超高剂量率放疗和常规放疗对小鼠脾脏辐射损伤的转录组学比较研究

为揭示FLASH-RT的潜在作用机制,本文研究了超高剂量率放疗(FLASH-RT)和常规放疗(CONV-RT)对小鼠脾脏基因表达谱的影响。将11只C57BL/6J雄性小鼠按照随机数字法分为健康对照组(Ctrl组)、常规照射组(CONV-RT组)和超高剂量率照射组(FLASH-RT组)。CONV-RT组和FLASH-RT组采用相应的方式对小鼠进行腹部照射,剂量均为12 Gy,照后将小鼠脱颈处死,收集脾脏组织,提取总RNA。通过转录组测序技术和生物信息学分析方法,探究小鼠受照后脾脏组织基因表达谱的变化。结果显示:FLASH-RT组与CONV-RT组之间共有936个差异表达基因(DEGs),其中上调基因321个、下调基因615个;FLASH-RT组与Ctrl组之间共有1337个差异表达基因,其中上调基因322个、下调基因1015个;CONV-RT组与Ctrl组之间共有1082个差异表达基因,其中上调基因445个、下调基因637个。基因本体论(GO)分析显示,FLASH-RT组与CONV-RT组中的DEGs主要涉及对其他生物的防御反应及与其他生物细胞和双链RNA结合等功能,FLASH-RT组与Ctrl组中的DEGs主要涉及对其他生物的防御反应及与宿主细胞细胞质和双链RNA结合等功能。京都基因与基因组百科数据库(KEGG)分析显示,FLASH-RT组与CONV-RT组之间小鼠脾脏组织的差异基因涉及NOD样受体信号通路及抗原加工提呈等多种通路,FLASH-RT组与Ctrl组之间小鼠脾脏组织的差异基因涉及单纯疱疹感染及NOD样受体信号通路等多种KEGG通路。本研究展示了FLASH-RT和CONV-RT可引起小鼠脾脏组织中基因表达谱的改变,这些DEGs涉及多种放射生物学相关的功能通路,FLASH-RT可以降低辐射引起的脾损伤,其机制可能与免疫应答引起的辐射抵抗有关。

超高剂量率放射治疗(FLASH-RT)的研究进展

放射治疗是以避免正常组织严重损伤的前提下,尽可能提高肿瘤部位照射剂量为目标。近年来,超高剂量率放射治疗(FLASH-RT)以其特有的对正常组织的保护作用而受到研究者们的广泛关注。目前已有众多的研究机构在开展FLASH-RT生物学机制的研究,同时致力于开发适合临床应用和转化的放疗设施。本文就此领域最新的研究现状及进展作一综述。

超高剂量率FLASH照射降低小鼠肠道正常组织损伤

目的研究与常规剂量率照射相比,超高剂量率(FLASH)照射是否可降低小鼠肠道的辐射损伤。方法FLASH照射和常规剂量率照射均使用电子线,剂量率分别为750 Gy/s和0.5 Gy/s。105只小鼠采用简单随机化法随机分组。取21只进行体重观察比较,每组7只,用9 Gy FLASH和常规剂量率照射小鼠全腹后,隔日测小鼠体重,与对照组进行三组间比较。取24只进行病理检查,对照组小鼠5只,用12 Gy FLASH(10只)和常规剂量率(9只)照射小鼠全腹后3.5 d,取小鼠肠道做病理切片,HE染色后比较两组小鼠每毫米小肠的再生隐窝数与再生隐窝百分比。另取20只,每组10只,分别用FLASH和常规剂量率照射小鼠全腹后,观察记录小鼠生存情况。各组10只小鼠,进行分次照射观察体重,其中FLASH照射为4.5 Gy×2次,常规剂量率照射为9 Gy×1次。再各取10只小鼠,进行进行分次照射观察生存情况,其中FLASH照射为6 Gy×2次,常规剂量率照射为12 Gy×1次。两次照射间隔1 min。使用EBT3胶片监测FLASH和常规剂量率照射小鼠实际受照射剂量。符合正态分布的变量,以x¯±s表示,组间比较采用独立样本t检验。使用log-rank法比较小鼠生存期组间差异。结果经9 Gy全腹照射后,FLASH组小鼠的体重显著高于常规剂量率组,FLASH组和常规剂量率组小鼠照射后7 d,体重分别为(19.8±0.8)g和(18.0±1.8)g(P=0.036),照射后15 d,体重分别为(22.0±1.0)g和(21.2±0.5)g(P=0.075),照射后第25 d,体重分别为(24.2±1.4)g和(22.0±1.2)g(P=0.012)。经12 Gy全腹照射后,FLASH组和常规剂量率组小鼠的平均生存时间分别为4 d和4.7 d(P=0.029)。经12 Gy全腹照射后,FLASH组和常规剂量率组小鼠肠再生隐窝平均数目为2.9∶1.2个/mm(P=0.041),肠再生隐窝百分比为34.1%∶14.1%。经6 Gy×2次FLASH照射的小鼠生存期长于经12 Gy×1次常规剂量率照射者,经4.5 Gy×2次FLASH照射后,小鼠体重高于经9 Gy×1次常规剂量率照射者。结论FLASH照射后小鼠体重、生存和肠再生隐窝数均高于常规剂量率照射,提示FLASH照射的肠道损伤低于常规剂量率照射。

超高剂量率照射减轻斑马鱼胚胎放射损伤的作用及机制研究

目的对比分析超高剂量率(FLASH)照射和常规剂量率照射后斑马鱼胚胎的放射损伤及其产生的生物学机制。方法以受精后4 h的斑马鱼胚胎为研究对象,分别实施常规剂量率照射和FLASH照射(9 MeV电子线),统计射线暴露后斑马鱼的死亡率和孵化率。对照射后96 h的幼鱼形态评分,检测活性氧(ROS)含量,分析幼鱼体内氧化应激相关指标的变化。结果尽管2~12 Gy电子束照射对斑马鱼胚胎死亡率及孵化率无显著作用,但单次大剂量照射(≥6 Gy)可导致幼鱼发育畸形,以常规照射最为明显(t=0.87~9.75,P<0.05)。FLASH照射(≥6 Gy)后,斑马鱼体内ROS及氧化应激相关指标超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)较常规照射显著降低(t=0.42~15.19,P<0.05)。常规照射和FLASH照射后孵育液内ROS含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论FLASH照射后斑马鱼胚胎的放射损伤较常规照射明显减轻,呈现出剂量依赖性。两种照射模式后斑马鱼氧化应激水平存在差异,这可能是FLASH照射放射损伤较轻的重要因素。

超高剂量率与常规剂量率脉冲电子线对秀丽隐杆线虫的影响

目的利用模式生物-秀丽隐杆线虫研究超高剂量率脉冲电子线对机体的影响。方法将成年期野生型株系(N2)线虫同步化后培养至L4期,随机分为对照组(SHAM组)、常规剂量率组(CONV组)和超高剂量率组(UHDR组)。CONV组和UHDR组辐射剂量均为3 Gy(脉冲电子线照射,剂量率分别为0.3和200 Gy/s)。辐照结束后,计数每组产卵量;照后3、6和10 d时,分别检测线虫发育、运动能力和存活时间。结果照后第3天时,CONV组和UHDR组线虫体长均明显短于SHAM组(t=4.81、4.83,P<0.05),体宽差异无统计学意义(P>0.05)。第6和10天时,与SHAM组相比,CONV组体长和体宽均明显减小(t=3.18~3.63,P<0.05);而UHDR组体长明显增加(t=-9.85、-2.87,P<0.05),体宽差异无统计学意义(P>0.05)。与CONV组比较,第6和10天时,UHDR组体宽明显增加(t=-4.43、-3.37,P<0.05)。与SHAM组相比,照后第6天,CONV组和UHDR组头部摆动、身体弯曲次数均明显下降(t=2.91、3.52、3.97、2.71,P<0.05);第10天,3组运动能力均较弱且差异均无统计学意义(P>0.05)。与SHAM组相比,CONV组和UHDR组产卵量均显著降低(t=1.72、5.54,P<0.05),但UHDR组线虫产卵量显著高于CONV组(t=-5.99,P<0.05)。与SHAM组相比,CONV组线虫寿命明显缩短(χ^(2)=8.49,P<0.05),而UHDR组线虫存活时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论CONV电子射线可导致秀丽线虫发育受损、运动能力降低、产卵量减少和寿命缩短,但在相同剂量下UHDR脉冲电子射线引起的损伤程度较轻。

超高剂量率照射与常规照射后胶质瘤小鼠血浆代谢物时序性特征对比分析

目的探究超高剂量率照射(FLASH-RT)和常规照射(CONV-RT)对胶质瘤小鼠血浆代谢物的影响。方法胶质瘤模型雄性C57BL/6J小鼠21只,按随机数表法分成健康对照组(3只)、CONV-RT组(9只)和FLASH-RT组(9只)。CONV-RT组以0.4 Gy/s的剂量率对小鼠头部进行单次24 Gy照射,FLASH-RT组以60 Gy/s的剂量率对小鼠头部进行单次24 Gy照射,健康对照组以相同条件给予0 Gy假照射。两照射组照射后1、3、7 d分别收集小鼠眼内眦静脉血并分离血浆。健康对照组于假照射后7 d收集小鼠眼内眦静脉血并分离血浆。采取基于液相色谱质谱串联平台的非靶向代谢组学方法检测胶质瘤小鼠血浆代谢物的变化。结果胶质瘤小鼠受不同方式照射后,血浆中代谢物均发生显著变化。FLASH-RT组和CONV-RT组3个时间点分别与健康对照组相比筛选出12和5种差异代谢物,照后1 d血浆代谢物差异最大,照后3和7 d血浆代谢物差异减小。FLASH-RT组筛选出的花生四烯酸与异戊酸也存在于CONV-RT组中,其余10种差异代谢物仅存在FLASH-RT组,主要涉及能量代谢和氧化还原反应。FLASH-RT与CONV-RT组均涉及花生四烯酸代谢、不饱和脂肪酸的生物合成和酪氨酸代谢途径。结论花生四烯酸与异戊酸有可能成为不同辐射方式共有的敏感标记物,为探索FLASH-RT治疗胶质瘤的分子机制提供思路。

超高剂量率照射和常规照射对小鼠肝脏辐射损伤的转录组学比较研究

目的研究超高剂量率照射(FLASH-RT)和常规照射(CONV-RT)对小鼠肝脏基因表达谱的影响,为揭示FLASH-RT的潜在作用机制提供理论依据。方法将11只C57BL/6J雄性小鼠,按照随机数字法分为健康对照组(Ctrl组)、常规照射组(CONV-RT组)和超高剂量率照射组(FLASH-RT组)。CONV-RT组和FLASH-RT组采用相应的方式对小鼠进行腹部照射,剂量均为12 Gy,照后将小鼠脱颈处死,分别收集肝脏组织,提取总RNA。通过转录组测序技术和生物信息学分析方法,探究小鼠受照后肝脏组织基因表达谱变化。利用实时定量PCR法对3个基因(Stat1、Irf9和Rela)表达水平进行验证分析。结果FLASH-RT组与CONV-RT组之间共发现1762个差异表达基因(DEGs),其中上调基因660个,下调基因1102个;FLASH-RT组与Ctrl组之间共发现1918个差异表达基因,其中上调基因728个,下调基因1190个;CONV-RT组与Ctrl组之间共发现1569个差异表达基因,其中上调基因1046个,下调基因523个。基因本体论(GO)分析显示,FLASH-RT组与CONV-RT组中的DEGs主要涉及对病毒的防御反应、细胞组分中的其他生物和分子功能中的腺苷转移酶活性等功能,FLASH-RT组与Ctrl组中的DEGs主要涉及对其他生物的防御反应、内质网伴侣复合物和双链RNA结合等功能。京都基因与基因组百科数据库(KEGG)分析显示,FLASH-RT组与CONV-RT组之间小鼠肝脏组织差异基因涉及甲型流感病毒及单纯疱疹病毒感染等多种通路,FLASH-RT组与Ctrl组之间小鼠肝脏组织差异基因涉及甲型流感病毒及NOD样受体信号通路等多种KEGG通路。实时定量PCR结果表明,FLASH-RT处理后,Stat1、Irf9和Rela mRNAs的表达水平显著升高(t=6.62、2.11、1.67,P<0.05)。结论FLASH-RT和CONV-RT可引起小鼠肝脏组织中基因表达谱的改变,这些DEGs涉及多种放射生物学相关的功能通路,而FLASH-RT可以降低辐射引起的肝损伤,其机制可能与组织缺氧引起辐射抵抗有关。

超高剂量率放疗氧消耗假说的研究进展

超高剂量率(FLASH)放疗是近年来肿瘤放射治疗领域最前沿的研究方向之一。实验表明,FLASH放疗能在保持与临床常规剂量率放疗同等肿瘤控制率的同时,显著减少正常组织中的放射损伤。氧消耗反应被认为是FLASH效应的关键机制之一。本文梳理了氧消耗反应的发现、实验证据及反应原理,总结了其测量手段和生物效应建模方法的研究进展,还讨论了正常组织与肿瘤氧消耗的差异性。

超高剂量率照射诱导质粒DNA链断裂损伤的研究

目的对比分析超高剂量率(FLASH)和常规剂量率电子线照射在诱导DNA链断裂损伤中的作用,探讨FLASH效应是否与照射诱导的DNA链断裂损伤减少有关。方法在生理氧含量(4%)和空气氧含量(21%)条件下,对置于超纯水的pBR322质粒DNA分别实施FLASH(125 Gy/s)和常规(0.05 Gy/s)照射。通过琼脂糖凝胶电泳实验检测开环带DNA和线性带DNA发生情况。进一步应用自由基清除剂Samwirin A(SW)清除电离辐射产生的自由基,分析清除自由基对开环带DNA和线性带DNA形成的影响。最后,量化质粒DNA损伤并采用数学模型计算FLASH照射后产生开环带DNA和线性带DNA的相对生物效应(RBE)。结果生理氧含量下,FLASH和常规照射所诱导DNA链断裂损伤呈现出剂量依赖性。其中,超纯水中,FLASH照射诱导的线性带DNA生成率较常规照射显著降低(t=5.28、5.79、7.01、7.66,P<0.05)。采用SW预处理后,FLASH和常规照射后质粒DNA链断裂损伤差异无统计学意义(P>0.05)。当氧含量为21%时,FLASH照射与常规照射导致DNA损伤效应无差别,且均较生理氧含量时明显增加。此外,FLASH照射每Gy诱导线性带DNA和开环带DNA的损伤速率分别为常规照射的(2.78±0.03)和(1.85±0.17)倍。结论FLASH照射较常规照射减轻正常组织放射损伤主要与电离辐射后自由基产生有关,FLASH效应受氧含量的影响。

超高剂量率照射后水分子的辐射化学效应研究

目的对比分析超高剂量率(FLASH)照射和常规剂量率照射后水分子电离的辐射化学效应。方法以超纯水为研究对象,分别实施常规照射和FLASH照射,采用电子顺磁共振法检测均相阶段的羟基自由基生成量,荧光探针法分析扩散期过氧化氢(H_(2)O_(2))产量。构建脂质体常规照射和FLASH照射模型,分析水分子辐射化学效应诱发脂质过氧化情况。结果照射可诱导水分子电离发生化学反应。其中,均相阶段,FLASH照射产生羟基自由基的水平与常规照射无明显差异(P>0.05)。扩散期,FLASH照射产生H_(2)O_(2)的水平明显低于常规照射(t=0.49-12.81,P<0.05)。构建脂质体模型证实,常规照射通过水分子辐射化学效应诱导脂质氧化应激较FLASH照射显著(t=0.31-11.73,P<0.05)。结论FLASH照射后水分子的辐射化学效应明显弱于常规照射,这可能是FLASH效应的机制之一。

HD-V2胶片在超高剂量率电子线射束剂量测量中适用性的研究

目的评估Gafchromic HD-V2胶片在改造常规直线加速器超高剂量率电子线射束中剂量测量的适用性,及其能量和剂量率响应特性。方法使用HD-V2胶片测定改造常规直线加速器电子线的平均剂量率,测量的结果与改进型Markus平板电离室、丙氨酸剂量计进行比较,并使用HD-V2胶片进行初步物理特性测量。利用直线加速器上不同能量射线(6 MV X线和9、16 MeV电子线),剂量范围10~300 Gy,研究HD-V2胶片的能量响应。同时利用直线加速器剂量率(0.03、0.06、0.1 Gy/s)及改造机超高剂量率(范围100~200 Gy/s)射束,研究HD-V2胶片的剂量率响应。结果使用HD-V2胶片测量改造后电子线在源皮距(SSD)100 cm处平均剂量率约为121 Gy/s,与改进型Markus平板电离室、丙氨酸剂量计测量结果一致。改造后超高剂量率射束百分深度剂量(PDD)曲线参数与常规9 MeV电子线相近,离轴剂量分布总体呈现中心轴最高,随离轴距离增加,剂量逐渐下降的特点。对于不同能量6 MV X线和9、16 MeV电子线,剂量范围20~300 Gy,HD-V2胶片无显示能量响应。在常规剂量率(0.03、0.06、0.1 Gy/s)条件下HD-V2胶片无明显剂量率响应,在超高剂量率范围100~200 Gy/s条件下,改造机出束时间与HD-V2胶片测量的剂量之间呈线性关系,无明显剂量率响应。结论本研究结果表明HD-V2胶片适用于改造常规直线加速器超高剂量率射束的剂量测量,且无明显能量及剂量率响应。

大功率花瓣加速器X射线闪光放射治疗设备设计研究

目的:研究设计一种用于超高剂量率的闪光放射治疗(Flash-RT)设备,用于超高剂量率Flash-RT的机制研究。方法:Flash-RT设备的设计基于大功率花瓣加速器技术路线,可实现Flash-RT对超高剂量率及多照射角度的需求。从设备总体设计、主要组件及特点、束流动力学设计、移动及初步实验平台搭建等方面开展相应设计与研究。结果:设计的Flash-RT设备剂量率在距离靶点0.8 m处可达到100 Gy/s,并且容易实现多角度的放射治疗方式。结论:基于大功率花瓣加速器技术路线设计的X射线设备,可实现超高剂量率的医用Flash-RT设备机制的研究。

基于EBT3胶片开展电子FLASH放疗剂量测量研究

闪光放疗使用超高剂量率在毫秒时间内将剂量全部注入靶区,其超高剂量率使现有的在线剂量计基本失效,目前通常使用辐射显色胶片来测量剂量。基于中国工程物理研究院应用电子学研究所研制的电子加速器搭建了电子FLASH放疗平台,基于EBT3胶片的快速读出方法,研究了此平台的剂量率范围及剂量分布。实验结果表明,EBT3胶片的快速读出方法可用于电子FLASH放疗的剂量测量,在源皮距100 cm及深度1 cm处剂量率在240~290 Gy/s之间;电子束到达模体表面的平均能量的波动会导致靶区约±5%的剂量波动;面剂量分布满足平坦性在±5%以内和对称性在±3%以内的要求。

超高剂量率放疗在恶性肿瘤中的应用

放疗作为一种局部治疗手段,在肿瘤治疗中扮演重要的角色。在过去数十年间,放疗技术取得了进步,适形性、均质性不断增强,放疗效率提高,结果令人鼓舞。尽管如此,正常组织最大耐受剂量成为制约肿瘤区域放疗剂量进一步提升的瓶颈。如果能够减轻正常组织不良反应,则可给予肿瘤病灶较高的放疗剂量,从而取得更好的疗效。近年来,超高剂量率放疗(FLASH-RT)诱导的FLASH效应,使得保持相同的抗肿瘤效果的同时,对正常组织能够降低放疗诱发的不良反应。因此,成为国内外放疗界热门研究领域。目前,部分学者倾向于采用急性氧消耗学说解释FLASH效应,但FLASH-RT的正常组织保护作用仍有待阐明。此外,FLASH-RT的临床研究已初步展开,结果令人期待。本文基于现有的证据,对FLASH-RT在恶性肿瘤治疗中的研究进行了阐述,以期为该项新技术的临床转化应用提供参考。

基于基因表达综合数据库筛选调控急性T淋巴细胞白血病超高剂量率放疗敏感性的枢纽基因

目的通过生物信息学方法对基因表达综合(GEO)数据库中超高剂量率(FLASH)放疗的数据进行分析,寻找参与调控急性T淋巴细胞白血病FLASH放疗敏感性的枢纽(Hub)基因。方法从GEO数据库中下载和提取接受FLASH放疗恶性肿瘤基因表达谱芯片数据,采用R软件进行差异基因的筛选,并对这些基因进行生物学功能、信号传导通路等分析。通过STRING在线软件分析差异基因的蛋白质相互作用(PPI)网络,Cytoscape插件筛选Hub基因。最后,应用肿瘤基因组图谱(TCGA)和GTEx数据库验证Hub基因在急性T淋巴细胞白血病中的表达情况。结果自GEO数据库中获得GSE100718芯片数据,共有12800个基因与急性T淋巴细胞白血病放疗敏感性相关。选择表达量显著改变的61个基因进行进一步分析,这些基因参与代谢、应激反应、免疫应答等生物学过程。主要涉及氧化磷酸化、未折叠蛋白应答、脂质代谢等信号转导通路。通过PPI分析筛选出的Hub基因及后续验证表明HSPA5及SCD参与调控FLASH放疗敏感性,且在合并TRD/LMO2融合基因的急性T淋巴细胞白血病中显著高表达。结论通过生物信息学分析可以有效筛选出调控FLASH放疗敏感性的Hub基因,基因表达谱可用于指导肿瘤患者分层以实现精准放疗。

电子FLASH-RT剂量学模拟计算与实验研究

通过实验测量与数值模拟相结合的方法评估电子FLASH-RT的剂量学特性。实验中,使用EBT3胶片在固体水模中测量剂量,同时采用MCNP5程序模拟验证束流特征参数。实验平台基于9 MeV电子直线加速器构建,通过调整加速器参数,在源皮距1 m处实现了250 Gy/s的超高剂量率。实验与模拟结果在剂量分布上的最大偏差不超过5%,束流平坦度控制在3%以内。关键剂量率评估显示,加速器在最大工况下工作,可获得满足FLASH效应所需的超高剂量率。离轴剂量变化研究表明,引出窗中水层的存在改善了束流的均匀性。中心轴深度剂量分布分析表明,模拟与实验结果在水层厚度10 mm时吻合较好。二维剂量分布显示,模拟结果与EBT3胶片测量趋势一致。研究结果表明,电子FLASH-RT实验平台能够提供所需的超高剂量率,且实验与模拟结果具有较高的一致性,为FLASH-RT的进一步研究和应用提供了重要的剂量学参数和束流特征参考。

肿瘤放射治疗的发展

恶性肿瘤是目前人类死亡的主要原因之一,以美国为代表的发达国家中,超过半数的肿瘤患者在治疗过程中需要单独或联合使用放射治疗。过去的半个世纪以来,放射治疗围绕着“增效减毒”的原则展开技术迭代,不断和手术、化疗以及新兴的免疫疗法等其他手段相结合,极大地提高了治疗疗效和可及性。21世纪以来,通过采用更先进的剂量递送方式、结合实时影像的自适应规划、引入人工智能和新的粒子辐射类型等先进技术,放射治疗的安全性和有效性都得到了提高。本文回顾了近几十年来放射治疗领域的技术进步,展示了在加速器平台上进行高剂量率放射治疗研究的典型案例,总结了放射治疗相关的新兴研究热点,并对该领域的发展方向做出了展望。

闪光放射治疗对比常规放射治疗在放射性肺损伤中的机制探索

放射治疗是治疗肺癌的重要手段,但容易造成肺部损伤并降低患者生活质量。闪光放射治疗(Flash-RT)因其极短的辐射时间和高剂量率备受关注,其在保证肿瘤治疗强度的同时,能够减少正常组织毒性反应。Flash-RT能否减少放射性肺损伤成为近年重点研究课题。本综述基于文献分析方法,通过检索国内外相关文献,系统评估Flash-RT与常规剂量率放射治疗对肺损伤的影响及其机制。通过综述Flash-RT与常规剂量率放射治疗对肺损伤的影响及其机制对比,为肺癌患者的治疗提供科学依据。Flash-RT与常规剂量率放射治疗相比,可以显著减少肺损伤并提高患者生活质量。未来仍需深入探索Flash-RT的机制,开发适用于不同肿瘤的Flash-RT装置和开展大规模临床研究。

闪光放射治疗(Flash-RT)技术的研究进展

经过多年发展,精准放射治疗技术已广泛应用,但现有技术仍受限于正常组织耐受剂量的限制,无法实现肿瘤治疗的最佳目标。闪光放射治疗(Flash-RT)是一种以超高剂量率射束(UHDR)进行照射的放射治疗技术,能够在显著降低正常组织辐射损伤的同时,最大限度地治疗肿瘤。但直到目前,Flash-RT的生物学机制、关键物理参数及触发机制等尚不明确,其原理及临床转化应用仍处于研究阶段。本综述通过归纳Flash-RT相关研究,阐明Flash-RT研究的技术进展及临床转化应用。

闪光放射治疗(Flash-RT)在肿瘤治疗中的研究进展

闪光放射治疗(Flash-RT)作为放射治疗技术基础领域的关键性突破,可能引起放疗领域新的大变革。本文综述了Flash-RT在肿瘤治疗中应用和机制探索的最新研究进展。目前研究发现无论是电子束和光子Flash-RT还是质子FlashRT相较于常规剂量率放疗均可以降低对正常组织的损伤,但相关机制还未明确,包括但不限于氧耗竭、DNA损伤、细胞衰老、凋亡和免疫反应等。Flash-RT在肿瘤组织与正常组织损伤间的差异进一步减少了放疗的局限性,相较于常规放疗减少了不良反应和并发症,具有广阔应用前景。