实验性变态反应性神经炎周围神经轴膜离子通道的分布和作用

目的了解急性炎性脱髓鞘大鼠模型周围神经轴膜离子通道的变化及其对神经功能的影响。方法使用实验性变态反应性神经炎（EAN）大鼠模型，观察周围神经钠、钾离子通道在病程中的变化，结合神经组织学、神经电生理和临床症状，分析轴膜离子通道与神经传导功能的关系。结果轴膜离子通道在免疫后第9d EAN发病时即明显减少，此后2周内迅速消失。随之是缓慢的恢复过程，但直至免疫后85d，临床症状消失后数周仍未恢复至正常水平。病程中钠、钾通道的变化基本一致，且与结旁段髓鞘的变化密切相关。电生理指标在急性期（免疫后9~23d）与神经结构损害保持一致，动作电位波幅部分反应了轴膜离子通道的水平。结论轴膜离子通道异常是导致疾病起始阶段临床症状的直接原因之一，是病变过程中较易受损且较难恢复的结构部件，其在周围神经的准确定位和维护与特定的结旁段髓鞘结构紧密关联。

轴膜离子通道与实验性周围神经病

重点综述周围有髓神经纤维轴膜离子通道在实验性周围神经病动物模型中的改变及其对神经功能的影响

雷公腾多甙对实验性变态反应性神经炎周围神经的影响

目的:了解雷公腾多甙(Tripterygium polyglucoside,TPG)对实验性变态反应性神经炎(experimental allergic neuritis,EAN)周围神经的影响。方法:在模型大鼠出现EAN临床症状后连续给予TPG14d,观察EAN临床症状、周围神经电生理与组织病理的变化。结果:免疫后23d EAN坐骨神经的运动神经传导速度和复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)的波幅明显降低,潜伏期和时限显著延长(P<0.05,与对照组比较)。大量炎性细胞侵入坐骨神经,多数神经纤维呈现严重的髓鞘脱失和相当程度的轴索变性;位于郎飞结间隙和近结旁段的轴膜钠、钾离子通道基本检测不到(P<0.05,与对照组比较)。TPG干预显著减轻了CMAP波幅的降低和潜伏期与时限的延长,坐骨神经炎性反应和脱髓鞘减轻,部分轴膜钠、钾离子通道得以保留(P<0.05与EAN组比较)。结论:TPG作为一种可能减少格林-巴利综合征持久性神经功能损害的药物值得进一步研究。