压缩应变驱动组织工程力学微环境构建促进软骨再生研究

目的组织工程是软骨再生研究中一种前景广阔的方法。未成熟的软骨组织工程构建物严重限制在体的修复进程,这对软骨组织工程的发展提出了一个挑战。方法通过低温3D打印制备了一种丝素蛋白/Ⅱ型胶原蛋白支架。利用光学相干弹性成像方法确定了软骨细胞/支架复合体体外成熟培养的最佳力学环境,并对体外培养成熟的人工软骨进行了体内缺损修复评估。结果研究表明,丝素蛋白/Ⅱ型胶原蛋白具有良好的理化性能和生物相容性,经细胞增殖实验验证10%的压缩应变是体外最佳压缩负荷。在最佳体外压缩负荷下,软骨细胞能在支架上快速增殖生长,从而达到更好的“成熟”效果。体外培养的软骨细胞/支架复合物能有效提高植入后的软骨修复效果。修复12周后,新组织的压缩弹性模量达到0.682±0.010 MPa(周围宿主软骨的压缩弹性模量为0.714±0.011 MPa)。结论通过力学刺激可以体外构建成熟的软骨细胞/支架复合物,并且显著提高了体内软骨缺损修复的效果。该工作极大地推荐了力学刺激在再生医学中的应用。通过对支架的力学调控,重新分配其内部力学微环境,将为适用于三维组织工程、干细胞分化、体外成熟植入物模型和原位再生医学的仿生软材料领域带来启示。

胫骨高位截骨促进软骨再生治疗膝骨关节炎

背景:对于全膝关节置换无法取得满意疗效的早期膝骨关节炎,胫骨高位截骨能促进受损软骨再生,缓解患者症状,是治疗膝骨关节炎的经典保膝治疗方案。目的:对胫骨高位截骨刺激膝骨关节炎软骨再生的有效性、作用机制及应用前景展开回顾与讨论,为利用胫骨高位截骨术联合软骨再生策略治疗膝骨关节炎提供理论基础。方法:计算机检索PubMed数据库、Web of Science、中国知网、万方医学数据库收录的相关文献。英文检索词为“knee osteoarthritis,high tibial osteotomy,limb alignment,chondrocytes,biomechanics,intra-articular”,中文检索词为“膝骨关节炎,胫骨高位截骨术,下肢力线,软骨细胞,生物力学,关节腔注射”,主要收集数据库中2013-2023年相关的文献,最终纳入75篇文献进行分析。结果与结论:①胫骨高位截骨纠正下肢力线能有效缓解患者的症状,延缓甚至避免全膝关节置换,是骨科阶梯化治疗的重要组成部分;②正常的力学微环境对软骨细胞的表型和功能维持是必须的,异常的力学信号可以通过初级纤毛、整合素、细胞骨架和核骨架成分等机械传感器转化为细胞内的化学信号,导致软骨基质代谢和炎症调控的紊乱;③异常应力作用后的软骨细胞在合适的应力下仍有恢复为正常表型的潜能,胫骨高位截骨术纠正力学微环境后可导致自发性软骨修复和滑膜炎症缓解;④对于尚不满足全膝关节置换的早期膝骨关节炎患者,胫骨高位截骨术联合软骨再生策略的前景值得期待。

LIPUS激活的压电pPLLA/SrSiO_(3)复合支架通过P2RX1介导的Ca^(2+)信号通路促进骨软骨再生

目的治疗由于急性创伤或慢性病引起的严重关节损伤,实现软骨和软骨下骨的综合修复。方法采用静电纺丝技术制备压电pPLLA/SrSiO_(3)复合支架;使用XRD、SEM、EDS研究了支架理化性能;检测了支架在低强度脉冲超声(LIPUS)刺激下的压电信号输出、体外实验测定支架在LIPUS刺激下促进大鼠软骨细胞(rCCs)和骨髓间充质干细胞(rBMSCs)的增殖、迁移、分化情况,并对可能的机制进行了探索。体内实验研究了支架与LIPUS结合对大鼠软骨和软骨下骨再生的刺激作用。结果压电pPLLA/SrSiO_(3)复合支架与LIPUS结合显著刺激rCCs的增殖、迁移、基质分泌和rBMSCs的增殖、迁移、成骨分化;且发现LIPUS刺激下产生的压电信号与支架释放Sr^(2+)和SiO_(3)^(2-)离子的化学信号有协同作用。这种协同作用可能与激活P2RX1/CaMKII钙信号通路有关;在体内实验中支架与LIPUS结合显著促进了大鼠骨软骨缺损的再生。结论成功制备了一种可降解的用于骨软骨再生的压电pPLLA/SrSiO_(3)复合支架,在LIPUS刺激下能够产生可控的压电效应,并持续释放Sr^(2+)和SiO_(3)^(2-)的生物活性离子。这种电信号和化学信号的结合促进了软骨和软骨下骨的修复,为临床治疗多种骨软骨损伤提供了一种新颖的方法。

骨形态发生蛋白诱导犬的自体及异体气管移植段软骨再生的比较

目的 :将重组人骨形态发生蛋白 2 (rhBMP 2 )植入犬的自体及异体气管移植段内 ,促进新生软骨形成 ,比较rhBMP 2在自体及异体气管移植段内诱导软骨再生的作用 .方法 :16只杂种犬随机等分为 4组 ,颈部切去 5环气管埋入腹腔大网膜中作为移植段 .A ,B组为自体移植 ,C ,D组为异体移植 ,其中A ,C组移植段植入rhBMP 2 ,B和D组移植段不植入任何物质作为对照 .术后 4wk处死动物 ,标本行大体及组织学观察 .结果 :4组移植段软骨环均有不同程度的软骨再生 ,且以A ,C组再生更明显 .结论 :rhBMP 2可刺激气管移植段软骨再生 ,但在自体及异体移植段内的作用效果不同 .

BMP诱导同种异体气管移植体的软骨再生

目的 :重组人骨形态发生蛋白 2 (rhBMP 2 )植入犬的同种异体气管移植体内诱导软骨再生 .方法 :1 4只犬 ,两两配对 ,随机分为A ,B 2组 .配对者两两交换移植体 ,异位移植(植入腹腔大网膜内 ) .移植体一端环间植入rhBMP 2 ,另一端做对照 .B组术后加服免疫抑制剂 .术后 4wk处死动物 ,标本行大体及组织学观察 .结果 :2组实验动物均于术后 4wk处死 .移植段气管植入rhBMP 2后新生软骨面积为 (pix el) 1 4 1 8.7± 5 1 2 .3,对照组为 2 78.2± 1 83.1 (P <0 .0 1 ) .应用免疫移植剂后 ,植入rhBMP 2组新生软骨面积 (pixel)增加为 1 936 .0± 6 0 9.8(P <0 .0 5 ) .结论 :rhBMP 2可刺激同种异体气管移植体软骨再生 ;免疫抑制剂的应用将会增强其作用效果 .

骨形态发生蛋白质诱导犬的自体气管移植段软骨再生

目的 :将重组人骨形态发生蛋白 2 (rhBMP 2 )植入犬的自体气管移植段内 ,促进新生软骨形成 ,克服移植后软骨软化吸收造成的移植段气管塌陷。 方法 :2 4只杂种犬随机等分为三组 ,颈部切除 5个气管环段作为移植段。A组原位再植 ,外覆带蒂大网膜 ;B组移植段植入rhBMP 2后埋入腹腔大网膜中 ;C组移植段植入rhBMP 2后原位再植 ,外覆带蒂大网膜。以上rhBMP 2均以胶原溶液作为缓释载体 ,用注射器直接注入各环间。术后 1、2、4、8周处死动物 ,标本行大体及组织学观察。 结果 :三组移植体软骨环均有不同程度的吸收。B、C组移植体的rhBMP 2植入区有软骨再生 ,且以B组再生更明显。 结论 :rhBMP 2可刺激气管移植段软骨再生 ;胶原可充当rhBMP 2的缓释载体 。

移植气管软骨再生的实验

目的 研究同种异体移植气管软骨的再生能力 .方法 将供体犬气管置于受体犬腹腔内 ,以带蒂大网膜包绕 ,分别在术后 1,2 ,3,4,5 ,6 ,7,8及 12 wk时 ,共 9个时间段将移植段气管取出作病理及透射电镜检查 ,部分标本软骨用 3 H-TDR(3 H-脱氧胸苷 )标记 ,行放射自显影检查 .结果 软骨再生存在于移植后的各个时间段的气管软骨膜下 ,其再生的程度与良好的血液循环有关 .结论 同种异体气管移植 ,血液循环充分建立的条件下 。

干细胞在软骨再生中的应用

软骨损伤是最常见的膝关节疾病之一。由于软骨无血管、神经、淋巴组织,营养成分主要来自膝关节的滑液,这些组织学的特点使得软骨损伤的自我修复能力极为有限。创伤性的软骨损伤和早期的骨性关节炎（OA）会引起患者关节的疼痛和肿胀,若损伤不予处理则会加速关节的退变,引起更严重的功能障碍。

新型乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)/胶原复合材料用于软骨再生的体外研究

目的设计和制备新型乳酸-羟基乙酸共聚物[poly(lactic-co-glycolic acid),PLGA]/胶原(collagen)复合材料,研究其在体外对软骨再生的促进作用,为软骨组织工程提供新型支架材料。方法利用冷冻干燥技术将胶原多孔海绵复合于PLGA编织网膜;扫描电镜观察材料表面微观结构,利用图像软件统计孔径大小;分离与培养牛膝关节软骨细胞(bovine articular chondrocyte,BAC),接种于PLGA/胶原材料,检测细胞接种效率,扫描电镜观察细胞在材料内部生长情况;体外培养1周后检测DNA和糖胺聚糖(glycosaminoglycan,GAG)含量,real-time PCR检测I型胶原、Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖(aggrecan)mRNA表达强度。牛膝关节软骨组织和体外单层培养的BACs做对照。结果成功构建新型PLGA/胶原复合材料,表面孔径为(136.4±11.8)μm;细胞接种效率为87.8%±1.6%;BACs在材料表面和中心生长活跃,培养1周后的DNA、GAG含量,Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达强度均显著高于对照组(P<0.05)。结论新设计制备的PLGA/胶原复合材料能促进体外软骨再生,可作为支架材料用于软骨组织工程研究。

异体移植气管中骨形态发生蛋白诱导软骨再生的实验

目的:比较骨形态发生蛋白2在犬自体、异体、冷冻异体气管移植体内诱导软骨再生的作用。方法:实验于2004-03/10在第四军医大学唐都医院实验外科完成。21只杂种犬随机等分为3组,自体移植组、异体移植组、冷冻后的异体移植组。各组动物颈部切除4环气管段作为移植体,植入骨形态发生蛋白2后埋入腹腔大网膜中。骨形态发生蛋白2均以胶原溶液作为缓释载体,用注射器直接注入各软骨环间。术后5周处死实验动物,通过对标本组织学观察、碱性磷酸酶活性和钙含量测定,对各标本的新生软骨进行观察和定量分析。结果:各组实验犬均存活到预杀期。①定量组织学观察:各实验组骨形态发生蛋白2植入区均可见新生软骨细胞和软骨岛,HPLAS-1000病理图像分析系统计算各环间新生软骨的像素面积,自体移植组、异体移植组、冷冻后的异体移植组的新生软骨面积差异有显著性犤2573.6±738.4,1691.3±743.6,2482.9±827.5,F=5.711,P<0.05犦自体移植组和深低,而温冷冻后的同种异体移植组差异无显著性。②碱性磷酸酶活性和钙含量测定:自体移植组、冷冻后的异体移植组与异体移植组均差异有显著性犤体移植组:(7.00±0.50)μkat/g,(5.48±1.15)mg/g;冷冻后的异体移植自组:(7.00±0.83)μkat/g,(5.03±0.91)mg/g;异体移植组:(5.00±0.67)μkat/g,(3.57±0.98)mg/g,P<0.05犦,自体移植组与深低温冷冻后的同种异体移植组间无显著性差异(P>0.05)。结论:骨形态发生蛋白2能在气管移植体内有效地诱导出新生软骨,在冷冻后的异体气管移植体内的作用效果与自体气管移植体内相似,明显优于异体气管移植体。

负载血管基质片段的GelMA水凝胶用于促进皮下血管化乳头状软骨再生的实验研究

目的探讨负载血管基质片段(SVF)的甲基丙烯酸酐化明胶(GelMA)水凝胶用于促进皮下血管化乳头状软骨再生的可行性。方法提取兔脂肪来源的SVF,体外条件下对SVF成分细胞进行培养,并检测其成脂、成骨及成软骨分化能力。随后将SVF均匀载入GelMA水凝胶中,并通过对比单纯GelMA水凝胶,验证SVF的载入对GelMA水凝胶可打印性的影响。随后分别将GelMA和GelMA/SVF复合水凝胶负载软骨细胞后植入裸鼠皮下培养4周,通过HE和Safranin-O染色对比两组水凝胶样本中软骨特异性细胞外基质再生情况,通过CD31免疫荧光染色对比两组水凝胶样本中血管化情况。结果脂肪来源SVF成分细胞具有良好的增殖能力,并且具有向脂肪细胞、成骨细胞与软骨细胞分化的能力。GelMA/SVF复合水凝胶具有与GelMA水凝胶类似的3D打印性能。植入裸鼠皮下4周后,相较于GelMA水凝胶组,GelMA/SVF复合水凝胶组再生的软骨更加均质且丰厚,软骨特性生化成分(包括GAG和CollagenⅡ含量)表达量更高,且具有更好的血管化表达。结论SVF的引入可以显著促进GelMA水凝胶实现皮下血管化乳头状软骨再生。

人脐血间充质干细胞(hUCMSCs)复合PHAs生物材料诱导软骨再生的研究

目的:研究人脐血间充质干细胞(Human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)经基因诱导成软骨后复合支架材料,构建组织工程软骨,探究软骨再生过程中,移植物在宿主体内的营养代谢及宿主免疫反应。方法:从人脐带血中分离、扩增、培养人脐血间充质干细胞并鉴定;在倒置相差显微镜观察细胞的形态,成软骨诱导后复合支架载体,体外共培养1周,植入SD大鼠体内,分时段取材(7d,14d,28d)后,进行大体形态学观察,组织化学染色、软骨特异性基质成分蛋白多糖及Ⅱ型胶原纤维的表达变化检测;对照组SD大鼠移植同种异体胸骨剑突软骨;空白对照组SD大鼠不做任何处理。结果:HE染色结果显示:实验组和对照组炎症反应未见明显差异。大体形态学观察及组织学染色结果均显示,实验组28d左右可见成熟软骨形成。糖蛋白多糖检测结果显示新生软骨组织在实验组和对照组无显著差异。宿主表现为局部的纤维囊壁包裹弱炎症反应。结论:hUCMSCs构建的组织工程软骨,软骨再生情况良好,支架材料按时吸收,宿主弱免疫反应,在干细胞治疗软骨缺损方面显示出了一定的临床潜力。

自体游离肋软骨膜移植、关节软骨再生治疗膑股关节炎(附38例报告)

本文应用自体游离软骨膜移植、关节软骨再生治疗膑股关节炎;经2年以上观察其疗效优良率达92.1%.术后2年7个月进行的组织学检查证实新生软骨为透明软骨.文中详细介绍了手术方法,认为本法是治疗膑股关节炎的较好方法.

自体MSCs/Chondro-Gide工程化软骨再生修复技术的大动物实验

目的探索自体MSCs/Chondro-Gide工程化软骨修复技术用于软骨再生治疗的可行性。方法 12只山羊随机分为实验组、自体基质诱导软骨再生(autologous matrix-induced chondrogenesis,AMIC)治疗组及空白对照组,实验组采用自体MSCs/Chondro-Gide工程化软骨修复技术修复软骨缺损;AMIC治疗组采用AMIC技术,空白对照组不植入任何材料。术后8周行大体观察、关节镜检查、影像学检测、组织学检测、改良Wakitani法评分,评价其对关节软骨缺损的再生修复效果。结果 8周大体观察实验组软骨缺损的修复及整合良好;MRI及关节镜提示软骨缺损修复表面光滑,弹性可;组织学检测修复区域有较多幼稚软骨细胞;AMIC组可见修复区为纤维组织修复;空白组为少量纤维组织覆盖缺损底面。8周及16周改良Wakitani评分示:实验组修复效果优于AMIC组及空白对照组。结论自体MSCs/Chondro-Gide工程化软骨修复技术创伤小,操作简便,能显著促进关节软骨缺损的再生修复,具有较高的科学价值及临床应用前景。

构建高效载体OPEI沉默TRAF6促进骨关节炎软骨再生的研究

目的·构建低毒性的关节滑膜高效率siRNA转染载体OPEI,抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6 (tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6),观察其对骨关节炎(osteoarthritis,OA)模型骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成软骨能力的影响。方法·通过内侧半月板切除术建立SD大鼠OA模型(OA组,n=20);另设假手术组(n=10),半月板保持完好。造模后3个月后采集手术部位软骨和滑膜,免疫组织化学法检测TRAF6的表达,Western blotting方法检测白介素-1β (interleukin-1β,IL-1β)诱导的大鼠原代滑膜细胞中MMP13、TRAF6、p-p65的表达。在无水厌氧环境中合成小分子聚乙烯亚胺(polyethylenimine,PEI)衍生物OPEI,琼脂糖凝胶电泳检测OPEI包裹siRNA的能力,动态光散射测量形成的OPEI/siRNA复合物的粒径和Zeta电位,MTT法检测形成的复合物对大鼠原代滑膜细胞的细胞毒性,流式细胞术分析复合物对滑膜细胞凋亡的影响,并利用激光共聚焦技术及荧光显微镜观测体内外OPEI在滑膜细胞中转染siRNA的效率,阿尔新蓝染色检测软骨细胞基质蛋白聚糖含量。结果·与假手术组相比,TRAF6在大鼠OA模型的滑膜及软骨中的表达显著升高;抑制TRAF6表达可显著降低IL-1β刺激的原代滑膜细胞中MMP13和p-p65的表达。构建的OPEI载体在大鼠原代滑膜细胞中的siRNA转染效率高达99.33%,在大鼠膝关节腔内注射OPEI/Cy3-siRNA后第3日、第7日均显示大量滑膜细胞摄取siRNA。OPEI/siTRAF6复合物转染大鼠原代滑膜细胞2 d,Western blotting结果显示OPEI/siTRAF6组在质量比值为3∶1、4∶1和5∶1时,TRAF6基因敲除效率分别为49.05%、74.61%和83.18%。OPEI/siTRAF6沉默TRAF6基因后,与对照组(OPEI/siNC)相比,IL-1β刺激条件下软骨细胞阿尔新蓝染色显著增强。结论·OPEI是低毒性高效率siRNA转染载体,在滑膜细胞中沉默TRAF6可促进骨关节炎软骨再生。

关节镜联合胫骨高位截骨术促进膝关节内侧间室骨性关节炎软骨再生的机制研究

目的:探究关节镜联合胫骨高位截骨术(HTO)对膝关节内侧间室骨性关节炎软骨再生的影响及机制。方法:对2020年8月—2021年8月接受关节镜联合HTO的50例膝关节内侧间室骨性关节炎合并膝内翻患者进行回顾性分析,于术后1年进行二次关节镜检查观察软骨再生情况。并取部分新生组织进行病理学HE、甲苯胺蓝和Ⅱ型胶原免疫组织化学染色,以明确新生组织为新生软骨。同时取部分新生组织和正常软骨进行荧光定量PCR和Western印迹分子生物学检测,观察丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)-细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在膝骨关节炎患者软骨再生中的作用。结果:通过二次关节镜检查,绝大多数患者的膝关节内侧间室病变区域软骨可观察到新生组织;HE和甲苯胺蓝染色结果表明,新生组织周围具有关节软骨的结合或覆盖,并可见明显的纤维化软骨或软骨陷窝。免疫组化结果显示,Ⅱ型胶原呈阳性表达,证明这些新生组织为再生软骨。另外,通过荧光定量PCR和Western印迹进一步验证了Ⅱ型胶原在新生软骨组织中的表达(均P>0.05)。而且磷酸化MEK(p-MEK)和p-ERK也高表达于这些组织中(t=12.8、15.44,均P<0.05)。结论:关节镜联合HTO可以降低膝关节内侧间室所受的机械应力负荷,并通过MEK-ERK信号通路介导软骨的再生过程。

骨形态发生蛋白在关节软骨再生过程中的作用与应用

背景:关节软骨退变是导致骨关节炎最主要的原因。骨形态发生蛋白在软骨再生和修复中起着重要作用。目的:综述骨形态发生蛋白在关节软骨再生过程中的作用和应用研究进展。方法:应用计算机检索PubMed数据库及Elsevier数据库,检索词为“bone morphogenetic proteins,BMPs,arthritis,osteoarthritis,OA,cartilage,chondrocyte”,共检索到相关文献272篇,最终选取符合标准的文献96篇,对其进行分析、归纳和总结,还有27篇文献为概念类相关文献,最终纳入文献123篇。结果与结论:骨形态发生蛋白参与了包含细胞增殖、分化、迁移、凋亡等诸多生物学过程,在骨和软骨形成过程中发挥了重要作用。骨形态发生蛋白通过与不同的受体结合,参与了多种信号通路级联反应,保护关节软骨免受炎症、创伤等导致的软骨破坏。骨形态发生蛋白单独或与其他细胞因子联合使用能够修复软骨缺损和改善退行性病变,促进关节软骨细胞的分化和再生。但是目前将骨形态发生蛋白广泛应用于软骨再生还有一些实际问题亟待解决,例如缺乏有效的生物支架材料,使用生物制剂的最优剂量和作用时间点及其毒副作用等。今后的研究将围绕如何解决以上问题开展,骨形态发生蛋白的广泛应用将为软骨损伤和以骨关节炎为代表的软骨退行性病变的靶向治疗开启新的纪元。

联合应用软骨再生支架与突变型HIF-1α修饰BMSCs分泌的外泌体对晚期软骨缺损修复的促进作用

目的:探讨突变型低氧诱导因子1α(HIF-1α)修饰骨髓间充质干细胞(BMSCs)分泌的外泌体对软骨细胞的保护作用,阐明其联合软骨再生支架促进晚期软骨缺损修复的可能机制。方法:采用超速离心法从野生型HIF-1α和突变型HIF-1α修饰的BMSCs中分别提取外泌体(BMSCs-ExoWT与BMSCs-ExoMU),同时对其进行鉴定。在体外,采用白细胞介素1β(IL-1β)诱导软骨细胞发生炎症反应,分别将等量PBS、BMSCs-ExoWT(80mg·L-1)和BMSCs-ExoMU(80mg·L-1)分别与炎症反应下的软骨细胞共培养,实验分为空白组、炎症组、BMSCs-ExoWT组和BMSCs-ExoMU组,利用Hoechst33342染色检测各组软骨细胞凋亡小体数目;应用Western blotting法检测各组软骨细胞中AKT/p-AKT、ERK/p-ERK和p38/p-p38表达水平。12只新西兰兔随机分为4组,建立兔膝关节软骨缺损模型,分别将等量的生理盐水、支架+生理盐水、支架+BMSCs-ExoWT和支架+BMSCs-ExoMU作用于4组兔软骨缺损处。术后6周取材,通过大体观察、苏木素-伊红(HE)染色和蕃红O-固绿染色观察和比较各组软骨缺损的修复效果。结果:成功提取并鉴定BMSCs-ExoWT与BMSCs-ExoMU,电镜观察外泌体形态为近圆形,直径为40~100nm;Western blotting法显示两者分别表达特异性蛋白CD63和CD81。在体外实验中,炎症环境下BMSCs-ExoMU组软骨细胞凋亡小体数目低于炎症组和BMSCs-ExoWT组(P<0.01);Western blotting法,BMSCs-ExoMU组和BMSCs-ExoWT组软骨细胞中p-ERK1和p-ERK2水平低于炎症组(P<0.05),p-AKT和p-p38水平高于炎症组(P<0.05);且BMSCs-ExoMU的作用强于BMSCs-ExoWT(P<0.05)。在兔膝关节晚期软骨缺损模型中,支架+BMSCs-ExoMU组缺损处修复效果优于空白组、支架组和支架+BMSCs-ExoWT组。结论:软骨支架与BMSCs-ExoMU共同作用于软骨缺损处可促进缺损修复。

胫骨高位截骨术后软骨再生影响因素的研究进展

膝关节骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是全球公认的一种致残疾病。研究显示我国有症状的KOA的发病率为8.1%,并且KOA的患病率随着年龄增长呈上升趋势[1]。KOA是整个关节的疾病改变,如滑膜、半月板、周围韧带的病变以及典型的关节软骨退行性病变等。关节软骨属于透明软骨,有着缓冲和传导压力等作用,由于其没有血管、淋巴和神经分布,它的自我修复能力十分有限[2]。

血管基质组分与软骨细胞共培养促进体内软骨再生

目的软骨损伤后自我修复能力有限,本研究通过对比血管基质组分(SVF)和脂肪间充质干细胞(ASCs)在体内促进软骨细胞成软骨能力的差异,为软骨再生筛选更加优秀的种子细胞。方法本研究首先构建聚-β-羟基丁酸(PHB)/3-羟基丁酸与3-羟基己酸共聚酯(PHBHHx)三维生物支架材料,然后分离培养兔脂肪/软骨细胞,检测培养于支架上的细胞的形态和增殖,最后建立兔膝关节软骨缺损修复模型,将SVF和ASCs分别与软骨细胞共培养于支架上,植入缺损部位,10周后对比评估原位软骨缺损修复的效果。结果接种在支架上的细胞在体外表现出更好的黏附和增殖。与软骨细胞共培养,脂肪源性SVF比ASCs更能促进体内软骨组织的生成。结论 PHB/PHBHHx共混体系是一种优秀的软骨组织工程材料。新鲜的SVF比体外扩增培养的ASCs更能促进软骨细胞生成软骨基质。SVF有望成为一种更好的软骨修复的细胞来源。