血清鸢尾素、正五聚蛋白3、趋化素样因子1与急性缺血性脑卒中患者经血管介入术治疗后预后不良的相关性分析

目的分析血清鸢尾素、正五聚蛋白3(PTX3)、趋化素样因子1(CKLF1)与急性缺血性脑卒中(AIS)患者经血管介入术治疗后预后不良的相关性。方法选取2022年3月至2024年3月河北省邯郸市中心医院收治的106例AIS患者为研究对象,所有患者均经血管介入术治疗,出院前根据改良Rankin量表(mRS)评分不同将研究对象分为预后不良组(mRS评分为3~5分,26例)和预后良好组(mRS评分为0~2分,80例)。比较分析两组患者的血清鸢尾素、PTX3、CKLF1水平。采用单因素分析及多因素logistic回归方法分析AIS患者经血管介入术治疗后预后不良的独立危险因素。结果预后不良组患者的血清鸢尾素水平低于预后良好组,PTX3、CKLF1水平均高于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后不良组患者的年龄、合并心房颤动比例、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均大于或高于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,鸢尾素水平降低是AIS患者经血管介入术治疗后预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论AIS患者的血清鸢尾素水平降低,PTX3、CKLF1水平升高,且鸢尾素水平降低与AIS患者经血管介入术治疗后的预后不良密切相关。

趋化素样因子1(CKLF1)对关节软骨细胞增殖及代谢的影响

目的 :研究趋化素样因子 1(CKLF1)对兔关节软骨细胞增殖及代谢的调节作用。方法 :采用体外细胞培养技术及同位素参入法 ,检测CKLF1真核表达载体转染 2 93T细胞所得条件培养基对软骨细胞DNA、胶原及蛋白多糖合成能力的影响。结果 :在含 5 % (体积分数 )胎牛血清 (FCS)的DMEM培养条件下 ,转染后 2 93T细胞表达的CKLF1可抑制兔关节软骨细胞DNA、胶原及蛋白多糖的合成 ,并可促进诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的转录。结论 :CKLF1可能通过提高iNOS的表达抑制关节软骨细胞增殖、胶原及蛋白多糖的合成。

神经生长因子抗体对哮喘模型大鼠肺中趋化素样因子1表达的影响

目的观察神经生长因子(NGF)抗体对OVA诱导的哮喘模型大鼠肺中趋化因子CKLF1的表达变化。方法采用OVA诱导的大鼠哮喘模型,通过腹腔给予NGF(8 ng.kg-1)及NGF抗体(0.1 mg.L-1),采用Western blot、ELISA和免疫组化观察CKLF1在支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中的表达变化。结果 CKLF1在OVA诱导的哮喘模型大鼠肺组织中的蛋白表达升高(P<0.05);NGF抗体能够降低CKLF1的表达;CKLF1在哮喘大鼠BALF中的含量升高(P<0.05),NGF抗体能够降低BALF中CKLF1的含量(P<0.05);NGF对肺组织及BALF中CKLF1的表达没有明显的影响。结论 NGF抗体能够抑制哮喘模型大鼠肺组织及支气管肺泡灌洗液中CKLF1的表达和释放,改善哮喘症状。

抗人趋化素样因子1羧基端多肽抗体的制备、鉴定及组织芯片分析

目的制备及鉴定抗人趋化素样因子1(CKLF1)多克隆抗体,为CKLF1表达和功能研究提供基础。方法利用生物信息学方法分析CKLF1蛋白序列,设计、合成CKLF1羧基端多肽,与钥孔戚血蓝素穴KLH雪偶联,免疫新西兰白兔获得多克隆抗体。经ELISA法测定抗体效价,Western-blot鉴定抗体与原核细胞体外翻译和果蝇S2细胞稳定转染表达的CKLF1反应,组织芯片检测该抗体与内源性表达的CKLFs结合。结果抗CKLF1C端多肽抗体的效价为10-4,能识别在原核细胞体外翻译系统和真核细胞中表达的CKLF1蛋白,也可与多种组织中天然表达的CKLFs发生特异性反应熏在正常支气管软骨、胃粘膜和平滑肌中呈阳性表达,在正常直肠和高分化直肠癌的腺上皮中呈强阳性表达,而在低分化的直肠癌中为阴性。结论抗CKLF1多克隆抗体效价高,亲和力强,可用于CKLF1的检测和研究。

趋化素样因子1对人动脉平滑肌细胞的增殖促进作用

目的观察人趋化素样因子1(CKLF1)对人外周动脉血管平滑肌细胞(ASMCs)的作用。方法用CKLF1真核细胞表达载体瞬时转染293T细胞,72 h后收集上清培养液,采用ELISA方法检测培养上清中CKLF1;用该上清培养人ASMCs细胞后,MTT法检测该上清对细胞增殖的影响。结果 MTT结果显示,10倍稀释的转染上清刺激ASMCs 72 h后,实验组OD490=0.480±0.024,与对照组OD490=0.424±0.011相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CKLF1对人ASMCs具有促增殖作用。CKLF1可能参与动脉粥样硬化血管内膜增厚的过程。

趋化素样因子1在大鼠腹主动脉瘤病情发展中的作用

目的探讨氢气抑制趋化素样因子1(Cklf1)在大鼠腹主动脉瘤病情发展中的作用。方法取雄性SD大鼠20只,随机分为腹主动脉瘤组和腹主动脉瘤干预组(腹腔注射氢气饱和生理盐水),建立腹主动脉瘤模型。术后28 d开腹取材,观察腹主动脉扩张情况,采用苏木素-伊红(HE)染色和弹力纤维染色检测炎症浸润和腹主动脉中膜弹力纤维破坏情况,免疫组化法检测Cklf1(r Cklf1)、金属蛋白酶(MMP2)蛋白表达情况,RT-PCR检测r Cklf1、MMP2基因表达情况。结果腹主动脉瘤组大鼠腹主动脉扩张率明显高于腹主动脉瘤干预组(P<0.01)。腹主动脉瘤组大鼠瘤壁r Cklf1 mRNA、MMP2 mRNA表达量均明显高于腹主动脉瘤干预组(P<0.01);r Cklf1、MMP2主要在腹主动脉瘤壁中层病变严重区域表达上调;与腹主动脉瘤组相比,干预组r Cklf1、MMP2阳性表达明显减弱,炎症浸润、弹力纤维破坏程度明显减轻。结论氢气可通过抑制r Cklf1表达,抑制炎性细胞向腹主动脉受损区域聚集,降低MMP2表达合成,减缓中膜弹力纤维降解,干预腹主动脉瘤进展。

趋化素样因子1研究进展

趋化因子家族是一类由免疫或非免疫细胞分泌的一级结构相似的小分子蛋白，在机体的免疫调节、过敏反应、炎症反应、细胞增殖分化等过程中发挥重要作用。趋化因子超家族成员具有一定的同源结构，根据一级结构中保守的4～6个Cys的前2个Cys的排列方式，可将趋化因子超家族分为CXC（α）、CC（β）、C（γ）和CX3C（）四个亚家族，它们的功能除趋化活性外，还具有细胞活化等多种生物学效应。这些趋化因子与七次跨膜的G蛋白偶联受体特异结合，通过G蛋白转导信号至细胞内，发挥其生物学活性。目前已发现28种CCL、16种CX—CL、2种CL和1种CX3CL。

趋化素样因子1在血管再狭窄中的作用及体外迁移实验研究进展

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)迁移是血管术后内膜增生再狭窄病理进程的关键性阶段。趋化素样因子1(chemokine like factor 1,CKLF1)功能之一为调控VSMC迁移。传统体外迁移实验制约了VSMC的生长微环境,同样也降低了CKLF1调控VSMC迁移研究的可信级别;应用微流控技术可在体外重建VSMC微环境,表征VSMC在CKLF1作用下的迁移并探讨CKLF1调控VSMC的机制,进而在新细胞研究平台上,为再狭窄提供新的研究思路。

趋化素样因子1对肾癌细胞ACHN生物活性的影响及其相关机制

多项研究发现,趋化素样因子1(chemokine-like factor 1,CKLF1)是人类多种肿瘤发生和进展的重要调节因子。然而,关于CKLF1对肾癌细胞生物活性的影响知之甚少。通过质粒转染实现CKLF1在肾癌细胞ACHN中过表达,探究CKLF1对肾癌细胞ACHN细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。将实验组pEGFP-N1-CKLF1和对照组pEGFP-N1真核细胞表达质粒分别转染肾癌ACHN细胞,实现趋化素样因子1在ACHN细胞中的过表达。利用荧光显微镜,镜下观察质粒转染效率。利用细胞计数试剂盒8(cell counting Kit-8,CCK8)观察肾癌细胞ACHN转染24、48、72 h后增殖情况;利用流式细胞术检测ACHN细胞转染24、48、72 h后细胞周期的变化情况;利用Hoechst33258染色法观察转染48 h后,ACHN细胞形态变化,利用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。采用Western blot法检测CKLF1过表达后,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、Bcl-2样蛋白1(Bcl-2 like 1,Bcl-xL)、信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)、磷酸化信号传导及转录激活因子3(phosphorylation signal transducers and activators of transcription 3,P-STAT3)表达情况。研究结果显示:荧光显微镜下90%以上的细胞有绿色荧光蛋白表达,证明转染效率良好。CCK8检测结果显示:转染48、72 h后,实验组肾癌细胞ACHN的增殖情况均明显高于对照组,差异有显著性意义48 h(P<0.05),72 h(P<0.05);流式细胞术检测结果显示:实验组增值指数PI明显高于对照组,差异有显著性意义24 h(P<0.01),48 h(P<0.01),72 h(P<0.01)。荧光显微镜下Hoechst染色结果显示:与对照组相比较,实验组凋亡小体数量较少。流式细胞术检测结果显示,与对照组相比较,转染后48 h后实验组细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。Western blot结果:与对照组相比较,周期相关蛋白Cyclin D1表达明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05);实验组凋亡相关蛋白Bcl-xL表达量明显高于对照组(P<0.05);实验组JAK激酶(Janus kinase,JAK/STAT3,JAK-STAT3)信号通路蛋白P-STAT3明显高于对照组(P<0.05)。趋化素样因子1过表达可促进肾癌细胞ACHN的增殖、抑制其凋亡,其发生机制可能与JAK-STAT3信号通路有关。CKLF1可能是肾透明细胞癌的新的治疗靶点。

抑制趋化素样因子1对变应性鼻炎白细胞介素-9表达和嗜酸性粒细胞的影响

目的探究抑制趋化素样因子1(CKLF1)对变应性鼻炎(AR)大鼠内白细胞介素-9(IL-9)与嗜酸性粒细胞的影响。方法40只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、CKLF1抗体组(AR+CKLF1-C19组)、丙酸氟替卡松组(AR+FP组),每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝[Al(OH)_(3)]致敏法诱导AR,AR+CKLF1-C19组AR激发前连续10 d分别在双侧鼻腔滴5μL CKLF1-C19肽干预,AR+FP组AR激发前连续10 d分别在双侧鼻腔滴5μL丙酸氟替卡松喷雾剂干预,对照组和模型组均同时在双侧鼻腔滴5μL生理盐水。末次鼻腔激发后,各组大鼠均进行表观行为学指标评分;ELISA法检测血清IL-9、免疫球蛋白E(IgE)、干扰素-γ(IFN-γ)水平;HE染色观察鼻黏膜组织嗜酸性粒细胞表达;瑞氏染色检测鼻腔内嗜酸性粒细胞数目;免疫组织化学染色检测鼻黏膜组织IL-9表达;实时荧光定量PCR和Western blot检测鼻黏膜组织嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白(MBP)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸性粒细胞过氧化物酶(EPO)在mRNA和蛋白水平上的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠出现打喷嚏、流涕以及频繁抓鼻的现象,血清中IL-9、IgE水平升高,IFN-γ水平下降,鼻黏膜有水肿、黏膜层增厚以及黏膜上皮脱落的症状,嗜酸性粒细胞数目增加,鼻黏膜组织内IL-9阳性表达升高,MBP、ECP、EPO在mRNA和蛋白水平上的表达均上调(P<0.05);与模型组比较,AR+CKLF1-C19组和AR+FP组大鼠打喷嚏、流涕、抓鼻等行为减少,血清中IL-9、IgE水平下降,IFN-γ水平升高,鼻黏膜水肿及炎症细胞浸润减轻,嗜酸性粒细胞数目减少,鼻黏膜组织内IL-9阳性表达下降,同时,MBP、ECP、EPO在mRNA和蛋白水平上的表达也均下调(P<0.05)。结论抑制CKLF1能够明显降低变应性鼻炎大鼠嗜酸性粒细胞的浸润,抑制IL-9表达,从而对变应性鼻炎起到一定的治疗作用。

肾透明细胞癌组织和细胞系趋化素样因子1的表达及其临床意义

趋化素样因子1(chemokine-like factor 1,CKLF1)在多种恶性肿瘤中发挥了不同的生物学作用,为探讨CKLF1在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)组织及细胞系中表达水平并分析其临床意义。利用免疫组化法、蛋白质印迹和实时定量PCR法,检测CKLF1在肾透明细胞癌组织和肾癌细胞系中的表达水平,并分析肾透明细胞癌组织中CKLF1表达水平与临床病理Fuhrman分级之间的相关性。免疫组化结果显示:CKLF1在肾透明细胞癌组织和癌旁组织中的表达,差异有显著性(P<0.05);CKLF1表达水平的高低在临床病理各分级之间无明显差异(P>0.05)。Western blot结果显示:CKLF1蛋白在3种细胞系ACHN、Caki、HKC中的表达差异有统计学意义(P<0.05);qRT-PCR结果显示,CKLF1 mRNA在3种细胞系ACHN、Caki、HKC中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。CKLF1的表达在肾透明细胞癌组织中和肾癌细胞系ACHN、Caki中明显上调,CKLF1是一个潜在的肾透明细胞癌分子标志物。

银屑病患者趋化素样因子1、T淋巴细胞亚群及炎性因子的水平分析

目的探讨银屑病患者趋化素样因子1(CKLF1)、炎性因子及T淋巴细胞亚群的水平。方法选取2016年3月至2019年2月于该院门诊确诊的寻常型银屑病患者34例为银屑病观察组,另选取21例健康志愿者作为健康对照组;采集银屑病患者和健康对照组外周静脉血标本,分离备用。通过免疫标记法检测外周血T淋巴细胞亚群;采用流式细胞仪检测CKLF1在外周血细胞中的表达。结果观察组外周血CKLF1表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组CD3^+、CD8^+T淋巴细胞百分比低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的外周血细胞IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。银屑病患者治疗后与治疗前比较,外周血T淋巴细胞、红细胞、中性粒细胞中,CKLF1的表达水平明显增高(P<0.05)。结论本研究表明银屑病患者的外周血中的CKLF1表达水平与CD3^+T淋巴细胞百分比均明显下降,这两个因素在银屑病的缓解中起着重要作用。

北京大学人民医院对趋化素样因子1的研究取得重要阶段性成果

趋化素样因子1（Cklf1）是北京大学医学部免疫学系韩文玲教授利用抑制性消减杂交技术（SSH）在国际上首次克隆到的一个新的、有自主知识产权的细胞因子,初步研究认为它是一种具有广谱趋化活性的趋化因子,而正是趋化因子对炎性细胞的吸引和活化引起炎性细胞浸润,

过表达趋化素样因子1对肾癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响因素研究

目的通过分子生物学技术手段实现趋化素样因子1(CKLF1)在肾癌细胞系中的过表达,并探讨CKLF1对肾癌细胞增殖、迁移和侵袭活性的影响及相关机制。方法使用购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库的人ACHN细胞系作为研究模型,通过转染CKLF1质粒到细胞中来实现CKLF1的过表达。利用IncuCyte S3活细胞动态成像系统观察细胞增殖。Transwell法评估细胞迁移和侵袭能力,最后进行结晶紫染色和显微镜下计数来评估。两组间比较采用独立样本t检验。结果转染CKLF1质粒后,在0 h时对照组细胞密度(182.93±80.42)与观察组(178.23±68.23)比较,差异无统计学意义(t=0.077,P>0.05);在48 h时,对照组细胞密度(892.52±204.34)明显低于观察组(1974.23±382.42),差异有统计学意义(t=4.314,P<0.05)。Transwell法的结果显示,1 h时对照组迁移细胞百分比[(22±3)%]与观察组[(23±2)%]比较,差异无统计学意义(t=0.481,P>0.05);在8 h时,对照组迁移细胞百分比[(29±3)%]明显低于观察组[(59±5)%],差异有统计学意义(t=8.911,P<0.05)。而通过对侵袭能力进行测定显示,1 h时对照组侵袭细胞百分比[(21±3)%]与观察组[(19±2)%]比较,差异无统计学意义(t=0.961,P>0.05);在8 h时,对照组侵袭细胞百分比[(26±5)%]明显低于观察组[(55±4)%],差异有统计学意义(t=7.845,P<0.05)。结论CKLF1在肾癌细胞中具有促进增殖、迁移和侵袭能力的作用。

趋化素样因子(CKLF1)对骨髓细胞增殖活性的研究

目的 研究趋化素样因子 1(CKLF1)对造血功能的调节作用。方法 利用 MTT法，检测 CKLF1真核细胞表达载体转染上清在液体培养基中，对人低密度骨髓细胞和小鼠骨髓细胞的增殖调控作用；并在半固体培养基中，观察其对人低密度骨髓细胞集落形成的刺激作用。结果 COS-7细胞表达的 CKLF1能明显促进人和小鼠骨髓细胞的增殖，并能促进人骨髓细胞的集落形成，与 GM-CSF有协同刺激作用。结论 CKLF1能促进人和小鼠骨髓造血干

趋化素样因子1过表达促进强直性脊柱炎髋关节韧带成纤维细胞增殖和向成骨细胞转化的实验研究

目的探索趋化素样因子1（CKLF1）对AS髋关节韧带成纤维细胞增殖和向成骨细胞转化的影响。方法正常和AS髋关节韧带组织分别取自我科6例股骨颈骨折和4例重度AS拟行髋关节置换的患者。组织经常规消化得单细胞，并行倒置相差显微镜观察和抗波形蛋白（vimentin）免疫荧光染色（IFC）检测。对上述髋关节韧带组织及成纤维细胞分别行原位（in situ）和体外（in vitro）培养，重组腺相关病毒（rAAV）-lacZ、rAAV-hCKLF1转染21 d后收集标本。细胞增殖、致炎性细胞因子分泌、成骨关键靶基因、CKLF1及CCR4表达等分别采用ELISA、IFC和荧光定量反转录（RT）-PCR检测。各组间数据用单因素方差分析（LSD法），2组间比较采用t检验。结果第2代正常和AS细胞抗vimentin IFC检测均为阳性，表明分离培养的细胞为成纤维细胞。rAAV-hCKLF1转染21 d后，苏木精-伊红（HE）染色并计数单位面积下的细胞数、水溶性四氮唑法（WST-1）检测细胞增殖能力和Hoechst 33258检测细胞DNA含量均显示，CKLF1转染促进细胞增殖[与无病毒转染组、lacZ组相比，差异具有统计学意义（F=6.98，64.32，115.91；P〈0.05或P〈0.01）]；正常和AS髋关节韧带组织及成纤维细胞分泌的致炎性细胞因子（IL-6和TNF-α），均明显升高[与无病毒转染组、lacZ组相比，差异具有统计学意义（F=34.57，8.89；P〈0.05或P〈0.01）]；此外，与无病毒转染组、lacZ组及正常成纤维细胞的各组相比，CKLF1尚能促进AS成纤维细胞表达特异性骨细胞外基质蛋白[骨桥蛋白（OPN）和骨钙蛋白（OCN）]；荧光定量RT-PCR也得到了与上述检测结果相近的发现。结论过表达CKLF1促进成纤维细胞增殖和致炎性细胞因子分泌，增强成骨相关靶基因的转录，推测CKLF1可能在AS关节病理性骨化过程中发挥重要作用。

趋化素样因子1对人血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

目的观察趋化素样因子1（CKLF1）对人血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及凋亡的影响，初步探讨其对凋亡抑制基因（Bcl-2）、促凋亡基因（Bax）和半胱氨酸蛋白酶（Caspase-3）表达水平的调控。方法腺病毒介导CKLF1基因修饰VSMC，CCK8法测定其对细胞增殖的影响；流式细胞仪观察细胞周期变化和凋亡情况；实时定量PCR和Western印迹法分别检测细胞内Bcl-2、Bax的mRNA和Caspase-3蛋白的表达情况。结果观察期内CKLF1基因修饰的VSMC生长增殖被明显促进，24、48和72h细胞周期s期的比例分别为15．8％±3．4％、25．5％±9．8％和37．2％±3．3％，较对照组细胞内DNA合成活跃（P〈0．05）；血清饥饿刺激后CKLFI组各时相细胞凋亡率较对照组明显减少（5．5％±1．3％、7．6％±0．7％和11．4％±5．5％，P〈0．05）。作用时间各时相内CKLF1可持续降低BaxmRNA（0．96±0．14、0．61±0．15和0．37±0．05）及Caspase-3蛋白（1．94±0．30、1．09±0．17和0．73±0．09）的表达，并上调Bcl-2mRNA（1．59±0．18、2．05±0．51和2．96±0．27）的表达。结论CKLF1可诱导人血管平滑肌细胞增殖和抗凋亡，其潜在机制可能与CKLF1上调Bcl-2水平，继而降低Bax和Caspase-3表达有关。

趋化素样因子1在大鼠主动脉损伤模型中的表达

目的探讨趋化素样因子1在动脉内膜增生病变中的作用。方法雄性SD大鼠85只，随机分组，损伤模型分为8组，每组10只，球囊损伤法建立腹主动脉球曩损伤模型，分别在术后12h，1、3d，1、2、4、6、8周取材。对照组5只，接受假手术。测量内膜面积／中膜面积评估术后内膜增生程度；免疫组织化学法检测CKLF1蛋白水平的表达，IPP6．0测定阳性染色平均光密度作为评价指标；RT—PCR检测趋化素样因子1（CKLFI）在mRNA水平的表达，以B—aetin表达作为内参，CKLF1／β—actin比值作为CKLF1相对表达量。结果术后1周可见明显新生内膜形成，至术后4周内膜面积／中膜面积升高最明显，此后呈消退趋势，但仍明显高于术后1周及对照；免疫组化检测显示CKLF1在新生内膜表达强度高于中膜（P=0．016），新生内膜中CKLF1表达在术后1周较高；RT—PCR检测发现CKLF1表达在术后3d出现高峰，逐渐减退，但仍高于基础水平（P〈0．05）；内膜增生程度与CKLF1相对表达量呈正相关（R=0．70），但无统计学意义（P=0．188）。结论动脉损伤后趋化素样因子1表达上调，新生内膜中表达强度明显高于中膜组织，推测趋化素样因子1对内膜增生的发展可能起一定作用。

趋化素样因子1对血管平滑肌细胞核因子-κB的影响

目的应用重组腺病毒载体介导的趋化素样因子1（CKLFl）基因转染大鼠血管平滑肌细胞（SMC），观察CKLFI对SMC内核因子（NF）一KB活性的影响。方法用腺病毒介导的CKLFl以不同时间梯度转染刺激SMC，采用免疫细胞化学、荧光定量聚合酶链反应（PCR）和Westernblot等方法分析细胞内CKLF1和NF—KB激活表达：结果静息状态下SMC中NF—KB有基础表达量，经CKLF1刺激后2～14d，其活性迅速增加，免疫细胞化学染色细胞质和核呈棕色，CKLF1荧光定量PCR和Westernblot结果分别为1．050±0．0681、3．3090±0．1523、2．854±0．1219、1．705±0．0944、1．435±0．0858和1．186±0．061、2．264±0．185、2．397±0．149、1．617±0．101、1．381±0．033，与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。NF—KB的Westernblot结果为1．184±0．111、2．046±0．221、1．747±0．068、1．4984-0．051、1．412±0．087，与对照组比较5～14d差异有统计学意义（P〈0．05）。两组刺激后5～8d为表达高峰期，且NF—KB活性与CKLFI表达量间明显相关。结论CKLF1可导致NF—KB表达增加并随刺激时间梯度改变，提示NF—KB信号通路可能参与了CKLF1对SMC的增殖和迁移作用。