血清载脂蛋白C3、脂蛋白酯酶在妊娠期糖尿病中表达水平及临床意义

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)病人血清载脂蛋白C3(ApoC3)、脂蛋白酯酶(LPL)水平变化及其临床意义。方法选取2020年1月至2021年1月张家口市妇幼保健院收治的GDM病人100例为GDM组,健康孕妇104例为对照组,另根据是否发生新生儿不良结局,将GDM病人分为结局不良组(27例)和结局良好组(73例)。收集两组血脂、血糖指标,采用酶联免疫吸附测定检测血清中ApoC3、LPL水平。采用Pearson法分析GDM病人血清ApoC3、LPL与血糖、血脂相关指标及HOMA-IR的相关性;多因素logistic回归分析影响GDM病人新生儿不良结局的因素;ROC曲线分析血清ApoC3、LPL水平对GDM病人新生儿不良结局的预测价值。结果GDM组血清LPL[(38.03±15.80)μg/L比(46.58±9.75)μg/L]、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)[(1.16±0.31)mmol/L比(1.53±0.37)mmol/L]水平均低于对照组(P<0.05),ApoC3[(180.37±47.37)mg/L比(144.62±35.83)mg/L]、总胆固醇(TC)[(5.22±1.05)mmol/L比(4.35±0.96)mmol/L]、三酰甘油(TG)[(2.36±0.74)mmol/L比(1.39±0.58)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)[(3.18±0.97)mmol/L比(2.51±0.72)mmol/L]、空腹血糖(FPG)[(6.27±1.60)mmol/L比(4.64±1.53)mmol/L]、空腹胰岛素(FINS)[(1.84±0.69)mU/L比(1.42±0.54)mU/L]及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(6.12±1.48比4.23±1.28)均高于对照组(P<0.05)。GDM病人血清ApoC3与TG、TC、LDL-C、FPG、FINS及HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05);GDM病人血清LPL与TG、TC、LDL-C、FPG、FINS及HOMA-IR呈负相关(P<0.05),与HDL-C呈正相关(P<0.05)。GDM病人血清ApoC3与LPL水平呈负相关(r=−0.39,P<0.05)。结局不良组病人FINS、HOMA-IR及血清ApoC3水平高于结局良好组,LPL水平均低于结局良好组(P<0.05)。HOMA-IR、ApoC3是影响GDM病人新生儿不良结局的独立危险因素,LPL是影响GDM病人新生儿不良结局的保护因素(P<0.05)。血清ApoC3、LPL水平联合预测GDM病人新生儿不良结局的曲线下面积为0.916,明显高于血清ApoC3、LPL水平单独预测(P<0.05)。ApoC3高表达病人新生儿总不良结局发生率高于低表达,LPL低表达病人新生儿总不良结局发生率高于高表达(P<0.05)。结论GDM病人血清ApoC3高表达,LPL低表达,且二者水平与血脂、血糖及胰岛素抵抗(IR)密切相关,并与新生儿不良结局有关。

载脂蛋白C3在2型糖尿病糖脂代谢及其慢性并发症中的作用研究进展

脂代谢紊乱贯穿糖尿病始末,可介导胰岛素抵抗(IR)和糖调节异常,是引起糖尿病患者血管、神经等慢性并发症的重要因素。载脂蛋白C3(ApoC3)是调节血浆三酰甘油(TG)的关键因子,也是2型糖尿病(T2DM)患者IR和血脂异常的重要参与者,在T2DM糖脂代谢及其慢性并发症的发生发展中起重要作用。抑制ApoC3可显著降低血浆TG水平,针对ApoC3的反义寡核苷酸靶向治疗可能成为治疗T2DM血脂异常的药理新靶点。因此,研究ApoC3的功能和调控机制对治疗血脂异常以及防治T2DM慢性并发症具有重要意义。

载脂蛋白C3基因多态性-482C>T与血浆脂质的关系

目的研究载脂蛋白C3基因上游调控区内-482C>T多态性位点与血浆脂质以及载脂蛋白水平的关系。方法应用聚合酶链反应—限制片长多态性方法逐个鉴定每个个体的基因型,并测定其血浆脂质和载脂蛋白水平。结果-482T等位基因携带者具有较高的甘油三酯水平(P=0.044);同时该等位基因的携带者也具有较高的载脂蛋白C2水平(P=0.017)。结论载脂蛋白C3基因-482C>T位点和血浆甘油三酯以及其它几种脂蛋白密切相关。

载脂蛋白C3与心血管疾病关系的研究进展

载脂蛋白（apolipoprotein,apo）C3除可引起脂质代谢异常,还直接参与致血管内皮细胞功能失调过程,几乎参与动脉粥样硬化（atherosclerosis,As）形成的全过程,被视为一个独立的促炎和促粥样硬化因素。本文对apo C3与心血管疾病的关系作一综述。

宁夏回、汉族2型糖尿病患者血浆差异蛋白质初步筛选及脂多糖结合蛋白、载脂蛋白C3的验证

目的初步筛选宁夏回、汉族2型糖尿病(T2DM)患者血浆差异蛋白质,并对脂多糖结合蛋白(LBP)和载脂蛋白C3(apo C3)进行验证。方法按照纳入与排除标准,选择2015年8月至10月在宁夏医科大学附属总医院与吴忠市人民医院确诊的T2DM患者142例为研究对象,包括回族72例,汉族70例,以及6例健康人。采用色谱-质谱联用技术和Proteome Discoverer软件与检索数据库NCBI Human-Ref Seq(人参考序列库)进行差异蛋白质筛选和信息分析。用双抗体夹心ELISA法测定血浆中LBP和apo C3表达水平。结果与健康人对照组比较,汉族与回族均上调的蛋白质有8个,仅汉族上调的蛋白质7个,仅回族上调的蛋白质9个;汉族与回族均下调的蛋白质15个,仅汉族下调的蛋白质14个,仅回族下调的蛋白质6个。汉族组血浆LBP为(26.858±0.911)ng/m L,回族组血浆LBP为(24.538±1.030)ng/m L,2组间比较,差异有统计学意义(t=12.398,P<0.01);汉族组血浆apo C3为(124.920±2.057)ng/m L,回族组血浆apo C3为(147.218±1.572)ng/m L,2组间比较,差异有统计学意义(t=-63.291,P<0.01);回、汉族男、女患者血浆LBP与apo C3差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论宁夏回、汉族T2DM患者血浆中蛋白质存在差异表达,T2DM汉族组血浆LBP较回族组明显升高,T2DM回族组apo C3较汉族组明显升高,且血浆LBP与apo C3的表达与性别无关。

中国汉族人载脂蛋白C3(-482C>T)多态性与非酒精性脂肪肝的关系

目的:探讨中国汉族人群载脂蛋白C3(-482C>T)多态性与非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)及其临床特征的关系。方法:采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性,结合聚丙烯酰胺凝胶电泳技术分析300例NAFLD患者及300例健康对照者载脂蛋白C3(-482C>T)多态性。应用Logistic回归模型分析该位点多态性对NAFLD及其临床特征的影响。结果:载脂蛋白C3(-482C>T)基因型频率在NAFLD患者及健康对照人群间差异无统计学意义(P>0.05)。与野生纯合子CC相比,NAFLD患者T等位基因携带者更容易合并胰岛素抵抗、高血压、高甘油三酯血症或高密度脂蛋白胆固醇降低。结论:载脂蛋白C3(-482C>T)多态性与中国汉族人NAFLD易感性不相关,但T等位基因携带者增加NAFLD患者合并代谢异常的风险。

载脂蛋白C3基因rs5128多态性与高甘油三酯血症关联性的荟萃分析

目的系统评价载脂蛋白C3（APOC3）基因rs5128多态性与高甘油三酯血症（HTG）的关联性。方法检索国内外相关数据库以获取所有公开发表的以探索APOC3基因rs5128多态性与HTG关联性的文献,截止时间2015年1月。根据纳入标准提取合格文献进行系统评价,采用显性、隐性、纯合子和等位基因遗传模型进行分析。根据异质性检验结果选择固定或随机效应模型进行数据合并,并采用Begg＇s检验评价发表偏倚。结果共纳入18篇文献,包括病例1 462例,对照2 182例。在显性、隐性、纯合子和等位基因遗传模式下,APOC3基因rs5128多态性次要等位基因G与HTG的关联性有统计学意义（显性模型：OR=2.87,95%CI：1.99～4.14;隐性模型：OR=2.13,95%CI：1.43～3.19;纯合子模型：OR=2.98,95%CI：1.85～4.80;等位基因模型：OR=2.38,95%CI：1.77～3.20）。按人群来源进行亚组分析,在高加索和亚洲人群中G等位基因与HTG的关联性均有统计学意义,在高加索人群中的关联性更为密切。结论 APOC3基因rs5128多态性与HTG遗传易感性关联,需开展更多高质量、大样本的随机对照试验加以确定。

人载脂蛋白C3基因转基因小鼠的建立及血脂变化分析

目的制备系统性表达人载脂蛋白C3(APOC3)基因的转基因小鼠,建立高血脂小鼠模型。方法将人APOC3基因插入系统性表达启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立人APOC3转基因C57BL/6J小鼠。并利用特异引物PCR法鉴定转基因小鼠的基因型,Western blot检测基因表达水平,血生化分析检测不同月龄转基因小鼠与同龄野生型小鼠的血脂指标,脂肪染色观察肝脏脂肪水平。结果建立了高表达人APOC3基因的转基因小鼠品系;转入的人APOC3基因在血液、肝脏、小肠、肌肉、心脏、肾脏、脾脏中均有明显表达;不同月龄转基因小鼠的血浆甘油三酯水平明显高于同龄野生型小鼠;转基因小鼠的肝脏脂肪含量高于野生型小鼠。结论系统性表达人APOC3基因的转基因小鼠表现高脂血症表型,可以作为高血脂以及高血脂相关的心血管病的工具动物。

载脂蛋白C3基因多态性与男性超重及肥胖的关系

目的分析探讨载脂蛋白C3基因C3175G多态性与男性超重及肥胖的关系,以及超重和肥胖的危险因素。方法采用病例对照研究方法,调查了重庆市某医院338名男性门诊病人和健康体检者,以体质指数作为肥胖的评价指标,获得超重及肥胖患者184人,体质指数正常者(对照组)154人,选择健康人和肥胖患者载脂蛋白C3(ApoC3),检测3175位核苷酸C→G多态性,并对其血脂水平进行比较。结果该人群CC、CG、GG的基因型频率分布分别为51.78%、39.94%和8.28%,C和G等位基因频率分布分别为71.75%和28.25%。超重及肥胖组CC、CG、GG基因型频率分别为47.28%、44.57%和8.15%,对照组分别为为57.14%、34.42%和8.44%;超重及肥胖组C等位基因和G等位基因频率分别为69.57%和30.43%,对照组分别为74.35%和25.65%,其差异经检验均无统计学意义。除腰臀比及甘油三酯在对照组内C3175G不同基因型间差异有统计学意义外,体重、身高、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白在超重及肥胖组和对照组的差异均无统计学意义(P>0.05);非条件Logistic回归分析提示,甘油三酯偏高是肥胖的危险因素。结论载脂蛋白C3基因C3175G可能与男性超重及肥胖的发生无关。

动脉粥样硬化患者载脂蛋白C3高表达

目的检测载脂蛋白C3(APOC3)在动脉粥样硬化患者血清中的表达变化。方法全自动生化分析仪检测并分组比较20例冠状动脉无狭窄的心脏病患者和195例冠状动脉有狭窄的心脏病患者外周血总APOC3及亚组APOC3(HDL-APOC3、TRL-APOC3)水平。结果冠状动脉狭窄的心脏病患者血清APOC3水平高于无狭窄的心脏病患者(P<0.05),冠心病(CHD)患者(至少1支冠状动脉直径狭窄≥50%)血清APOC3水平高于非CHD患者(P<0.05),APOC3各亚组分(HDL-APOC3、TRL-APOC3)在各组之间差异无显著意义,不同程度狭窄组患者之间APOC3水平无显著性差异(P>0.05)。结论血清总APOC3浓度在冠脉狭窄患者中高表达,但与狭窄的程度无显著关系。APOC3可以作为CHD的潜在独立风险因子。

老年代谢综合征患者血清载脂蛋白C3含量与血脂的相关性研究

目的探讨老年代谢综合征患者血清中载脂蛋白C3(ApoC3)水平与血脂的相关性。方法用ELISA法分别测定72例老年代谢综合征患者和75例健康老年对照者血清ApoC3含量,同时用全自动生化分析仪测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)。并分析血清ApoC3与TG、TC、LDL-C和HDL-C、FBG的相关性。结果与对照组相比,老年代谢综合征组TG、TC、LDL-C含量和FBG明显升高,HDL-C含量明显降低,差异有统计学差异(P<0.05)。血清ApoC3水平和血清TC、TG和HDL-C呈正相关(r分别为0.983、0.998、0.723,P<0.05);血清ApoC3水平和LDL-C呈负相关(r=-0.589,P<0.05);血清ApoC3水平和FBG无明显相关性(r=0.152,P>0.05)。结论老年代谢综合征患者血清ApoC3含量升高,且与血清TG、TC、LDL-C和HDL-C有明显的相关性。

应用微流控电泳联合检测载脂蛋白C3基因型

目的 建立应用微流控电泳联合检测载脂蛋白C3（APOC3）启动子区2种基因型的方法.方法 采用聚合酶链反应（PCR）技术扩增APOC3基因启动子区包含T-455C和C-482T多态性在内的DNA片段,产物分别用限制性内切酶BseGⅠ和MspⅠ酶切后同时进行微流控电泳,分析APOC3基因启动子区这2位点的基因型.结果 成功联合检测APOC3启动子区C-482T和T-455C多态性基因型.结论 应用微流控电泳联合检测APOC3启动子区2位点基因型方法可行,适合应用于常规实验或科研工作.

载脂蛋白C3在代谢性心血管疾病中的研究进展

载脂蛋白(Apo)C3参与血脂代谢致动脉粥样硬化的作用是肯定的。近年来,研究还发现ApoC3通过参与炎症反应、内皮细胞功能障碍、凝血反应、胰岛素抵抗等过程进一步促进动脉粥样硬化的形成。随着对APOC 3基因及信号通路的深入研究,反义寡核苷酸和siRNA的出现开启了降脂治疗的新篇章。现就ApoC3在代谢性心血管疾病中的作用机制、基因多态性及新治疗策略做以下综述。

载脂蛋白C3基因SstⅠ多态性与冠心病及血浆甘油三酯水平关联性的Meta分析

目的系统评价载脂蛋白C3（ApoC3）基因SstⅠ多态性与冠心病（CHD）及血浆甘油三酯（TG）水平的关联性。方法检索国内外相关数据库以获取所有公开发表的以探索ApoC3 SstⅠ多态性与CHD关联性的文献,截止时间2014年3月。根据纳入标准提取合格文献进行系统评价,采用显性、隐性和纯合子遗传模型进行分析。从纳入的文献中提取ApoC3 SstⅠ多态性不同基因型参试者的血浆TG浓度数据并采用显性模型分析。根据异质性检验结果选择固定或随机效应模型进行数据合并,并采用Begg’s检验评价发表偏倚。结果共纳入32篇文献,包括病例5298例,对照7405名;其中15篇文献给出了不同基因型的血浆TG浓度数据。在显性、隐性和纯合子遗传模式下,ApoC3 SstⅠ多态性与CHD的关联性有统计学意义（显性模型：OR=1.32,95%CI 1.10~1.59;隐性模型：OR=1.36,95%CI 1.08~1.72;纯合子模型：OR=1.45,95%CI 1.14~1.84）。排除不符合Hardy-Weinberg平衡的文献后,在3种遗传模式下的分析结果与总体效应基本一致。按人群来源进行亚组分析,在以阿拉伯人为主的其他人群中,在3种遗传模式下ApoC3 SstⅠ多态性与CHD的关联性均有统计学意义;高加索人群在显性模式下差异有统计学意义。在显性模式下,ApoC3 SstⅠ多态性与血浆TG水平的关联性有统计学意义（SMD=0.26,95%CI0.16~0.36）。亚组分析表明,在健康人群（SMD=0.15,95%CI 0.05~0.26）和CHD群体（SMD=0.45,95%CI0.13~0.77）中ApoC3 SstⅠ多态性与血浆TG水平的关联性均有统计学意义。结论 ApoC3基因SstⅠ多态性与CHD遗传易感及血浆TG水平关联,需开展更多高质量、大样本的随机对照试验加以确定。

血清载脂蛋白C3(ApoC3)在胰岛素抵抗中的应用研究

载脂蛋白C3(apolipoprotein C,ApoC)是一种水溶性的低分子蛋白,是载脂蛋白家族中一员,在载脂蛋白C中,以APOC3浓度最高是脂类代谢的重要调控因子,主要调节含有含有甘油三酯的脂蛋白(triglyceride-rich lipoproteins,TRLs)分解与代谢。并且与糖尿病、心血管疾病发病相关联,许多研究表明,ApoC是糖脂代谢的重要调节因子,可诱导胰岛素抵抗。通过探讨2型糖尿病中血清水平及信号通路研究,为治疗对于2型糖尿病胰岛素抵抗治疗提供新思路。方法 本研究主要通过病例对照研究,观察APOC3浓度变化,从与而胰岛素抵抗(insulin resistance ,IR)发病机制与其相关信号通路P13K/PKB在胰岛素信号密切相关性。结果 1型糖尿病178例,2型糖尿病178例,正常对照178例的ApoC3、TG、胰岛素及空腹C肽的数据进行统计分析,结果如表1所示,2型糖尿病患者的ApoC3及TG明显高于1型糖尿病患者组及正常对照组(p<0.05),而胰岛素及空腹C肽与正常对照组无明显差异(p>0.05)。结论 ApoC3在2型糖尿病胰岛素抵抗中可诱导胰腺β细胞凋亡,ApoC3的表达升高增强胰岛局部的IR。

载脂蛋白C3研究新进展

载脂蛋白C3(apolipoprotein C3,APOC3)是一种水溶性低分子蛋白质,主要分布在血浆高密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、乳糜微粒和低密度脂蛋白中。新近研究表明,APOC3是一个多功能蛋白质,是脂质代谢的重要调控因子,与高甘油三酯血症和心血管疾病发病相关,是心血管疾病进展的重要预测因子。APOC3在动脉粥样硬化和糖尿病发展进程中起到重要的作用。因此,调控APOC3水平可能是控制患者脂质代谢异常和治疗心血管疾病的重要策略。

载脂蛋白A5、载脂蛋白C3及载脂蛋白A5/C3比值与冠心病的关系

目的研究载脂蛋白A5(apolipoprotein A5,ApoA5)、载脂蛋白C3(apolipoprotein C3,ApoC3)及载脂蛋白A5/C3(ApoA5/ApoC3)比值与血脂水平、冠心病的发生及冠状动脉病变支数的关系,通过调节载脂蛋白浓度水平预防冠心病的发生和发展。方法统计冠心病患者与非冠心病患者年龄、性别、体重指数(body mass index,BMI)及吸烟情况,测定两组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)浓度水平,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清载脂蛋白A5(ApoA5)、载脂蛋白C3(ApoC3)浓度水平,并计算ApoA5/ApoC3比值。按照TG水平进行危险因素分层,比较非冠心病组、冠心病组TG高值组与冠心病组TG正常值组ApoA5、ApoC3、ApoA5/ApoC3比值水平有无差异;研究血清ApoA5、ApoC3、ApoA5/ApoC3比值水平与冠心病病变支数及各项指标的相关性。结果两组性别、TG水平差异有统计学意义(P<0.01)。冠心病组TG高值组和TG正常值组ApoA5/C3比值、ApoA5浓度水平均明显低于非冠心病组,TG高值组ApoC3浓度水平明显高于非冠心病组(P<0.01)。TG高值组ApoA5/C3比值、ApoA5浓度水平低于TG正常值组,TG高值组ApoC3浓度水平明显高于TG正常值组(P<0.01)。多因素二元Logistic回归分析表明,TG是ApoA5/C3比值、ApoA5浓度水平降低的独立危险因素[OR=0.074,95%CI(0.023,0.134),Wald 19.650,SE 0.588,P<0.01;OR=0.039,95%CI(0.009,0.157),Wald 20.641,SE 0.716,P<0.01],TG是ApoC3浓度水平升高的独立保护因素(OR=9.084,95%CI(3.054,27.022),Wald 15.736,SE 0.556,P<0.01);血清ApoA5/C3比值、ApoA5浓度水平与TG呈负相关,ApoC3浓度水平与TG呈正相关。结论①血清ApoA5/ApoC3比值、ApoA5浓度水平与冠心病的发生呈负相关;血清ApoC3浓度水平与冠心病的发生呈正相关;血清ApoA5和ApoC3分别是冠心病的保护因子和危险因素,ApoA5/ApoC3比值在一定程度上反映冠状动脉病变程度,可作为推测冠状动脉病变程度的依据。②TG水平是血清ApoA5/ApoC3比值、ApoA5浓度水平降低的独立危险因素,与血清ApoA5/ApoC3比值、ApoA5浓度水平呈负相关,TG水平是ApoC3浓度水平升高的保护因素,与ApoC3浓度水平呈正相关。

载脂蛋白C3转基因小鼠应用于严重高三酰甘油血症急性胰腺炎的探索

目的本研究旨在建立严重高三酰甘油血症下的急性胰腺炎小鼠模型。方法采用野生小鼠与载脂蛋白C3(apolipoprotein C3, ApoC3)转基因小鼠,以雨蛙素诱导急性胰腺炎,检测血浆脂质、淀粉酶活性与胰腺病理。并通过抗氧化剂叔丁基-特丁基对苯二酚(terbiary-butylhydroquinone, tBHQ)预防性给药,检测胰腺病理改变。结果 ApoC3转基因小鼠血浆三酰甘油浓度显著升高,在诱发急性胰腺炎后,淀粉酶活性在9 h与12 h时均升高,胰腺病理损伤加重较明显。使用tBHQ并不能改善ApoC3转基因小鼠的胰腺病理损伤。结论 ApoC3转基因小鼠诱导急性胰腺炎后,血浆淀粉酶活性增加,胰腺病理损伤明显加重,与临床中严重高三酰甘油血症-急性胰腺炎患者的胰腺病理改变类似,ApoC3转基因小鼠可以作为探讨严重高三酰甘油血症下急性胰腺炎病理机制研究的动物模型。

血清载脂蛋白C3在胰岛素抵抗疾病中的研究进展

载脂蛋白C3(apolipoprotein-C,ApoC)是一种水溶性的低分子蛋白,主要在肝脏中合成,是高密度脂蛋白的次要组成部分。许多研究表明,ApoC是糖脂代谢的重要调节因子,可诱导胰岛素抵抗,与2型糖尿病、多囊卵巢综合征等胰岛素抵抗相关疾病的发生发展有密切关系,是治疗胰岛素抵抗的重要靶点之一。

载脂蛋白C3基因rs5128多态性与不同体质指数冠心病患者血脂水平及冠状动脉狭窄程度的相关性

目的探讨中国汉族人群载脂蛋白C3(ApoC3)基因rs5128多态性与不同体质指数(BMI)冠心病(CHD)患者血脂水平及冠状动脉狭窄程度的相关性。方法根据BMI将312例CHD患者分为正常体重组(205例)和超重/肥胖组(107例)。收集所有患者的生理生化资料和冠状动脉造影数据,采用Gensini评分法评价CHD患者的冠状动脉狭窄程度。提取外周血白细胞DNA并应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法对ApoC3rs5128多态性分型。结果超重/肥胖组体重、BMI、高血压患病率、甘油三酯(TG)、脂蛋白a、TG/高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、总胆固醇(TC)/HDLC、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)/HDLC和载脂蛋白B100(ApoB100)/载脂蛋白AI(ApoAⅠ)水平高于正常体重组,HDLC和ApoAⅠ水平低于正常体重组(P<0.05)。在正常体重组中,G等位基因携带者高血压患病率显著高于CC基因型患者(P<0.05);在超重/肥胖组中,G等位基因携带者TG和TG/HDLC水平显著高于CC基因型患者(P<0.05)。在正常体重组和超重/肥胖组中,rs5128多态性基因型和等位基因频率在不同冠状动脉狭窄程度亚组中的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论在超重/肥胖CHD患者中,rs5128多态性G等位基因与血浆TG和TG/HDLC水平升高显著相关,但与冠状动脉狭窄程度无明显关联。