因子88(MyD88)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)蛋白表达水平,RT-qPCR检测心肌组织TLR4、MyD88、NF-κB基因转录水平,酶联免疫吸附实验检测N-末端前脑钠肽前体B型(NT-proBNP)、肿瘤炎症因子-ɑ(TNF-ɑ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)表达水平,超声系统检测计算左室射血分数水平及光镜下各组大鼠心肌细胞变化情况。结果:与正常组相比,模型组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,各给药组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平明显降低(P<0.05);与中药组相比较,西药组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平较为相近(P>0.05);与西药组比较,中药+西药组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平明显降低(P<0.05)。结论:调脾护心方可通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路介导炎症因子,减缓慢性心力衰竭大鼠心肌损伤,减轻临床症状。调脾护心方与沙库巴曲缬沙坦钠联合应用可取得较更显著的治疗效果。

调脾护心方的化学信息学研究

目的运用计算机虚拟筛选对调脾护心方所含化学成分的数据库进行了化学信息学分析,为调脾护心方的进一步研究提供导向。方法对调脾护心方所含化学成分分子特征描述符的分布进行了描述,采用主成分分析方法将多维化学空间映射到二维空间以得到更直观的图像,同时运用分子对接方法研究调脾护心方所含化学成分与心血管系统重要靶酶之间的相互作用。结果调脾护心方所含化学成分有良好的多样性,具有类药性质。采用Ligandfit作为采样工具,筛选出调脾护心方中的与心血管系统重要靶酶相互作用强的配体,对进一步的研究工作有重要意义。结论计算机虚拟筛选是中医药研究的一个有力工具。

调脾护心方的计算机网络药理学研究

目的运用计算机网络药理学技术对调脾护心方所含化学成分的分子作用机制进行分析。方法运用分子对接和复杂网络分析技术研究治疗调脾护心方所含化学成分和靶标之间的相互作用。结果调脾护心方所含化学成分—靶标相互作用网络属于无尺度网络模型,网络的无尺度特性和网络节点的性质可以较好地阐释各化学成分的药理作用。结论该研究结果可为调脾护心方的后续研究提供有用的线索,促进调脾护心方的分子作用机制研究,该研究策略可为中药复方的系统研究提供参考。

调脾护心方对心脏外科术后患者肠屏障功能HIF-1α、NF-κB通路的影响

目的探讨调脾护心方对心脏外科术后患者肠屏障功能缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/核因子-κB(NF-κB)通路的影响。方法采用前瞻性双盲随机对照研究方法,将心脏外科术后60例患者随机分为治疗组及对照组,分别选用调脾护心方中药配方颗粒和中药安慰剂配方颗粒进行治疗,疗程均为7 d。所有患者治疗前、术后1 d、术后3 d、术后7 d抽血留样检查HIF-1α/NF-κB。结果 2组患者术后HIF-1α、NF-κB含量均较术前显著增加(P均<0.05),随着术后的康复,2组患者HIF-1α、NF-κB含量呈逐渐下降趋势(P均<0.05)。术前及术后1 d,2组HIF-1α、NF-κB含量比较差异无统计学意义(P均>0.05),术后3 d、术后7 d,治疗组HIF-1α、NF-κB含量较对照组显著下降(P均<0.05)。结论心脏外科手术可导致机体HIF-1α、NF-κB的表达增高,造成肠屏障功能障碍,调脾护心方可下调该通路的表达,从而促进术后康复,减少术后并发症。

调脾护心方对急性心肌梗死后心肌缺血模型大鼠AMPK的影响

目的观察调脾护心方对急性心肌梗死模型大鼠AMPKα2表达的影响,探讨调脾护心方干预急性心肌缺血损伤保护的作用机制。方法采用异丙肾上腺素(ISO)腹腔内注射制备急性心肌梗死大鼠模型,将模型大鼠随机分为模型组(2 mL·100g-1)、高剂量中药组(调脾护心方23.40 mg生药·kg-1·d-1)和低剂量中药组(5.85 mg生药·kg-1·d-1)、曲美他嗪组(10 mg·kg-1·d-1);另设正常对照组(2 mL·100g-1)。连续给药4周,检测大鼠心肌组织中AMPKα2蛋白和mRNA含量。结果与模型组比较,余组间差异有统计学意义(P<0.01),高剂量中药组和西药组组间比较无明显差异(P>0.05),高剂量中药组、西药组与低剂量中药组组间相比,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论调脾护心方可改善AMI后心肌细胞能量代谢,且存在药物剂量正相关性,其干预环节和作用机制与AMPK信号通路的激活有关。

调脾护心方治疗慢性心衰合并室性早搏疗效观察

目的观察调脾护心方对慢性心衰合并室性早搏的疗效。方法选择慢性心衰合并频发室性早搏病人60例,按随机数字表法分为对照组和治疗组各30例,对照组予以常规西药治疗,治疗组在此基础上加服调脾护心方,疗程4周,观察治疗前后中医证候、心功能、B型钠尿肽(BNP)、左室舒张末内径(LVDd)、左室射血分数(LVEF)变化。结果治疗组中医证候疗效、心功能改善疗效显著优于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,两组BNP、LVDd显著降低,LVEF显著升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与对照组治疗后比较,BNP、LVDd显著降低,LVEF显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均未见明显不良反应。结论调脾护心方治疗慢性心衰合并室性早搏可明显减轻临床症状,不同程度改善心功能和减少室性早搏,显示出较单纯标准化西医治疗更好的优势。

调脾护心方治疗心脾两虚型室性期前收缩患者焦虑状态临床观察

目的观察调脾护心方配合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心脾两虚证室性期前收缩患者焦虑状态的临床疗效。方法将80例心脾两虚证室性期前收缩患者随机分成对照组和治疗组,每组40例,两组均给予琥珀酸美托洛尔缓释片,治疗组加服调脾护心方,两组疗程均为4周。结果两组患者室性期前收缩疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者中医证候疗效、琥珀酸美托洛尔缓释片减停情况、焦虑疗效均显著优于对照组(P<0.05)。结论调脾护心方可改善室性期前收缩患者的焦虑状态和心脾两虚证候,减少琥珀酸美托洛尔缓释片的使用量。

基于Cav-1/NF-κB通路探讨调脾护心方抗动脉粥样硬化的作用机制

目的:研究调脾护心方对载脂蛋白基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的影响,并探讨其作用机制。方法:将40只雄性ApoE-/-小鼠分为空白组、模型组、辛伐他汀组(阳性对照,5 mg/kg)以及调脾护心方低、高剂量组(50、150 mg/kg),每组8只。除空白组小鼠给予普通饲料外,其余各组小鼠均给予高脂饲料以复制AS模型。造模后,各给药组小鼠均灌胃相应药物,空白组和模型组小鼠均灌胃等容生理盐水,每天1次,连续12周。末次给药后,采用分光光度法检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,采用硝酸酶还原法检测血清一氧化氮(NO)水平;采用酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素6(IL-6)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)水平;分离胸主动脉,以苏木精-伊红染色,观察各组小鼠胸主动脉斑块形成情况,并计算校正斑块面积;采用蛋白质印迹法检测各组小鼠胸主动脉组织中核因子κB(NF-κB)p65、小窝蛋白1(Cav-1)、一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C、IL-6、VCAM-1水平均显著升高,HDL-C、NO水平均显著下降(P<0.01);胸主动脉斑块明显,校正斑块面积显著增大(P<0.01),该组织中NF-κB p65、Cav-1蛋白的相对表达量均显著升高,eNOS蛋白的相对表达量显著下降(P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平以及辛伐他汀组和调脾护心方高剂量组小鼠血清IL-6、VCAM-1水平均显著下降,各给药组小鼠血清HDL-C、NO水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);各给药组小鼠胸主动脉斑块减少,校正斑块面积均显著缩小(P<0.05或P<0.01),该组织中NF-κB p65、Cav-1蛋白的相对表达量均显著下降,eNOS蛋白的相对表达量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:调脾护心方可调节血脂水平、降低炎症因子水平、抑制AS斑块的形成,其机制可能与其抑制Cav-1/NF-κB通路有关。

调脾护心方治疗室性期前收缩的疗效及对窦性心率震荡的影响

目的 观察调脾护心方治疗室性期前收缩的疗效及对窦性心率震荡的影响。方法 选择2019年10月—2020年10月就诊于我院心内科门诊的室性期前收缩病人60例,按照随机数字表法分为对照组与研究组,每组30例。对照组给予琥珀酸美托洛尔缓释片23.75~95.00 mg,每日1次,口服。研究组在对照组基础上加用调脾护心方水煎内服,每日1剂,分2次口服。疗程为4周。观察两组治疗前后中医证候积分和临床疗效,采用24 h动态心电图分析系统检测室性期前收缩次数,采用窦性心率震荡软件检测R-R间期,计算震荡斜率(TS)和震荡起始(TO)值。结果 治疗后,两组24 h室性期前收缩次数、TO水平降低(P<0.05),且研究组24 h室性期前收缩次数、TO水平低于对照组(P<0.05);两组TS水平升高(P<0.05),且研究组TS水平高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组主症积分、次症积分、中医证候总分均较治疗前降低(P<0.05),且研究组主症积分、次症积分、中医证候总分均低于对照组(P<0.05)。结论 调脾护心方可有效减少室性期前次数,且对窦性心率震荡有较好的调节作用。

调脾护心方治疗心脾两虚证室性期前收缩病人睡眠障碍的疗效观察

目的观察调脾护心方配合倍他乐克(琥珀酸美托洛尔缓释片)治疗中医辨证为心脾两虚证室性期前收缩病人睡眠障碍的临床疗效。方法将80例中医辨证为心脾两虚证室性期前收缩病人随机分为两组,每组40例,均予以美托洛尔缓释片治疗,治疗组同时配合调脾护心方治疗,两组病人观察疗程均为3周。结果治疗后两组病人动态心电图疗效比较差异无统计学意义,中医证候积分、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)积分均较治疗前改善,治疗组与对照组中医证候积分及PSQI积分比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论对频发室性期前收缩病人给予美托洛尔缓释片配合中药调脾护心方治疗,可改善病人睡眠障碍。

调脾护心方治疗心脾两虚证慢性心力衰竭疗效观察

目的:观察调脾护心方治疗心脾两虚证慢性心力衰竭的临床疗效。方法:将60例心脾两虚证慢性心力衰竭患者随机分为2组各30例。对照组采用西医标准化治疗,治疗组在此基础上加用调脾护心方。2组均以4周为1个疗程,1个疗程后评定疗效。观察2组中医证候疗效、中医证候积分值变化、NYHA心功能疗效、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、左室射血分数(LVEF)、血浆脑钠肽(BNP)浓度。结果:治疗组中医证候及NYHA心功能分级的显效率均显著优于对照组,P<0.05;治疗组中医证候积分值较对照组明显下降,P<0.05;治疗后2组LVEDd、LVEDs、LVEF及BNP均无明显差异,P>0.05。结论:调脾护心方治疗慢性心力衰竭可以明显改善心脾两虚证临床症状,对心功能也有一定的改善作用。

调脾护心方对大鼠心肌缺血再灌注致心律失常的心肌细胞保护作用的影响

目的:探索调脾护心方(TPHXF)对心肌缺血再灌注损伤所致大鼠心律失常模型的作用。方法:在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上,监测肢体II导联ECG。术后用分光光度法分别测定心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)含量。结果:TPHXF能显著降低再灌注心律失常发生率及评分(P<0.01),也能明显增加心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性(P<0.01),减少血清中LDH、CK的释放(P<0.01),明显增加血清中NO的含量。结论:TPHXF具有良好的抗实验室心律失常的作用。

调脾护心方治疗高血压病心脾两虚证临床观察

目的:观察调脾护心方治疗高血压病心脾两虚证临床疗效。方法:将60例辨证为心脾两虚证高血压病患者随机分为2组各30例,2组均给予标准化降压治疗,治疗组加用调脾护心方口服,2组疗程均为4周。结果:2组治疗后血压及症状均较治疗前显著改善,治疗组在中医证候疗效、证候积分下降及血压昼夜节律性等指标的改善方面,显著优于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:调脾护心方可显著改善高血压病患者的临床症状,更好地改善血压昼夜节律性。

调脾护心方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察调脾护心方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:本实验将SD大鼠(Sprague Dawley,SD)分为4组,每组10只,分别为模型组、假手术组、调脾护心方高、低剂量组,采用结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支(LAD)的方法建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。各组给药如下:调脾护心方低剂量组(5.85g生药/kg);调脾护心方高剂量组(23.4g生药/kg);模型组、假手术组灌胃等量生理盐水(10mL/kg),连续灌胃14天后,检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化物(SOD)、丙二醛(MDA);经HE染色后观察心肌组织病理变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB、cTnI、AST和LDH、MDA水平显著增高,SOD水平显著降低(P<0.05),心肌组织严重梗死和坏死。与模型组比较,调脾护心方各剂量组能明显降低大鼠血清中CK-MB、cTnI、AST和LDH、MDA水平,提高SOD含量(P<0.05),同时可使心梗面积缩小,减少心肌组织内炎性细胞的浸润,改善心肌缺血再灌注损伤的病理变化。结论调脾护心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠有明显保护作用,其具体机制尚未明确,需进一步研究探索。

调脾护心方治疗慢性心力衰竭心脾两虚型临床研究

目的:探讨调脾护心方对慢性心力衰竭(心脾两虚型)的临床疗效及心功能、心衰指标的影响。方法:选择2017年7月-2019年7月辨证为心脾两虚慢性心衰患者60例,采用分层随机法分为对照组和治疗组,两组各30例。两组均给予西药常规抗心衰治疗,治疗组在此基础上加用调脾护心方颗粒剂,每日1剂,早、晚两次温水服用,疗程均为4周。观察两组中医证候及心功能疗效、中医证候积分、B型脑钠肽(BNP)水平、左室舒张末内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)变化情况。结果:连续治疗4周后,治疗组中医证候及心功能疗效改善优于对照组,具有显著差异(P<0.05);治疗后两组较治疗前BNP均明显降低,具有显著差异(P<0.05),治疗组较对照组下降更为明显(P<0.05);虽然两组LVEDd较治疗前均不同程度下降、LVEF均不同程度升高,但组间差异不显著(P>0.05)。结论:调脾护心方可以显著改善心脾两虚型患者中医证候疗效、NYHA心功能疗效,能够显著降低患者中医症候积分及BNP,从而减轻患者临床症状,改善心功能。

调脾护心方对慢性心力衰竭大鼠toll样受体4及TNF-α表达的影响

目的观察调脾护心方对慢性心力衰竭大鼠toll样受体4及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法选择SD雄性健康大鼠40只,随机分为对照组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组和模型组,各8只。将除对照组外的32只大鼠结扎左冠状动脉前降支,建立心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。造模成功后,中药高剂量组以23.40mg/(kg·d)标准给予调脾护心方颗粒剂灌胃,中药低剂量组以5.85mg/(kg·d)标准给予调脾护心方颗粒剂灌胃,西药组以0.36mg/(kg·d)标准给予培哚普利灌胃,模型组和对照组给予相同剂量的生理盐水灌胃。连续给药4周后,观察实验期间各组大鼠精神、饮食及饮水、消瘦等一般情况。采用免疫印迹法检测toll样受体4表达水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测TNF-α表达水平及光镜下各组大鼠心肌细胞变化情况。结果模型组大鼠心肌toll样受体4和TNF-α表达明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,中药低剂量组和中药高剂量组、西药组心肌toll样受体4和TNF-α表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);中药低剂量组与西药组toll样受体4和TNF-α表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论调脾护心方可缓解慢性心力衰竭大鼠炎症状态,减轻临床症状;同时改善心力衰竭炎症状态存在药物剂量浓度差异,在一定范围内,增加调脾护心方剂量,在改善心力衰竭炎症状态方面,达到最佳治疗效果。

1,1-二苯基-2-2苦基肼基游离基法测定调脾护心方及其不同组分清除自由基的能力

目的研究调脾护心方的清除自由基活性及其成分。方法分别采用乙醇或水加热提取调脾护心方成分,并用石油醚、氯仿、醋酸乙酯和正丁醇依次进行萃取,利用1,1-二苯基-2-2苦基肼基游离法(DPPH法)进行清除自由基活性实验,同时与合成抗氧化剂维生素C进行对照。结果各组分均有一定的清除自由基作用,且调脾护心方水提物的醋酸乙酯萃取部分具有最高的清除自由基活性。结论调脾护心方中的多酚类成分是主要的抗氧化活性成分,值得进一步研究。

调脾护心方对急性心肌梗死PCI术患者心肌灌注及左心室功能的影响

目的研究调脾护心方对急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)患者心肌灌注及左心室功能的影响作用。方法:选取我院2014年6月至2016年6月84例AMI患者纳入研究,采取随机数表法分为两组,各42例,所有患者均行PCI术,对照组予以常规西药治疗,观察组在对照组基础上予以调脾护心方,比较两组治疗前后左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、造影结果、不良反应情况及疗效。结果:观察组治疗总有效率(90.48%)明显高于对照组(73.81%)(P<0.05);观察组冠脉造影MBG2~3级率、LVEF明显高于对照组,且LVEDV、LVESV水平明显低于对照组(P<0.05);两组不良反应总发生率(9.52%vs11.90%)比较无显著差异(P>0.05)。结论:给予行PCI术的AMI患者调脾护心方能有效改善患者心肌微循环,通过扩张灌装动脉减轻心肌再灌注损伤,且应用安全性高,值得推广应用。