肾小球血栓性微血管病样改变的超微病理观察

目的:通过对肾活检标本表现为肾小球血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy,TMA)或TMA样改变的电镜观察,分析其超微病理改变特征,为临床准确诊断TMA提供超微病理学依据。方法:回顾性分析了560例超微结构具有TMA样改变的肾活检标本,根据肾小球毛细血管内皮细胞损伤范围和程度,分为病理特征典型的肾小球TMA样改变组和病理特征不典型的肾小球TMA样改变组;根据是否合并其它肾脏疾病,分为单纯肾小球TMA样改变组和其它肾脏疾病伴发TMA样改变组。结果:560例标本电镜下均有不同程度的急性和/或慢性内皮损伤的超微病理改变。病理特征典型的肾小球TMA样改变22例(3.9%),病理特征不典型的肾小球TMA样改变538例(96.1%)。单纯肾小球TMA样改变133例(23.8%),其它肾脏疾病伴发TMA样改变427例(76.2%)。结论:电镜观察可发现肾小球毛细血管内皮细胞轻微的病理变化,对于病变轻微或不典型肾小球TMA样改变及其它肾脏疾病伴发TMA样改变,电镜检查具有独特优势。

三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)乳化病的组织病理和超微病理研究

利用组织切片及超薄切片电镜技术对患“乳化病”三疣梭子蟹的鳃、肝胰腺、步足肌肉、心肌和性腺5种组织进行病理学分析。组织病理显示:乳化病的病变性质为变质性炎症,主要病变部位在肝胰腺,其病灶表现为水变性、脂肪变性和细胞坏死等症状,步足肌和心肌表现出肌纤维断裂、浑浊等症状。超微病理显示:在肝胰腺和步足肌组织中有大量细菌,肝胰腺细胞结构损伤主要表现为微绒毛损伤脱落、线粒体坏死、溶酶体增多及脂肪滴变性,肌纤维断裂、溶解,血隙中血淋巴细胞受严重侵染。

慢性压迫性颈脊髓病超微病理变化的实验研究

采用经Ｃ４、Ｃ５椎体置入螺钉、缓慢多次加压的方式造成２３只兔颈脊髓腹侧的慢性压迫，椎管侵占率达３０％～７８％（平均为５４％）。经４个月的观察，对其中８只兔进行了超微病理变化的研究。结果发现：轻度压迫时，脊髓前角神经元萎缩，白质内以神经纤维脱髓鞘改变为主；随着压迫的加重，前角神经元脱失，神经纤维脱髓鞘进一步加重，轴索变性、坏死，导致不可逆性损害。本研究为脊髓型颈椎病的治疗提供了一定的理论依据。

鸡枞菌多糖对急性酒精肝损伤小鼠超微病理结构及ADH2、ALDH2 mRNA表达的影响

目的:从小鼠肝脏超微病理结构及酒精代谢相关酶乙醇脱氢酶2(alcohol dehydrogenase 2,ADH2)、乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)的m RNA表达方面研究鸡枞菌多糖(refined polysaccharides from Termitomyces albuminosus,RPTA)对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组(联苯双酯组,150 mg/(kg·d))、RPTA各剂量组(1 00、200、400 mg/(kg·d)),连续灌胃30 d,空白对照组灌胃等量生理盐水。第31天,给予50%乙醇(12 m L/kg)建立动物急性肝损伤模型。12 h后处死,取小鼠肝脏分别观察肝组织超微结构变化,并采用荧光实时定量聚合酶链式反应(real time polymerase chain reaction,real time-PCR)法检测肝脏ADH2和ALDH2的m RNA表达。结果:超微结构观察结果表明,模型对照组小鼠肝脏细胞内可见大量脂滴,细胞核呈不规则形态,局部核膜凹陷严重,线粒体严重变形,线粒体嵴模糊,内质网严重肿胀,核糖体脱落;而RPTA小鼠肝细胞内上述病变有所改善,尤以高剂量组最佳。Real time-PCR结果表明,与空白对照组相比,模型对照组ADH2和ALDH2的m RNA表达量降低,而RPTA组随着剂量的增加ADH2和ALDH2 m RNA的表达逐渐升高。结论:RPTA可以上调ADH2和ALDH2 m RNA的表达,具有改善小鼠酒精性肝损伤状况的作用。

血管性痴呆小鼠海马神经元超微病理特征研究

目的:探讨血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元超微病理特征及其变化的意义。方法:采用双侧颈总动脉线结、反复缺血 再灌注法,制作小鼠VD动物模型。取两组小鼠海马组织制成超薄切片,透射电镜观察。结果:(1)假手术组:海马神经元和神经毡结构均正常。(2)VD模型组:海马神经元核肿胀、有局部凹陷现象;核周体细胞器明显减少,多聚核糖体稀散;仅残留受到破坏的高尔基体和粗面内质网、线粒体变性。髓鞘层裂;轴突中神经微管结构模糊。神经毡中可见树突和轴突不同程度水肿,尤其是树突呈现极度扩张形成不规则的"气球",其中含有许多大小不等的薄膜空泡。突触数量显著减少,可见穿孔和异形的突触;有的突触小泡破裂,呈片状均质化。结论:海马神经元的超微结构病变导致神经元功能异常、突触可塑性降低,可能在VD的病因中起重要作用。

大黄鱼(Pseudosciaena crocea)内脏白点病的组织病理和超微病理分析

利用组织切片及超薄切片电镜技术对患内脏白点病大黄鱼(Pseudosciaena crocea)的肝脏、脾脏和肾脏3种组织进行病理学分析,探讨该病的致病机理。结果显示,大黄鱼的临床症状为体表无明显病症,脾、肾、肝等内脏有大量白色结节;组织病理显示,肝、肾和脾是感染损伤的主要靶器官,出现组织变性坏死,空泡化严重,炎性细胞浸润;病变组织均出现病理性结节。超微病理显示,病鱼肝、肾、脾细胞超微结构受损严重,尤以线粒体和细胞核损伤明显。线粒体肿胀,嵴断裂消失,空泡化;细胞核核膜破裂,染色质浓缩边集;肾脏和脾脏均发现大量菌聚集成团的病原。研究表明,大黄鱼内脏白点病的组织细胞病理变化特征显示了病原菌的入侵和危害,造成鱼体生理代谢紊乱,免疫力和抵抗力下降,鱼体终因无法维持正常的生命活动而导致死亡。

代谢性肌病的超微病理诊断

本文对３例糖原累积病，２例脂质沉积性肌病和３例线粒体肌病共８例代谢性肌病肌活检标本的超微病理改变进行了观察分析，对代谢性肌病的超微病理诊断、鉴别诊断以及某些病理改变的诊断意义进行了初步探讨。

脑动静脉畸形超微病理与临床症状的关系

对６６例不同临床表现脑动静脉畸形的血管组织进行了光镜和电镜观察，探讨了该病临床表现与病理组织学的关系。研究结果提示：以出血为首发症状的多为中小型脑动静脉畸形，其超微病理表现为血管内膜变性坏死、弹力板严重损伤、引流静脉管腔狭窄或闭塞；而以癫痫发作为首发症状的大型ＡＶＭ则主要表现为血管内膜增生、弹力板轻度损伤。

氩氦刀冷冻兔肝后局部组织变化及超微病理研究

目的探讨氩氦刀冷冻时间与肝组织效应,为临床上肝脏肿瘤氩氮刀治疗提供实验依据。方法用直径2mm氩氦刀置于兔肝一叶表面,分别以5、10min冷冻肝组织后,在1、2、4、8、16天取肝组织,在光、电镜下观察肝脏的组织与超微病理变化。结果冷冻后第1天,肝组织明显地分为中央区、非炎性渗出带、出血带、交界线。第2天,非炎性渗出带呈断续状。第4天,非炎性渗出带消失,交界线上出现纤维细胞增生带。第8天,交界处纤维组织增生带增宽。第16天,该带进一步增宽,带中出现了多核巨细胞。冷冻的肝组织区均呈坏死状,在全部实验动物中未见肝组织复活的现象。结论氩氦刀冷冻5min、10min均破坏了冷冻区内的肝组织,在出现非炎性反应后,损伤周围出现纤维组织增生,形成结缔组织增生带包裹损伤区。

脑外科手术后发生正常灌注压突破的发病机制及超微病理基础

目的 :探讨脑外科手术后部分患者病变邻近脑组织发生正常灌注压突破并发症的发病机制及其超微病理基础。材料和方法 :对 6 8例脑内血管畸形病变邻近的脑组织进行电子显微镜观察。结果 :病灶邻近脑组织内部分毛细血管外周的星形细胞足突缺失或出现血管基膜疏松、分层等发育不良的情况 ,甚至有些血管壁组织结构破损。结论 :电子显微镜检查证实 ,在血管畸形病灶周围的脑组织内可见病理性血管。该血管的基膜发生病变 ,血管周围的星形细胞足突明显减少或破坏。当血液灌注压力突然变化时 ,这种病变的血管就可能发生液体外渗及破裂。

甲状腺显示胸腺样分化的癌9例免疫组化与超微病理研究

目的探讨甲状腺显示胸腺样分化的癌（CASTLE）临床病理、免疫表型、超微结构特征及生物学行为。方法回顾性分析9例CASTLE的临床病理资料，行免疫组化标记和电镜观察，并采用原位杂交法检测EBER表达情况。结果CASTLE多发生于甲状腺下极，以膨胀性生长为主。肿瘤排列方式和细胞特点与发生于胸腺的鳞状细胞癌或淋巴上皮瘤样癌相似。免疫组化示9例肿瘤细胞CD5、CDll7、p63、HMWK、GLUT-1、Pax8、E—cadherin、bcl-2和p53均（＋），5例CAⅨ（＋），6例CEA（＋），3例神经内分泌标记（＋）。超微结构显示肿瘤细胞含较多的线粒体及张力原纤维，细胞间桥粒丰富，其中1例胞质内见神经内分泌颗粒。随访4—65个月（平均31月），9例均健在，其中2例分别于首次术后18．5个月和22个月发生局部复发。结论CASTLE是一种低度恶性的甲状腺癌，其组织学和免疫组化与胸腺癌相似。GLUT-1可作为CASTLE新的免疫标记物，与CD5、CD117联合检测有助于该肿瘤的确诊与鉴别。

肾小球薄基底膜病及遗传性肾炎的超微病理诊断

电镜检查在肾活检诊断中具有重要作用 ,它与常规组织学观察及免疫组化检查一起构成了各种肾小球疾病诊断的基础。本文重点介绍肾小球薄基底膜病和遗传性肾炎两种较常见于学龄前儿童而又易被忽视的肾脏病 ,这两种遗传性肾小球病各有其病变特征和发病规律 ,其中电镜检查是诊断和鉴别诊断这两种肾脏病的最为重要的手段。

海洛因成瘾者神经、内分泌及免疫系统超微病理变化研究

目的 研究海洛因成瘾者中枢神经、内分泌、免疫及生殖系统的超微结构变化。方法 应用透射电镜技术对 4例海洛因成瘾者中枢神经系统、内分泌系统、免疫系统以及生殖系统进行了观察。结果 神经系统表现为线粒体肿胀、嵴断裂、空泡变、内质网扩张、神经纤维数量减少、细胞器减少；免疫系统表现为淋巴细胞数量减少，胞浆成分减少，死亡细胞增多；内分泌系统表现为线粒体扩张，局部嵴断裂，内质网扩张；生殖系统表现为男性生精细胞减少，细胞器减少。女性未见卵泡结构。结论 海洛因滥用者的亚细胞超微结构呈急、慢性缺氧性变性、坏死改变。

先天性大疱性表皮松解症的超微病理诊断

目的:应用电镜观察先天性大疱性表皮松解症(EB)的超微结构特点并进行分类诊断。方法:按电镜常规进行标本制备,应用透射电镜对22例EB的皮肤活检进行超微结构观察。结果:超微病理诊断单纯型(EBS)15例,交界型(JEB)1例,营养不良型(DEB)6例。EBS的表皮基底层见水疱和裂隙样结构,基底层细胞变性及空泡形成,张力丝断裂、缩短及凝聚。JEB的水泡在基底膜的透明板,半桥粒发育不良、数目减少。DEB水疱位于真皮内,锚纤维缩短、减少。结论:电镜超微病理观察对EB的分类诊断有重要的辅助诊断价值。

加味涤痰汤对血管性轻度认知障碍模型大鼠行为学及超微病理影响研究

目的观察加味涤痰汤对血管性轻度认知障碍(VaMCI)模型大鼠行为学及超微病理变化的影响。方法采用在大鼠右侧颈总动脉结扎结合半高脂饲料喂食8周的方法,构建血管性轻度认知障碍模型,采用经典八臂迷宫实验综合评价血管性轻度认知功能障碍模型,观察涤痰汤对模型大鼠认知功能及超微病理结构影响。结果加味涤痰汤组能够改善模:型大鼠的空间参考、工作记忆能力;电镜下观察加味涤痰汤组大鼠神经毡组织结构较清晰,线粒体结构大致正常,部分体积增大,神经毡内突触结构较清晰。结论加味涤痰汤能够明显改善模型大鼠认知功能,对海马神经元髓鞘和突触具有保护作用。

脑转移肺癌的超微病理研究

本文应用电子显微技术研究7例肺癌脑转移活检组织的超微病理形态特征,其中腺癌3例,鳞癌1例,神经内分泌癌1例,肺泡细胞癌1例,另1例细胞学分类不清。电镜下肺腺癌细胞表面有疏密不一的微绒毛,胞浆内有典型的微腺腔,相邻癌细胞胞膜之间可见细胞连接;肺神经内分泌癌在胞浆内有大小不一,多少不等的核心致密的神经内分泌颗粒;肺泡细胞癌在细胞表面有微绒毛,胞浆内可见Ⅱ型肺泡上皮细胞特有的嗜锇板层体;鳞状细胞癌在相邻癌细胞膜表面可查见桥粒-张力原纤维复合体和胞浆内的张力原纤维。上述脑内转移性肺癌的电镜超微结构特征对临床病理诊断和鉴别诊断具有重要意义。

大黄鱼溃疡病的组织病理和超微病理研究

利用组织切片及超薄切片电镜技术对患溃疡病大黄鱼的骨骼肌、鳃、肝、肾、脾、肠6种组织进行病理学分析,探讨溃疡病的发生机理。组织病理显示,溃疡病的病变性质为变质性炎症,主要表现为骨骼肌肌丝断裂,炎性浸润;鳃丝肿胀,鳃小片溶融,细胞变性坏死;肝实质细胞空泡化,结缔组织异常;肾脏弥散性出血,肾小管上皮细胞异常;脾脏和肠也产生炎性症状。超微病理显示,骨骼肌肌丝排列紊乱,肌丝碎裂,线粒体肿胀,嵴断裂;肝脏组织及细胞内大量脂肪积聚表现明显的脂肪变性,肝内细胞大量坏死并溶融,核肿胀破裂溶解,胞内线粒体肿胀,嵴断裂;肾脏组织细胞发生形变,胞核异常;脾内细胞可见明显的纤维化;肠壁黏膜细胞结构破坏或消解,肠壁结构严重破坏。结果表明,大黄鱼溃疡病的组织细胞结构发生了明显的病理变化,全身性组织严重损害,肝、脾、肾等重要器官功能衰竭,丧失正常的生理代谢作用;病鱼的摄食能力也逐渐减退或丧失,终至死亡。最后提出一些防治大黄鱼溃疡病的建议。

海洛因依赖者内分泌和生殖系统超微病理变化研究

目的 :探讨海洛因依赖者内分泌系统、生殖系统超微病理损害。方法 :应用透射电镜对 4例海洛因依赖者内分泌系统、生殖系统进行观察 ,并与对照组进行比较。结果 :海洛因依赖者垂体腺细胞线粒体肿胀 ,嵴断裂 ,内质网扩张 ,神经内分泌细胞及神经内分泌颗粒减少 ;甲状腺滤泡上皮细胞胞浆内细胞器减少 ;肾上腺皮质线粒体肿胀 ,可见多量溶酶体、脂滴、滑面内质网和脂褐素 ,可见髓鞘样结构 ;胰岛细胞神经内分泌颗粒丰富 ,可见脂质体退化 ,部分细胞内分泌颗粒稀少 ;睾丸和卵巢可见生殖细胞和间质细胞数量减少 ,胞内细胞器减少。对照组除偶见线粒体肿胀外 ,组织结构未见其它异常。结论 :海洛因依赖者内分泌系统和生殖系统超微病理改变呈急、慢性缺氧性变性。

大鼠坐骨神经离断后功能和超微病理变化

目的应用神经营养因子(NGF)观察大鼠坐骨神经离断再吻合后运动功能和病理变化,验证外周神经损伤后的NGF对神经元存活及再生的促进作用。方法采用大鼠右侧坐骨神经在梨状肌下缘10mm处完全切断,将两断端用10-0无损伤缝线,缝合神经外膜对称缝合4针,实验分为NGF组和生理盐水对照组。损伤后,每日给肌注NGF(5mg/L共20μl)和生理盐水(20μl)。结果诱发电位判断运动电位(MEP)损伤后30d观察,治疗组(5.8±1.7)ms,对照组(17.5±2.4)ms,治疗组比生理盐水对照组潜伏期缩短(P<0.05,t=43.5)。感觉电位(SEP)损伤后30d观察,治疗组(9.4±2.8)ms,对照组(19.1±2.7)ms,治疗组比对照组潜伏期缩短(P<0.05,t=5.1)。光镜观察髓鞘肿胀变性,炎细胞浸润再生纤维增多。电镜:损伤组脱髓鞘变化轴浆基质变性,线粒体肿胀较重,治疗组比对照组病理变化程度减轻,但仍有脱髓鞘和结构排列紊乱等变化。结论NGF可促进神经膜细胞增殖分化,为神经再生提供有效的微环境。

CADASIL病的超微病理研究

应用透射电镜观察研究16例伴有皮层下梗死及白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)患者血管的超微病理特点,探讨其发病机制,为临床诊断提供超微病理诊断依据。收集从2000年至2014年16例北京天坛医院神经内科CADASIL患者的皮肤活检组织标本,在透射电镜下仔细观察血管组织的超微病理特点,并对CADASIL患者的超微病理学、影像学及临床表现的关系进行讨论。电镜检查可见血管平滑肌细胞基膜凹陷处出现特征性颗粒状电子致密嗜锇物质(granular electron dense osmiophilic material,GEOM),并在该物质附近伴有许多胞吐小泡。CADASIL病患者临床特点为中年发病、反复发作的脑卒中及进行性智力下降。该病是与Notch3基因突变相关以显性遗传方式表达的脑动脉病,头颅核磁共振检查呈现多发腔隙性梗死及脑白质病变。CADASIL病的电镜超微病理特点为血管平滑肌细胞基膜凹陷处聚积特征的GEOM是诊断该病的重要手段,该物质可能与所伴随的胞吐小泡的分泌有关。