磁共振T1rho序列、T2 mapping技术在膝关节早期软骨退变早期诊断中的评估价值

目的探讨磁共振T1rho序列、T2 mapping技术在膝关节早期软骨退变早期诊断中的评估价值。方法选取2020年1月至2022年11月在我院治疗的110例膝关节早期软骨退变患者(观察组),按照疾病严重程度分为轻度退变组及重度退变组,另选取同期在我院进行体检的64例健康者为对照组,受试者均行磁共振T1rho序列、T2 mapping技术扫描,测量受试者T2值及T1ρ值,探讨磁共振T1rho序列、T2 mapping技术在膝关节早期软骨退变早期诊断中的评估价值。结果观察组股骨外侧面、股骨内侧面、胫骨外侧面、胫骨内侧面、髋骨面T2值均明显高于对照组(P<0.05),重度退变亚组患者股骨外侧面、股骨内侧面、胫骨外侧面、胫骨内侧面、髋骨面T2值显著高于轻度退变者(P<0.05);观察组股骨内踝负重区、股骨内踝非负重区、股骨外踝负重区、股骨外踝非负重区、胫骨外侧平台区、胫骨内侧平台区、髌后软骨区磁共振T1ρ值明显高于对照组(P<0.05),重度退变亚组患者股骨内踝负重区、股骨内踝非负重区、股骨外踝负重区、股骨外踝非负重区、胫骨外侧平台区、胫骨内侧平台区、髌后软骨区磁共振T1ρ值明显高于轻度退变亚组患者(P<0.05);磁共振T1rho序列在膝关节早期软骨退变中早期诊断及严重程度评估中的的诊断ROC值及特异度明显高于T2 mapping技术(P<0.05),但后者具有更高的敏感度(P<0.05)。结论磁共振T1rho序列、T2 mapping技术均能有效反映膝关节早期软骨退变中软骨组织学成分变化情况,还可为膝关节软骨退变严重程度评估提供客观依据,二者具有一定互补价值。

NONHSAT248596.1内源性竞争miR-146a-5p调控骨关节炎软骨退变的机制

背景:目前已有针对lncRNA\miRNA\mRNA的共表达网络对骨关节炎发生发展调控机制的研究,课题组前期研究已通过数据库筛选出符合条件的NONHSAT248596.1和miR-146a-5p,尚缺乏体内实验来验证上述调控机制。目的:探究NONHSAT248596.1在基质细胞衍生因子1/4型趋化因子受体轴介导体内骨关节炎软骨退变进程中对miR-146a-5p发挥的竞争性内源性RNA调控作用。方法:取36只新西兰兔,通过向右侧后肢膝关节注射基质细胞衍生因子1溶液建立骨关节炎模型,采用随机数字表法分4组,lncRNA组、miRNA组、ceRNA组、对照组分别向造模膝关节内注射NONHSAT248596.1过表达的慢病毒载体、miR-146a-5p过表达的慢病毒载体、miR-146a-5p+NONHSAT248596.1过表达的慢病毒载体及空慢病毒载体。造模第4,8,12周,取膝关节软骨组织和软骨下骨组织进行相关检测。结果与结论:①苏木精-伊红与番红O固绿染色显示,4组软骨组织都有不同程度的退变表现,造模第4周时,lncRNA组软骨组织中的软骨细胞肿胀、细胞极性消失,细胞外基质破坏,出现表层糜烂、裂缝形成和软骨组织局部或全层缺失,并随时间延长软骨损伤程度逐渐加重,4组中miRNA组关节软骨炎症进展最缓慢;②qRT-PCR检测显示,相同时间点下,lncRNA组软骨组织中NONHSAT248596.1、4型趋化因子受体、基质金属蛋白酶3,9及13的mRNA表达量高于其他3组(P<0.05),miR-146a-5p、聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的mRNA表达量低于其他3组(P<0.05);造模后第8,12周,miRNA组软骨组织中的NONHSAT248596.1、4型趋化因子受体、基质金属蛋白酶3,9及13的mRNA表达量低于ceRNA组、对照组(P<0.05),miR-146a-5p、聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的mRNA表达量高于ceRNA组、对照组(P<0.05);③Western Blot检测显示,相同时间点下,lncRNA组软骨组织中的聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原蛋白表达量始终低于其他3组(P<0.05);miRNA组造模后第8,12周软骨组织中的聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原蛋白表达量高于ceRNA组、对照组(P<0.05);④结果表明,miR-146a-5p作为NONHSAT248596.1的作用靶点会受到其竞争性内源性RNA的作用造成活性被抑制,NONHSAT248596.1作用于miR-146a-5p后调控基质细胞衍生因子1/4型趋化因子受体轴,影响骨关节炎软骨组织中基质金属蛋白、Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖的表达,造成细胞外基质的降解及蛋白多糖的丢失。

营养素对关节软骨退变影响的研究进展

随着全球老龄化的加剧,关节软骨退变的发病率不断上升,已成为导致关节慢性疼痛和行动不便的主要因素,更是骨关节炎的主要病理过程。目前,关节软骨退变的确切病因尚不明确,遗传、代谢、机械应力、营养素等可能是其主要影响因素。相关营养素(钙元素、维生素D、ω-3脂肪酸、ω-6脂肪酸、维生素C、葡萄糖胺、硫酸软骨素等)对延缓软骨退行性病变有积极作用,但其具体作用机制仍待阐明。未来深入探究这些营养素在软骨退变中的作用机制,将为软骨退变疾病的治疗提供新思路。

脉冲电磁场可抑制老年大鼠膝关节软骨退变

背景:脉冲电磁场作为一种重要的物理治疗方法对骨关节炎的疗效确切,但其作用机制尚未完全明确。目的:观察脉冲电磁场对老年大鼠膝关节软骨退变的影响。方法:选取8只6月龄SD大鼠作为青年组,正常饲养8周,不做任何处理;将16只22月龄SD大鼠随机分为老年组(n=8)和脉冲电磁场组(n=8),对脉冲电磁场组大鼠进行脉冲电磁场干预,1次/d,每周5 d,连续干预8周,老年组正常饲养8周,不做任何处理。8周后麻醉处死所有大鼠,进行相关指标的检测。结果与结论:①与青年组相比,老年组大鼠血清Ⅱ型胶原C端肽水平升高(P<0.05);与老年组相比,脉冲电磁场组大鼠血清Ⅱ型胶原C端肽水平降低(P<0.05);②显微CT显示,与青年组相比,老年组大鼠胫骨的骨体积分数、骨密度、骨小梁数量均降低(P<0.05),骨小梁间隙增大(P<0.05);与老年组相比,脉冲电磁场组大鼠胫骨的骨体积分数、骨密度、骨小梁数量均升高(P<0.05),骨小梁间隙减少(P<0.05);③胫骨平台番红O-固绿染色显示,老年组大鼠关节软骨结构紊乱,软骨细胞明显减少,无法区分潮线;脉冲电磁场组上述情况有所改善;④RT-qPCR与Western blot检测显示,与青年组相比,老年组大鼠关节软骨及软骨下骨中基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶13、P53、P21的mRNA与蛋白表达均升高(P<0.05);与老年组相比,脉冲电磁场组大鼠关节软骨及软骨下骨中基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶13、P53、P21的mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05);⑤结果表明,脉冲电磁场可能通过抑制P53/P21的表达抑制软骨细胞衰老,缓解关节软骨降解及抑制软骨下骨骨质疏松,改善老年大鼠骨关节炎。

髌骨软骨下骨状况及术中髌骨软骨退变分级对未置换髌骨的全膝关节置换术临床结果无影响

全膝关节置换术中是否置换髌骨一直是争议的话题。为研究全膝关节置换术中未置换退变的髌骨对临床结果的影响,作者术前采用SPECT骨扫描对髌骨软骨下骨状况进行评估,术中采用国际软骨修复学会分级标准对髌骨软骨退变进行分级,将评估结果与临床恢复情况做相关性分析。结果发现,术前SPECT骨扫描评估结果与术中分级高度一致,核素浓聚区域软骨缺损明显。术后功能恢复与术前SPECT骨扫描评估和术中软骨退变分级结果无关,这两项评估不能预测全膝关节置换术的临床结果。

从lncRNA NEAT1/miRNA-377-3p调控角度探讨乌头汤改善骨关节炎软骨退变的实验研究

目的:探讨乌头汤通过调控lncRNA NEAT1/miRNA-377-3p对骨关节炎软骨退变的作用机制。方法:饲养C57BL/6小鼠48只,随机分为空白对照组12只和造模组36只。采用Hulth法制备骨关节炎模型,模型建立后,再随机分为模型对照组、乌头汤组和硫酸氨基葡萄糖组,每组12只,番红-固绿染色进行骨关节炎模型鉴定。待干预完成后,采用Micro-CT观察膝关节形态变化,采用Real-time PCR检测软骨组织中lncRNA NEAT1、miRNA-377-3p、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-4、ADAMTS-5、Aggrecan水平变化。结果:Micro-CT结果显示:与空白对照组比较,模型对照组小鼠关节结构变形明显,关节间隙严重狭窄,骨关节面破坏程度高且伴有骨赘形成;与模型对照组比较,乌头汤组、硫酸氨基葡萄糖组小鼠关节变形及损害程度发生显著改善。与空白对照组比较,模型对照组lncRNA NEAT1、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-4、ADAMTS-5水平显著增高,miRNA-377-3p、Aggrecan相对表达水平显著降低(P<0.05);而乌头汤组可显著降低lncRNA NEAT1、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-4、ADAMTS-5水平,并上调miRNA-377-3p、Aggrecan水平(P<0.05)。结论:乌头汤可改善骨关节炎软骨退变,与调控lncRNA NEAT1/miRNA-377-3p有关。

3D-FS-FSPGR序列MRI扫描诊断膝关节早期软骨退变的临床价值

目的:分析3D-FS-FSPGR序列MRI扫描诊断膝关节早期软骨退变的临床价值。方法:选择2021年2月至2022年12月期间在我院就诊的80例疑似膝关节软骨退变患者,所有病例均在就诊2周内行关节镜或手术治疗,且在术前均进行MRI 3D-FS-FSPGR扫描检查,以手术/关节镜结果为标准,分析其MRI 3D-FS-FSPGR序列扫描的诊断效果。结果:MR 3D-FS-FSPGR序列扫描诊断膝关节早期软骨退变的灵敏度97.37%、特异性100.00%、准确率97.50%。3D-FS-FSPGR序列扫描分期诊断与手术/关节镜结果的一致性良好(Kappa值=0.859)。结论:MRI 3D-FS-FSPGR序列扫描能够准确识别膝关节软骨结构变化,在诊断膝关节早期软骨退变方面的临床价值较高。

膝关节软骨退变采用关节镜微骨折术与自体富血小板血浆治疗的效果分析

目的 分析膝关节软骨退变关节镜微骨折术与自体富血小板血浆的治疗效果。方法 方便选取2022年7月—2023年11月扬州洪泉医院收治的207例膝关节软骨退变患者为研究对象,根据不同治疗方法分为手术组(n=104)、研究组(n=103)。手术组行关节镜微骨折术治疗,研究组另行自体富血小板血浆疗法,对比两组患者的膝关节活动度、疼痛介质水平、膝关节功能以及炎性因子水平。结果 治疗后,研究组膝关节屈曲度(118.46±11.26)°、伸直度(-3.20±1.18)°、屈伸弧度(123.31±13.12)°均优于手术组的(102.30±9.41)°、(-6.29±1.37)°、(111.92±11.36)°,差异有统计学意义(t=11.208、17.380、6.679,P均<0.05);前列腺素E2、应激蛋白、5-羟色胺、多巴胺水平均低于手术组,差异有统计学意义(P均<0.05);国际膝关节文献委员会评分、膝关节评分均高于手术组,差异有统计学意义(P均<0.05);白三烯B4、白三烯C4、白三烯D4、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α水平均低于手术组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 膝关节软骨退变采用关节镜微骨折术与自体富血小板血浆治疗对炎性因子释放量有较好的抑制功效,可以改善膝关节功能与活动度。

Cav3通道阻滞剂可减轻膝骨性关节炎的软骨退变

目的:本研究旨在观察T型钙离子通道(Cav3)阻滞剂对骨关节炎大鼠模型中软骨退变的治疗效果,并对其缓解退变的机制进行初步探讨。方法:对大鼠进行前交叉韧带横断(ACLT)诱导关节退变,造模后第3天开始予以Cav3阻滞剂TTA-Q6膝关节注射治疗,一周两次,每次100 μM,ACLT对照组以及假手术组予以生理盐水注射治疗,造模后30天和60天检查相应膝关节软骨病理学改变,使用免疫荧光染色测定软骨中二型胶原蛋白(Collagen II)和十型胶原蛋白(Collagen X)的表达。结果:ACLT大鼠软骨退变进行性加重,予以TTA-Q6治疗后,ACLT + TTA-Q6组软骨退变情况得到缓解,并且治疗后,软骨细胞十型胶原蛋白合成降低,二型胶原蛋白合成增高。结论:Cav3通道阻滞剂可以缓解软骨退变,这一作用可能是通过减轻软骨细胞肥大实现的。

葛根素干预软骨氧化应激和Nrf2/HO-1通路改善PTOA大鼠软骨退变的机制

旨在研究葛根素干预软骨氧化应激和Nrf2/HO-1通路改善创伤后骨关节炎(post-traumatic osteoarthritis,PTOA)大鼠软骨退变的作用机制,探究葛根素对骨关节炎的治疗作用。将40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:对照组(n=8)、模型组(n=8)、塞来昔布组(n=8)和葛根素组(n=16)。葛根素组随机分为低剂量组(n=8)和高剂量组(n=8)。除对照组外,其余各组通过前十字韧带横断(anterior cruciate ligament transection,ACLT)建立大鼠PTOA模型。低剂量组(50 mg·kg^(-1))、高剂量组(100 mg·kg^(-1))和塞来昔布组(2.86 mg·kg^(-1))进行灌胃给药,对照组给予等量生理盐水,连续干预5周。每周进行关节肿胀程度、冷敏感反应和膝关节伸膝发声检测,评估大鼠关节肿胀和疼痛程度。给药结束后,收集各组大鼠膝关节和血清样本。对胫骨和股骨组织进行HE染色和改良的Mankin评分,以评估病理组织学变化。检测大鼠软骨中基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP3)、基质金属蛋白酶13(MMP13)和血小板反应蛋白解整合素金属肽酶4(ADAMTS4)的水平以及血清中Ⅱ型胶原羧基末端肽(CTX-Ⅱ)和软骨寡聚基质蛋白(COMP)的含量,以评估葛根素对大鼠骨关节炎软骨退变的改善作用。通过检测大鼠血清中抗氧化酶(SOD、GSH-Px和CAT)活力以及大鼠软骨中丙二醛(MDA)含量和Nrf2/HO-1通路水平,以评估葛根素对大鼠机体氧化损伤的保护作用。检测大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,以评估葛根素对机体的抗炎作用。结果显示:与模型组比较,使用高剂量葛根素干预可以显著减轻大鼠关节肿胀程度和疼痛反应,改善关节软骨损伤程度,降低Mankin评分(P<0.01),激活软骨中Nrf2/HO-1通路,抑制MDA、MMP3、MMP13和ADAMTS4表达(P<0.05),上调血清中抗氧化酶活力(P<0.01),抑制炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α以及软骨代谢标志物CTX-Ⅱ和COMP水平(P<0.05)。综上,葛根素通过激活Nrf2/HO-1通路抑制氧化应激与炎症损伤改善PTOA大鼠软骨退变。

松节方提取物对骨关节炎大鼠软骨退变的作用机制

目的 探讨松节方(Songjie Prescription, ESJ)提取物对骨关节炎(osteoarthritis, OA)大鼠软骨退变及细胞增殖、凋亡的作用机制。方法 将SPF级大鼠随机分为模型组、松节方提取物(以下简称松节方)低剂量组(10 mg·kg^(-1))、松节方高剂量组(40 mg·kg^(-1))、阳性药组(硫酸氨基葡萄糖,45 mg·kg^(-1)),各20只,另设对照组。用HE染色、CCK-8和TUNEL法观察大鼠软骨病变及细胞增殖和凋亡情况;比较血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL^(-1)β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)的水平,软骨组织miR-320、Zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)mRNA与脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinases, PI3K)、磷酸化脂酰肌醇3激酶(phosphorylated phosphoinositide 3-kinases, p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、EZH2、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)的表达水平。结果 与对照组比较,模型组血清IL^(-1)β、TNF-α、MMP-13水平,软骨组织AI、p-PI3K、p-AKT和Bax蛋白的水平升高;软骨细胞活力、miR-320、EZH2 mRNA水平、EZH2、Cyclin D1和Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05)。与模型组比较,松节方低、高剂量组,阳性药组软骨细胞活力、miR-320、EZH2 mRNA水平,EZH2、Cyclin D1和Bcl-2蛋白水平升高,血清IL^(-1)β、TNF-α、MMP-13水平,软骨组织AI、p-PI3K、p-AKT和Bax蛋白水平降低(P<0.05)。与松节方低剂量组比较,高剂量组、阳性药组软骨细胞活力、软骨组织miR-320、EZH2 mRNA水平,EZH2、Cyclin D1和Bcl-2蛋白水平升高,血清IL^(-1)β、TNF-α、MMP-13水平,软骨组织AI、p-PI3K、p-AKT和Bax蛋白水平降低(P<0.05)。与松节方高剂量组比较,阳性药组软骨细胞活力、软骨组织miR-320、EZH2 mRNA水平,EZH2、Cyclin D1和Bcl-2蛋白水平升高,血清IL^(-1)β、TNF-α、MMP-13水平降低,软骨组织AI、p-PI3K、p-AKT和Bax蛋白水平降低(P<0.05)。HE结果显示,松节方低剂量组、高剂量组和阳性药组软骨病变较模型组出现不同程度的改善,以松节方高剂量组和阳性药组的改善更加明显。结论 松节方提取物可有效改善OA大鼠软骨退变,促进细胞增殖,减少凋亡,可能通过调节与miR-320/EZH2/PI3K/AKT轴相关mRNA与蛋白的表达发挥作用。

中老年人胫骨结节-股骨滑车沟距离与髌股关节软骨退变之间的关系研究

目的:利用膝关节核磁共振成像(MRI)扫描探讨中老年人髌股关节软骨退变程度与胫骨结节-股骨滑车沟间距(TT-TG)之间的关系。方法:选取2020年9月—2022年12月在我院行膝关节MRI扫描的中老年患者515例。由两名从事骨科相关的影像科医生对髌股关节软骨退变分级进行客观评价。并利用GE工作站使用膝关节轴位图像后处理,进行TT-TG距离测量。比较髌骨侧软骨退变及股骨滑车侧软骨退变各组间TT-TG间距,采用Logistic回归分析TT-TG间距是否是关节软骨退变的影响因素,并绘制受试者特征曲线(ROC)进行分析。结果:髌骨侧软骨退变及股骨滑车侧软骨退变各组间TT-TG间距存在统计学意义(P<0.05)。髌骨侧关节软骨退变分级与TT-TG间距存在相关性(P=0.021);股骨滑车侧关节软骨退变分级与TT-TG间距不存在相关性(P=0.737)。TT-TG间距对评估髌骨侧关节软骨退变存在诊断意义(AUC=0.583),但诊断能力较低;而对股骨滑车侧关节软骨退变则不存在诊断意义(AUC=0.487)。结论:TT-TG间距对于髌骨侧关节软骨退变分级有一定的预测作用,但是无法准确预测股骨滑车侧关节软骨退变。

荣筋拈痛方调控LncRNA H19/miR-675延缓大鼠膝骨关节炎软骨退变的作用机制

目的探究荣筋拈痛方调控LncRNA H19/miR-675延缓大鼠膝骨关节炎(KOA)软骨退变的作用机制。方法将46只8周龄雄性SD大鼠随机分为空白组(13只)与造模组(33只)。采用改良Hulth法复制大鼠KOA模型,造模2周后,随机选择2组中各3只大鼠拍摄膝关节MRI,鉴定造模是否成功。造模成功后,将30只造模组大鼠随机分为模型组、治疗组和对照组,每组各10只。各组予相应药液灌胃12周后,切取右侧胫骨平台软骨组织,采用Real-time PCR法检测软骨组织中LncRNA H19、miR-675、Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)基因水平。结果与空白组比较,模型组软骨组织LncRNA H19、miR-675、CollagenⅡ、Aggrecan基因水平均明显降低(P<0.05);与模型组比较,治疗组与对照组中LncRNA H19、miR-675、CollagenⅡ、Aggrecan基因水平水平均明显升高(P<0.05)。结论荣筋拈痛方可能通过上调LncRNA H19/miR-675促进CollagenⅡ、Aggrecan表达,从而延缓大鼠软骨退变,起到治疗KOA的作用。

川芎嗪防治膝关节软骨退变的实验研究

目的 :应用膝关节制动的动物模型 ,探讨中药川芎嗪对膝关节OA软骨退变的保护作用。方法 :2 4只健康成年家兔 ,随机分为两组 ,每组 12只 ,动物的右后肢采用膝关节伸直位管形石膏制动的方法建立骨性关节炎模型。实验组膝关节注射川芎嗪 0 3ml,每周 1次 ,对照组注射 0 3ml生理盐水 ,每周 1次 ,在模型建立 6、9周时 ,每组分别取 6只动物 ,进行超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、糖胺多糖 (GAG)含量测定 ,并观察滑膜、软骨的病理改变。结果 :实验组MDA的浓度低于对照组的浓度 ,两者差异有显著性 (6周 ,P <0 0 5 ;9周 ,P <0 0 1) ,6周时 ,对照组的GAG含量明显上升 ,与正常组及实验组相比 ,均有显著性差异 (P <0 0 1)。实验组SOD浓度在不同时期均高于对照组 (6周 ,P <0 0 5 ;9周 ,P <0 0 1)。光镜观察可见 ,实验组滑膜和软骨病理改变较对照组轻。结论

关节内注射壳多糖预防创伤性关节软骨退变的实验研究

以ＨｕＩｔｈ法建立膝关节骨关节炎模型，术后每隔３周关节内注射２％壳多糖凝胶１ｍｌ，分别于术后４、８、１２周处死动物，作大体标本手术显微镜观察并取股骨内艘软骨标本进行光镜及透射电镜观察。结果显示实验组之软骨退变较对照组明显减轻。２％壳多糖凝胶能有效地减轻关节软骨的退变，降低关节手术后创伤性关节炎的发生率。

关节镜下外侧支持带松解的疗效及其受关节软骨退变程度的影响

目的 探讨关节镜下髌股外侧支持带松解治疗髌股关节疼痛的疗效以及关节软骨退变程度对此产生的影响。方法 自2010年1月至2012年12月对61例因髌股外侧压迫综合征引起髌股关节疼痛的患者行关节镜下髌骨外侧支持带松解术,术中在关节镜下对病变软骨进行Outerbridge分级并根据软骨损伤程度进行分组,术后积极进行康复训练。术前和术后分别采用Lysholm膝关节功能评分评价疗效。结果 61例均获随访6~12个月。手术后6个月,镜下关节软骨退变分组为Ⅱ~Ⅲ组的患者在不稳定、肿胀、疼痛、爬楼梯以及下蹲等多个项目中的评分较术前差异有统计学意义;镜下关节软骨退变分组为Ⅰ组的患者只在疼痛、爬楼梯以及下蹲3个项目中的评分差异有统计学意义;而镜下关节软骨退变分组为Ⅳ组的患者则在所有评分项目中的差异均无统计学意义。结论 关节镜下髌骨外侧支持带松解是治疗髌股外侧压迫综合征引起的髋骨关节痛的有效方法;手术效果与术前软骨退变的程度密切相关,对于软骨面轻度或中度退变的效果良好,但是对于严重的髌股关节病变的效果欠佳。

髌股关节软骨退变的临床MRI研究

目的：以关节镜为标准，比较多序列MRI对髌股关节软骨退变的诊断价值。材料与方法：48个膝关节行关节镜检查及3D-Volume-FFE-T1WI矢状位、SE-T1WI横断位、FFE-T1WI横断位扫描。3D-Volume-FFE-T1WI矢状位行多平面重建（MPR）处理。10例无症状志愿者仅行MRI扫描。MRI图像每个髌股关节分内、外侧髌骨面、股骨滑车面与关节镜图像逐一对照分析。统计各序列诊断软骨病变的敏感性、特异性。结果：关节镜下发现102个病变软骨面，3D-Volume-T1WI敏感性、特异性高于SE-T1WI（P＜0.01）。3D-Volume-FFE-T1WI对软骨病变的分级和关节镜分级间有显著正相关性（P＜0．01）。结论：3D-Volume-FFE-T1WI结合MPR评价髌股关节软骨退变明显优于SE-T1WI、FFE-T1WI。关节镜和MRI评价关节软骨有很好的相关性、互补性。

独活寄生汤对骨关节炎软骨退变的影响及其作用机制

目的:探讨独活寄生汤对骨关节炎软骨退变的影响及其作用机制。方法:将45只8周龄雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、独活寄生汤组,每组15只。模型组、独活寄生汤组采用改良Hulth法建立膝骨关节炎大鼠模型,空白组不做任何处理。独活寄生汤组给予9.3 g·kg-1的独活寄生汤水煎浓缩液进行灌胃,模型组和空白组给予等剂量生理盐水灌胃;每天灌胃1次,连续灌胃12周。末次灌胃后分别取各组大鼠双侧股骨髁,采用HE染色观察关节软骨组织形态,并采用Mankin's关节软骨组织学评分法评价软骨退变程度;采用Western blot法检测软骨中G蛋白偶联信号传导系统的关键调控因子的蛋白表达情况。分别从模型组和独活寄生汤组各取50 mg关节软骨组织,采用基因芯片检测软骨基质降解基因表达情况。结果:(1)软骨组织形态。空白组关节软骨结构层次清晰,潮线完整,软骨表面较为平滑;模型组关节软骨结构层次较为紊乱,未见潮线,表层软骨膜破损,膜样结构消失并呈丝绒样;独活寄生汤组关节软骨结构层次较为清晰,软骨破坏程度比模型组轻。(2)软骨退变程度。3组大鼠关节软骨的Mankin's组织学评分比较,差异有统计学意义[(3.46±2.04)分,(12.58±2.55)分,(7.75±1.91)分,F=13.114,P=0.006];空白组和独活寄生汤组低于模型组(t=-5.114,P=0.002;t=2.709,P=0.035);空白组与独活寄生汤组比较,差异无统计学意义(t=-2.406,P=0.053)。(3)药物干预后G蛋白偶联信号传导系统关键调控因子的蛋白表达。3组大鼠G蛋白偶联信号传导系统关键调控因子Gαs、Gαq、Gαo、Gαi蛋白表达量比较,组间差异均有统计学意义[(1.59±0.09)kDa,(1.01±0.04)kDa,(1.45±0.14)kDa,F=29.760,P=0.001;(1.03±0.06)kDa,(0.53±0.04)kDa,(0.75±0.09)kDa,F=14.969,P=0.027;(0.36±0.02)kDa,(0.11±0.01)kDa,(0.17±0.02)kDa,F=204.105,P=0.000;(0.20±0.02)kDa,(0.56±0.05)kDa,(0.33±0.07)kDa,F=28.357,P=0.001];空白组Gαs、Gαq、Gαo表达量均高于模型组(t=0.407,P=0.000;t=0.546,P=0.012;t=1.933,P=0.000),Gαi表达量低于模型组(t=-0.750,P=0.000);模型组Gαs、Gαq、Gαo表达量均低于独活寄生汤组(t=-5.584,P=0.001;t=-2.431,P=0.093;t=-4.584,P=0.004),Gαi表达量高于独活寄生汤组(t=4.377,P=0.005);独活寄生汤组Gαs、Gαq表达量与空白组比较,组间差异均无统计学意义(t=-1.816,P=0.119;t=-3.029,P=0.056);独活寄生汤组Gαo表达量低于空白组(t=-14.749,P=0.000),Gαi表达量高于空白组(t=3.119,P=0.021)。(4)药物干预后关节软骨基质降解基因的表达。药物干预后,表达上调2倍以上的软骨基质降解基因为基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)8、硒蛋白P(selenoprotein P,SELP),表达下调2倍以上的软骨基质降解基因为蛋白聚糖酶(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs,ADAMTS)1、ADAMTS2、ADAMTS8、钙黏蛋白3(cadherin 3,CDH3)、胶原(collagen,COL)1A1、COL5A1、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、整合素(integrin,ITG)b1、ITGb4、MMP12、MMP14。模型组MMP8、SELP基因表达量均低于独活寄生汤组(1.00±0.00,2.81±0.60,t=-5.225,P=0.035;1.00±0.00,2.31±0.81,t=-2.808,P=0.107),ADAMTS1、ADAMTS2、ADAMTS8、CDH3、COL1A1、COL5A1、CTGF、ITGb1、ITGb4、MMP12、MMP14基因表达量均高于独活寄生汤组(1.00±0.00,0.21±0.05,t=27.366,P=0.001;1.00±0.00,0.31±0.16,t=7.458,P=0.018;1.00±0.00,0.11±0.04,t=38.538,P=0.001;1.00±0.00,0.30±0.23,t=5.271,P=0.034;1.00±0.00,0.12±0.09,t=17.380,P=0.003;1.00±0.00,0.09±0.16,t=10.168,P=0.010;1.00±0.00,0.21±0.30,t=4.605,P=0.044;1.00±0.00,0.37±0.20,t=5.456,P=0.032;1.00±0.00,0.13±0.22,t=6.960,P=0.020;1.00±0.00,0.05±0.08,t=19.388,P=0.003;1.00±0.00,0.05±0.10,t=15.671,P=0.004)。结论:独活寄生汤可以明显延缓骨关节炎软骨的退变,其作用机制可能是通过激活G蛋白偶联信号传导通路而抑制软骨基质降解,从而使受损的软骨组织修复,但其具体作用靶点有待进一步深入研究。

miR-106a-5p过表达对ACLT诱导的骨关节炎大鼠软骨退变和细胞外基质降解的修复及血清炎症因子的影响

目的:本文旨在探究miR-106a-5p过表达对ACLT诱导的骨关节炎大鼠软骨退变和细胞外基质降解的修复及血清炎症因子的影响。方法:将大鼠按随机数字表法分为4组:Control组、ACLT组、ACLT+Scramble组和ACLT+miR-106a agomir组进行后续实验。HE染色检测病理组织损伤程度;RT-PCR检测miR-106a-5p表达;半自动图像数字化分析仪检测Tb.N、Tb.Sp、BV/TV;阿利新蓝染色检测软骨损伤;Western blot检测Aggrecan、SOX-9、typeⅡcollagen、Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2蛋白表达水平;ELISA检测外周血和骨组织中IL-6、TNF-α水平。结果:与Control组相比,ALCT组呈现明显病理损伤,miR-106a-5p表达降低(P<0.05),Tb.N、BV/TV降低(P<0.05),Tb.Sp升高(P<0.05),软骨损伤加重,Aggrecan、SOX-9、ColⅡ蛋白水平降低(P<0.05),cleaved Caspase-3/Caspase-3、cleaved Caspase-9/Caspase-9、Bax/Bcl-2升高(P<0.05),外周血和骨组织中IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05);与ACLT+Scramble组相比,ACLT+miR-106a agomir组病理损伤程度明显改善,miR-106a-5p表达升高(P<0.05),Tb.N、BV/TV明显升高(P<0.05),Tb.Sp明显降低(P<0.05),软骨损伤减轻,Aggrecan、SOX-9、ColⅡ蛋白水平升高(P<0.05),cleaved Caspase-3/Caspase-3、cleaved Caspase-9/Caspase-9、Bax/Bcl-2降低(P<0.05),外周血和骨组织中IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05)。结论:miR-106a-5p过表达对ACLT诱导的骨关节炎模型大鼠病理损伤具有保护作用。