转化生长因子βⅠ型受体、Ⅰ型胶原在人皮肤增生性瘢痕组织周边区和中心区的表达

背景:近年来国内外学者对转化生长因子β及其受体的研究较多,但转化生长因子β受体1在增生性瘢痕组织周边区分布情况尚未见报道。目的:比较转化生长因子βⅠ型受体和Ⅰ型胶原在人皮肤增生性瘢痕组织周边区和中心区表达与分布。方法:收集新疆医科大学第一附属医院整形外科和新疆医科大学附属肿瘤医院乳腺、头颈外科1999/2002住院及门诊各类瘢痕手术患者30例,其中增生性瘢痕20例;非增生性瘢痕10例。取材瘢痕中心区、周边区及正常皮肤组织,每例6块共180块。用免疫组织化学方法检测组织转化生长因子βⅠ型受体、Ⅰ型胶原蛋白含量,对其阳性反应进行定量统计分析。结果与结论:增生性瘢痕组织转化生长因子βⅠ型受体、Ⅰ型胶原水平明显高于非增生性瘢痕组织和正常皮肤,且免疫阳性反应强。增生性瘢痕周边区转化生长因子βⅠ型受体含量100%,明显高于中心区20%(P<0.05);而Ⅰ型胶原中心区与周边区均为100%,差异无显著性意义。非增生性瘢痕周边区、中心区转化生长因子βⅠ型受体、Ⅰ型胶原差异无显著性意义(P>0.05);正常皮肤组织转化生长因子βⅠ型受体、Ⅰ型胶原含量极少。结果提示,增生性瘢痕周边区转化生长因子βⅠ型受体表达高于中心区,增生性瘢痕周边区的防治可能是临床防治工作的重点。

鼠反义转化生长因子βⅠ型受体真核表达质粒的构建与鉴定

目的:构建鼠反义转化生长因子βⅠ型受体(TβRⅠ)基因pcDNA3.1(+)真核表达质粒,为进一步研究通过TβRⅠ干预肝纤维化的发生发展提供实验基础.方法:将取冰冻保存的大鼠肝组织,应用TRIzol法提取总RNA,琼脂糖凝胶电泳检测RNA完整性,并用紫外分光核酸蛋白分析仪测定RNA浓度和纯度.使用一步法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)试剂盒获得目的基因TβRⅠcDNA片段,采用巢式PCR扩增TβRⅠ基因片断.用CaCl2法诱导感受态细胞.将真核表达载体pcDNA3.1(+)在多克隆位点处用EcoRⅠ、XholⅠ双酶切线性化,切胶纯化回收;TβRⅠ基因片断双酶切后切胶纯化回收;将纯化回收的pcDNA3.1(+)线性化载体和TβRⅠ基因片段定向及反向连接,构建以pcDNA3.1(+)为载体的反义TβRⅠ基因真核表达质粒.转化JM109大肠杆菌.酶切证实的阳性克隆行测序分析.结果:琼脂糖凝胶电泳检测RNA完整性,见28S,18S条带完整,而且28S条带亮度为18S的1倍左右,认为RNA完整性良好;并用紫外分光核酸蛋白分析仪测定RNA纯度A260/A280=1.9150,认为RNA纯度良好;RNA浓度为770mg/L.阳性克隆质粒经双酶切后行10g/L琼脂糖凝胶电泳在DNAMarker430bp和线性化纯化后pcDNA3.1(+),5.3kb附近可见两条明显条带,与所需目的片段大小相符,证实为阳性克隆,重组质粒构建成功.DNA测序结果与预期目的片段序列一致.结论:鼠反义TβRⅠ/pcDNA3.1(+)真核表达重组质粒构建成功.

非小细胞肺癌中转化生长因子βⅠ型受体基因的缺陷表达(英文)

转化生长因子β(TGF-β)信号转导通路的紊乱可使细胞逃避TGF-β介导的生长抑制效应,从而导致多种肿瘤的发生.本研究探讨了转化生长因子βⅠ型受体(TGFβRⅠ)在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的作用.采用免疫组化进行TGFβRⅠ基因的表达分析:采用单链构象多态性(SSCP)分析TGFβRⅠ基因结构的变异.结果发现37.2％NSCLC中TGFβRⅠ的表达下降,表明TGFβRⅠ在NSCLC发生中起着重要的作用.同时在TGFβRⅠ基因的第7号内含子中发现了一个单核苷酸多态性(SNP),SNP与TGFβRⅠ的表达下降无显著关系(P>0.05).

转化生长因子βⅠ型受体在胆囊癌中的表达及意义

转化生长因子βⅠ型受体(TβRⅠ)在转化生长因子β(TGFβ)信号传递过程中是不可缺少的.本实验采用SP免疫组化染色技术,检测TβRⅠ在35例原发性胆囊癌,10例胆囊腺瘤及10例慢性胆囊炎中的表达情况,探索其在胆囊癌发生、发展过程中的表达规律.

转化生长因子βⅠ型受体对组织纤维化形成及发展的影响

目的探讨转化生长因子βⅠ型受体(TGFβR-Ⅰ)对组织纤维化的形成及发展的影响。方法采用RNA干扰技术阻断人成纤维细胞系HFL-Ⅰ细胞的TGFβR-Ⅰ表达,Western blot法检测RNA干扰前后TGFβR-Ⅰ的表达水平,MTT法分析干扰前后的细胞生长状态,采用动物模型结合HE染色观察RNA干扰阻断TGFβR-Ⅰ表达前后的中毒性肝纤维化模型大鼠的肝脏病理学变化。结果特异性TGFβR-Ⅰ干扰RNA能有效抑制TGFβR-Ⅰ蛋白质合成和成纤维细胞株HFL-Ⅰ细胞的生长,正常鼠肝组织处于纤维化S0期,中毒性肝纤维化模型鼠肝组织处于纤维化S2期,特异性TGFβR-Ⅰ干扰RNA治疗组模型鼠肝组织则呈现纤维化S1期特征。结论抑制TGFβR-Ⅰ的表达可明显减轻中毒性肝纤维化模型大鼠的肝纤维化程度,对进一步优化肝纤维化的预防和治疗策略具有重要意义。

黄芪总黄酮对肝硬化大鼠肝组织转化生长因子βⅠ型膜受体表达的影响

目的:研究黄芪总黄酮对肝硬化大鼠肝组织转化生长因子βⅠ型膜受体(TGFβR1)表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、低剂量组等4组。除正常组外其余3组大鼠均给予二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射造肝硬化模型,共4周。两治疗组从第3周起各予高、低剂量的黄芪总黄酮灌胃,共4周。实验结束后处死大鼠采集标本,肝组织经甲醛固定、石蜡包埋后4m切片,经脱蜡、洗涤、微波抗原修复、5%BSA封闭后,与TGFβR1抗体37℃孵育,以PBS代替一抗做阴性对照,使用二步法免疫组化检测试剂盒,采用SABC法进行检测。肝组织总蛋白使用RIPA裂解液进行抽提,10%SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳分离蛋白,采用Western blot检测目标蛋白表达水平,采用GAPDH进行校正。结果:免疫组化染色结果显示,与模型组相比,两黄芪总黄酮治疗组TGFβR1染色显著减少,尤以高剂量组为明显。Western blot检测结果显示,与模型组相比,两治疗组大鼠TGF R1蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),高剂量组表达水平显著低于低剂量组存(P<0.05)。结论:黄芪总黄酮能够抑制肝硬化大鼠肝组织TGFβR1表达。

日本七鳃鳗转化生长因子βⅠ型受体基因(L-Tgfbr1)的克隆与表达分析

作为无颌类脊椎动物的现存代表之一,日本七鳃鳗(Lampetrajaponica)是研究免疫系统起源与进化的重要模型。为了探究TGF-β(Transforming growth factor beta)信号通路在日本七鳃鳗免疫调节中的功能,本研究利用PCR技术克隆了日本七鳃鳗TGF-βⅠ型受体基因(L-Tgfbr1)的编码序列,开放阅读框长度为1335 bp,编码444个氨基酸残基。L-Tgfbr1蛋白含有已知的TGF-βⅠ型受体分子的主要功能结构域,其中位于胞内的丝/苏氨酸激酶催化结构域保守性较高。系统进化树分析表明,L-Tgfbr1处于脊椎动物Tgfbr1蛋白的底端进化枝上,表明其在Tgfbr1进化史中具有原始性地位。实时定量PCR结果发现,L-Tgfbr1在心脏等组织中的转录水平较高。利用脂多糖注入七鳃鳗激活其先天性免疫应答,L-Tgfbr1在肾脏、鳃、髓小体、肝脏、白细胞、口腔腺中的转录水平呈现一过性的迅速上调。利用免疫印迹进一步验证了脂多糖免疫24 h时后L-Tgfbr1在白细胞中的蛋白表达水平显著上调。利用免疫荧光染色发现L-Tgfbr1蛋白主要分布于七鳃鳗白细胞和髓小体细胞的细胞质中。以上结果表明L-Tgfbr1及其介导的TGF-β通路可能在七鳃鳗免疫调控中发挥重要功能。

转化生长因子β_1及其Ⅰ型和Ⅱ型受体在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)在子宫内膜腺癌组织中的表达情况及临床意义。方法采用免疫组织化学的方法检测48例子宫内膜腺癌、19例子宫内膜非典型增生、20例正常增殖期子宫内膜组织中TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ蛋白的表达情况,并结合临床资料进行分析。结果 TGF-β1、TβRⅠ在子宫内膜腺癌、子宫内膜非典型增生中的表达明显低于正常增殖期子宫内膜(P<0.01),TβRⅡ在子宫内膜腺癌、子宫内膜非典型增生及正常增殖期子宫内膜之间的表达差异无统计学意义(P>0.05)。TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ在中、低分化癌组织中的表达明显低于高分化癌组织(P<0.05,P<0.01),但三者的表达与临床分期、肌层浸润、淋巴结转移无明显关系(P>0.05)。正常增殖期子宫内膜、子宫内膜非典型增生组织中TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ三者之间表达呈一致性,两两均呈正相关,但子宫内膜腺癌组织中TβRⅠ、TβRⅡ的表达缺乏相关性。结论 TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ表达的异常共同参与了子宫内膜腺癌的发生和发展,但TβRⅠ表达的下调可能是始动因素,起着更关键的作用。

转化生长因子β型受体Ⅰ基因RNA干扰慢病毒载体的构建及其在人胚肺成纤维细胞中的表达

目的:构建转化生长因子β型受体Ⅰ(transforming growth factor beta receptorⅠ,TGFβRⅠ)基因RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体并在人胚肺成纤维细胞株MRC-5上鉴定其沉默效应。方法:构建4种针对人TGFβRⅠ基因不同干扰靶点的慢病毒干扰载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定,将筛选出的4种有效重组慢病毒干扰载体和其它辅助质粒一起共转染293T细胞并测定病毒滴度。最后将4种重组的慢病毒干扰载体分别感染MRC-5细胞,采用Real-time PCR和Western blot检测它们对靶基因的沉默效率。结果:经双酶切鉴定和DNA测序,证实短发夹RNA正确插入慢病毒载体且插入的序列正确。4种重组慢病毒干扰载体经293T细胞成功包装后,其病毒滴度分别为:si RNA-1 6.37×107 TU/ml、si RNA-2 1.65×108 TU/ml、si RNA-3 4.50×108TU/ml、si RNA-4 2.31×108TU/ml,阴性对照组载体包装后的病毒滴度为:1.79×109 TU/ml。4种重组慢病毒干扰载体感染MRC-5细胞的效率均为93%左右。与正常对照组和阴性对照组比较,在感染4种重组慢病毒干扰载体(si RNA-1~4)后,MRC-5细胞内TGFβRⅠm RNA表达水平均明显下降(P=0.000),其中TGFβRⅠ-si RNA-2下降最明显,沉默效率最好。Western blot结果与q RT-PCR结果一致,4种重组慢病毒干扰载体均能使MRC-5细胞内TGFβRⅠ蛋白表达明显下降(P=0.000),且TGFβRⅠ-si RNA-2干扰效率最大。结论:筛选并构建了能有效沉默TGFβRⅠ基因的最佳RNAi重组慢病毒载体——TGFβR-si RNA-2,从而为后续研究奠定基础。

转化生长因子β_1及其Ⅰ、Ⅱ型受体与凝血纤溶因子的相关研究及其促使肾小球硬化的机制探讨

目的 探讨TGF β1 (transforminggrowthfactorβ1 、TGF β1 )、TGF βRⅠ、Ⅱ (TGF βRTypeⅠ ,Ⅱreceptor,TGF βRⅠ、Ⅱ )在人类各种肾小球疾病中的作用及与凝血纤溶因子 (FRA、FN、α2 PI、PLG)之间的相互关系及其促使肾小球硬化的作用机理 ,从而寻找影响肾小球疾病发生发展的主要因素。方法 采用免疫组化SABC法检测系膜增生性肾炎 (MsPGN)、系膜毛细血管性肾炎(MPGN)、局灶节段性肾小球硬化 (FGS)、膜性肾病 (MN)共 4 1例中TGF β1 、TGF βRⅠ、Ⅱ的表达 ;直接免疫荧光法检测FN和FRA ;间接免疫荧光法检测α2 PI和PLG ;共 6 5例。全部数据采用Ridit分析、Spearman’s等级相关。结果 (1 )TGF β1 、TGF βRⅠ、Ⅱ与FRA、FN、α2 PI、PLG之间存在显著正相关 ,随肾组织炎症程度及纤维化程度加重 ,其表达增强。 (2 )肾小球纤维化是多因素共同作用的结果。其中TGF β1 、TGF βRⅠ、Ⅱ与FRA、FN起着非常重要的主因素作用。 结论 TGF β1 、TGF βRⅠ、Ⅱ与FRA、FN、α2 PⅠ、PLG在肾组织内的共同表达及协同作用 。

普伐他汀对心脏成纤维细胞转化生长因子βⅠ型受体mRNA表达的影响

目的观察普伐他汀对醛固酮诱导新生大鼠心脏成纤维细胞转化生长因子βⅠ型受体(TGF-βRI) mRNA表达的影响及其机制。方法采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取新生大鼠心脏成纤维细胞,应用RT-PCR的方法测定TGF-βR I mRNA的表达。结果醛固酮(0.1μmol·L^(-1))可诱导心脏成纤维细胞中TGF-βR I mRNA的表达,预先24 h给予普伐他汀(0.01、0.1、1 mmol·L^(-1))能剂量依赖性抑制醛固酮的上述作用,同时,普伐他汀的这种抑制作用可被甲羟戊酸所逆转。结论普伐他汀可抑制醛固酮诱导的心脏成纤维细胞TGF-βR I mRNA表达,其机制可能与甲羟戊酸代谢途径有关。

六味地黄颗粒对哮喘大鼠转化生长因子-βⅠ、Ⅱ型受体影响的研究

目的探讨六味地黄颗粒对哮喘大鼠肺部TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡmRNA含量的干预作用;方法逆转录-荧光实时定量PCR法检测大鼠肺组织TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡmRNA含量,比较正常组、哮喘模型组、各用药组之间两个指标水平的差异;结果联合用药组的大鼠肺组织TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡmRNA接近,均接近于于正常组,且显著低于模型组;结论六味地黄颗粒能够协同激素类药物,下调哮喘大鼠肺组织TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡmRNA的表达。

阿托伐他汀对新生大鼠心脏成纤维细胞转化生长因子-βⅠ型受体mRNA的影响(英文)

目的探讨阿托伐他汀对醛固酮诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞转化生长因子-βⅠ型受体(TGF-βRⅠ)mRNA表达的影响。方法采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取和培养乳鼠心脏成纤维细胞,应用RT-PCR检测心脏成纤维细胞TGF-βRⅠmRNA的表达。结果给予醛固酮(10-7mol/L)4h后,TGF-βRⅠmRNA表达开始增加,8h达高峰;提前给予阿托伐他汀(10-6,10-5,10-4mol/L)能剂量依赖性地抑制醛固酮诱导的TGF-βRⅠmRNA表达,而甲羟戊酸可逆转阿托伐他汀的这种抑制作用。结论阿托伐他汀可抑制醛固酮诱导的心脏成纤维细胞TGF-βRⅠmRNA表达,其机制可能与甲羟戊酸代谢途径有关。

SUMO和ZPDGFβR共修饰TGF-βⅠ型受体模拟肽的融合蛋白可溶性表达条件优化

目的 优化小分子泛素相关修饰物(Small ubiquitin-related modifier,SUMO)和血小板衍生生长因子β受体亲和肽(Platelet-derived growth factor β receptor-specific affibody,ZPDGFβR)共修饰的转化生长因子β(Transforming growth factor-beta,TGF-β)Ⅰ型受体模拟肽(RIPΔ),即SUMO-Z-RIPΔ的可溶性表达条件。方法 将含有重组质粒pET28a/SUMO-Z-RIPΔ的阳性大肠杆菌Rosetta用不同浓度异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(Isopropyl-β-D-thiopirran galactoside,IPTG)(终浓度为0.1、0.3、0.6、1 mmol/L),在不同温度和不同时间下(37℃诱导6 h,20℃诱导16 h,16℃诱导20 h)实行诱导,利用SDS-PAGE技术检测SUMO-Z-RIPΔ的可溶性表达情况。结果 当温度为16℃、诱导时间为20 h和IPTG浓度为0.1 mmol/L时,该重组SUMO-Z-RIPΔ的可溶性表达达到最大值,约占上清中总蛋白的16.87%。结论 获得SUMO-Z-RIPΔ高可溶性表达的最优条件,为往后目的蛋白的制备和纯化打下基础。

转化生长因子β1及其Ⅰ型受体在胆囊癌发病及预后中的研究

转化生长因子（TGFβ）是一类有多种生物学功能的生长因子,可抑制上皮细胞生长.转化生长因子βⅠ型受体（TβRⅠ）在TGFβ信号传递中不可缺少,否则TGFβ无法实现其功能.……

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠肝转化生长因子β_1及其βⅠ型和Ⅱ型受体mRNA表达的影响

[目的]研究中药壮肝逐瘀煎对肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)及转化生长因子βⅠ、Ⅱ型受体(TβRⅠ/Ⅱ)mRNA表达的影响,探讨其抗HF的作用机制。[方法]采用四氯化碳(CCl4)复合因素HF大鼠模型,予壮肝逐瘀煎灌胃,取血清及肝组织,双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清TGF-β1水平,实时荧光定量PCR技术对肝组织TβRⅠ/ⅡmRNA进行定量分析。[结果]观察12周后,与病理模型组大鼠比较,壮肝逐瘀煎治疗组肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,TGF-β1及TβRⅠ/ⅡmRNA明显降低(P<0.01)。[结论]壮肝逐瘀煎能够显著改善HF大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗HF作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎抑制TGF-β1及TβRⅠ/ⅡmRNA表达有关。

面部发育和腭融合期间上皮和间充质中TGF-βⅠ型受体ALK-5的作用

转化生长因子β（transforming growth factor—β，TGF—β）在许多颅面部组织形成过程中发挥重要作用。然而，TGF—β发挥作用的生物机制的细节，特别是在体内，仍旧知之甚少。本实验利用特异性基因敲除技术敲除小鼠特定部位的转化生长因子βⅠ型受体（transforming growth factor—β type Ⅰ receptor，TβR—I）基因Alk-5，探明这个受体在上皮和间充质及神经嵴细胞信号通路中的作用。

USP4通过去泛素化转化生长因子-βⅠ型受体调控乳腺癌细胞的生物学活性

目的观察泛素特异性蛋白酶USP4对转化生长因子-βⅠ型受体（TGFβRI）的去泛素化调节及其对乳腺癌细胞生物学活性的调控。方法通过慢病毒感染构建过表达USP4的稳定乳腺癌细胞株BT-549。在乳腺癌细胞中表达外源性泛素，通过泛素化实验验证USP4对TGFβRI的泛素化修饰。采用克隆形成实验和划痕实验检测USP4对乳腺癌细胞克隆形成能力、迁移能力的影响。结果过表达USP4的稳定乳腺癌细胞株中USP4mRNA的表达量（△Ct=3．43±0．05）是空白对照细胞（△Ct=7．26±0．03）的14．22倍，差异有统计学意义（t=69．350，P=0，000）；USP4蛋白的表达量是空白对照细胞的4．99倍，差异有统计学意义（t=28．440，P=0．000）。过表达USP4后TGFβ3RI的体外泛素化水平明显降低。在克隆形成实验中，稳定过表达USP4、病毒对照及空白对照的BT-549细胞克隆形成率分别为（25．83±1．01）％、（11．83±0．60）％、（7．17±0．60）％，分别t=11．880、15．840，差异有统计学意义（P=0．000）。在划痕试验中，放大200倍视野下观察稳定过表达USP4、病毒对照及空白对照的BT-549细胞，每个视野可见发生迁移的细胞个数为（56．67±1．76）、（27．00±1．16）、（27．33±1．45）个，t=14．070、12．840，差异有统计学意义（P=0．000）。结论USP4可通过其去泛素化酶的活性解除TGFβRI耦联的泛素链稳定TGFβRI的表达，从而增强乳腺癌细胞的生物学活性。

阻断TGF-β/TGF-βRⅠ通路对ATDC5细胞增殖、分化及细胞外基质的影响

目的研究转化生长因子βⅠ型受体(transforming growth factor beta typeⅠreceptor,TGF-βRⅠ)阻断剂SB-505124对软骨细胞增殖、分化及细胞外基质的影响与机制。方法利用Western blot检测不同浓度的SB-505124处理后,前软骨细胞系ATDC5中p-Smad2/3的变化。MTT法检测SB-505124处理对ATDC5细胞生长、增殖的影响及时间、浓度依赖性效应。Western blot检测c-Myc蛋白水平的变化。Real-time PCR检测SB-505124处理后软骨分化、细胞外基质合成及降解相关分子CollagenⅡ、Aggrecan及Adamts5表达与变化,并利用阿尔新蓝染色法检测SB-505124处理对ATDC5细胞中蛋白聚糖合成的影响。结果 Western blot检测结果示:SB-505124处理ATDC5细胞明显抑制TGF-β1激活的p-Smad2/3,并呈浓度依赖性;MTT检测结果示:SB-505124浓度和时间依赖性的抑制ATDC5细胞增殖;Real-time PCR检测结果示:SB-505124处理明显抑制ATDC5细胞中CollagenⅡ、Aggrecan的表达,同时上调了Adamts5的表达;阿尔新蓝染色结果提示SB-505124处理明显抑制ATDC5细胞中蛋白聚糖的合成。结论利用SB-505124阻断内源性TGF-β信号,可抑制软骨细胞增殖、分化及细胞外基质的合成,同时促进细胞外基质的降解。

TGFβRⅠ和TGFβRⅡ在肝细粒棘球蚴外囊壁中的表达

目的肝细粒棘球蚴外囊壁内存在着具有成骨表型潜能的前体细胞,在肝细粒棘球蚴患者钙化外囊壁和非钙化外囊壁中转化生长因子βⅠ型受体(Transforming growth factor-βreceptorⅠ,TGFβRⅠ)、TGFβRⅡ的表达有无差异尚无定论。文章旨在了解TGFβRⅠ和TGFβRⅡ作为细胞因子TGFβ超家族受体,在肝细粒棘球蚴病患者钙化外囊壁及非钙化外囊壁上受体TGFβRⅠ和TGFβRⅡ的表达水平。方法收集石河子大学医学院第一附属医院肝胆外科2012年2月至2015年5月肝细粒棘球蚴病手术住院患者45例,取出患者的钙化外囊壁作为试验组(n=45),同一患者的非钙化外囊壁为对照组(n=45)。通过对钙化外囊壁和非钙化外囊壁茜素红染色、免疫组化法和qRT-PCR法分别检测同一肝细粒棘球蚴病患者钙化外囊壁及非钙化外囊壁上钙盐沉积水平、受体TGFβRⅠ、TGFβRⅡ的表达水平和mRNA表达量。结果试验组钙盐沉积阳性率大于对照组(77.78%vs 31.11%,P﹤0.01),受体TGFβRⅠ阳性率高于对照组(78.05%vs37.78%,P﹤0.01),受体TGFβRⅡ阳性率亦高于对照组(74.36%vs 40.48%,P﹤0.01)。试验组受体TGFβRⅠ、TGFβRⅡ的mRNA表达量(6.32±1.72、6.52±2.50)均高于对照组(1.00±0.00、1.00±0.00),差异有统计学意义(P<0.05)。结论肝细粒棘球蚴病患者钙化外囊壁上TGFβRⅠ和TGFβRⅡ表达量较高,TGFβ因子通过与受体TGFβRⅠ、TGFβRⅡ特异性结合,在肝细粒棘球蚴外囊钙化和外囊炎症反应过程中发挥着重要作用。